水电解质紊乱

水电解质代谢紊乱

第一节水、钠代谢障碍

一、正常水、钠代谢

(一) 体液的容量和分布

体液由水及溶解于其中的电解质、低分子有机化合物和蛋白质等组成。机体体液容量、各种离子浓度、渗透压和酸碱度的相对恒定，是维持细胞新陈代谢和生理功能的基本保证。分布于细胞内的液体称细胞内液(Intracellular fluid, ICF)，占体重的40%，它的容量和成分与细胞的代谢和生理功能密切相关。分布在细胞周围的是组织间液(Interstitial fluid, ISF)，占体重的15%，其与血浆(5%)共同构成细胞外液(Extracellular fluid, ECF)。组织间液中有极少的一部分分布于一些密闭的腔隙(如关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔)中，为一特殊部分，称为第三间隙液，又称为跨细胞液(transcellular fluid)。

(二) 机体水平衡

体液总量的分布因年龄、性别、胖瘦而不同。正常人每天水的摄入和排出处于动态平衡之中。水的来源有饮水、食物水、代谢水。成人每日饮水约1000ml - 1300ml，食物水含量约700ml - 900ml。糖、脂肪、蛋白质等营养物质在体内氧化生成的代谢水每天约300ml。机体排出水分的途径有四个，即消化道(粪)、皮肤(显性汗和非显性蒸发)、肺(呼吸蒸发)和肾(尿)。不感蒸发包括皮肤蒸发的水(非显性汗，约500ml/d，仅含少量电解质)和通过呼吸蒸发的水(约350ml/d)。汗液是一种低渗溶液，含NaCl约为0.2%，并含有少量的K+，因此，大量显性出汗时，会伴有电解质的丢失。健康成人经粪便排出的水分约为150ml/d，由尿排出的水分约为1000-1500ml/d。正常成人每日自尿液中清除体内代谢废物(主要是蛋白质代谢终产物以及电解质)所需的最低尿量为500ml。因此，要维持水分出入量的平衡，每日需水约1500ml - 2000ml。

水的生理功用主要包括：(1) 水提供生化反应的场所，也参与水解、水化、加水脱氧等重要反应，促进物质代谢；(2) 调节体温；(3) 润滑作用；(4) 以结合水的形式存在，主要与蛋白质、粘多糖和磷脂等相结合，发挥其复杂的生理功能。

(三) 渗透压与电解质分布

溶液的渗透压取决于溶质分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。各部分体液中所含阴、阳离子数的总和相等、并保持电中性。如果以总渗透压计算，细胞内外液基本相等。无机电解质的主要功能是维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡；维持神经、肌肉和心肌细胞的静息电位并参与其动作电位的形成；参与新陈代谢和生理功能活动。组织间液和血浆的电解质在构成和数量上大致相等，其渗透压90%-95%来源于单价离子Na+、Cl-和HCO3-，剩余的5%-10%由K+、Ca2+、Mg2+、HPO42-、SO42-、葡萄糖、氨基酸、尿素以及蛋白质等形成。血浆含有较高浓度的蛋白质(7%)，而组织间液的蛋白质含量仅为0.05%-0.35%，但由于其不能自由透过毛细血管壁，对维持血浆胶体渗透压、稳定血容量有重要意义。通常血浆渗透压介于280-310mmol/L之间称为等渗，低于此范围称为低渗，高于此范围称高渗。细胞内液中，K+是重要的阳离子，其次是Na+、Ca2+、Mg2+，主要阴离子是HPO42-和蛋白质，其次是HCO3-、Cl-、SO42-等，维持细胞内液渗透压的离子主要是K+与HPO42-。

正常成人体内含钠总量为40-50mmol/kg体重，其中60%-70%是可以交换的(约50%位于细胞外液，10%位于细胞内液)，约40%是不可交换的。血清[Na+]的正常范围是130-150mmol/L，细胞内液中的[Na+]仅为10mmol/L左右。成人每天饮食摄入钠约100-200mmol，并主要经肾随尿排出，正常情况下排出和摄入钠量几乎相等。

(四) 体液容量及渗透压的调节

机体各部分体液成分不断交换，维持相对恒定。机体内水、钠的平衡紧密相关，共同影响细胞外液的渗透压和容量，而机体总体水、电解质的相对稳定则是在受神经和内分泌调节下的摄入和排出动态平衡来维持的。水平衡主要受渴感和抗利尿激素的调节，在维持体液等渗方面起重要作用；钠平衡主要受醛固酮和心房利钠多肽的调节，在维持细胞外液的容量方面起重要作用。

1．渴感调节水的摄入

渴感机制是机体调节体液容量和渗透浓度相对稳定的重要机制之一，控制着水的摄入。渴觉中枢位于

下丘脑外侧区，血浆晶体渗透压的升高是渴觉中枢兴奋的主要刺激。有效血容量的减少和血管紧张素II的增多也引起渴感。渴觉的主要抑制因素是血浆渗透压降低和细胞外容量增加。

2．抗利尿激素经水通道蛋白促进肾脏水分重吸收

抗利尿激素(Antidiuretic hormone, ADH)控制着水的排出，它由下丘脑视上核和室旁核的神经元分泌，并在神经垂体贮存。ADH与集合管细胞基底膜侧的ADH受体结合，促使水通道蛋白2磷酸化，并穿梭至管腔膜，增加水的重吸收。促使ADH释放的主要刺激是血浆晶体渗透压的增高和循环血量的减少。血浆有效渗透浓度只要升高1％-2％，就能刺激 ADH分泌，但当血浆有效渗透浓度超过310 mOsm/L时，ADH分泌达顶点。当血容量减少或血压降低时，ADH释放增加。此外，剧痛、情绪紧张、恶心、血管紧张Ⅱ增多可使ADH 释放增多；动脉血压升高可通过刺激颈动脉窦压力感受器而反射性地抑制ADH的释放。

3．醛固酮促进肾脏钠、水重吸收和钾、氢排出

醛固酮(aldosterone)是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素。醛固酮的主要作用是促进肾远球小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时通过K+-Na+和H+-Na+交换而促进K+和H+的排出。随着Na+主动重吸收增加，Cl-和水的重吸收也增多。醛固酮的分泌主要受肾素-血管紧张素系统和血浆Na+、K+浓度的调节。当失血等原因使血容量减少，动脉血压降低时，肾入球小动脉管壁牵张感受器受刺激而致近球细胞分泌肾素增多；此时也因流经致密斑的Na+减少致近球细胞分泌肾素增多；继而使血管紧张素增多，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。此外，肾交感神经兴奋、肾上腺素和去甲肾上腺素也可直接刺激近球细胞分泌肾素。血浆高K+或低Na+可直接刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。

4．心房钠尿肽具有强大的利钠和利尿作用

心房钠尿肽(Atrial natriuretic peptide, ANP)，又称为心房肽(atriopeptin)，具有强烈而短暂的利尿、排钠及松弛血管平滑肌的作用，对调节肾脏及心血管内环境稳定起着重要作用。 ANP主要作用如下：(1) 强大的利钠利尿作用；(2) 拮抗肾素-醛固酮系统的作用；(3) 抑制ADH的分泌，拮抗ADH的作用。

第二节水、钠代谢紊乱

水、钠代谢紊乱是临床上常见的病理过程，严重影响疾病的发生发展和治疗效果。临床上，水、钠代谢紊乱常同时或先后发生，关系密切，水代谢障碍常常会影响到钠的平衡，同样，钠平衡障碍也会影响到水的摄入和排出，所以水钠代谢紊乱常常一并讨论。但是，二者的变化不一定平行，因此，水、钠代谢紊乱有多种分类方法。根据体液容量的变化分为体液容量过少和体液容量过多。在体液容量变化的同时，常伴有血钠浓度的改变。

高血钠性体液容量过少主要引起细胞内液减少，临床上口渴感明显。低血钠性体液容量过少以细胞外液丢失为主，其特征是早期易发生休克。细胞内、外液容量增多且渗透压降低的病理状态称水中毒，脑细胞肿胀导致的颅内高压是水中毒的严重后果。组织液在组织间隙或体腔中集聚过多称为水肿，组织液生成大于回流和钠水潴留是导致水肿的基本机制。临床上在治疗水钠紊乱时，既要重视体液容量变化又要兼顾钠浓度的改变，既要考虑到细胞内、外的水、钠交换，也不能忽略肾脏的调节作用，因此应密切观察病情的变化和化验的结果，不断调整液体治疗方案。

第三节钾代谢紊乱

经消化道和肾脏失k+以及碱中毒、大剂量胰岛素葡萄糖注射时K+进入细胞内是引起低钾血症的基本原因，低钾血症可引起多种功能代谢变化。这些变化的严重程度为血清钾降低程度和起病快慢密切相关。但个体差异很大。一般而言，血清钾浓度低于2.5-3.0mmol／L时才出现严重的临床症状。

低钾血症时神经肌肉处于超极化阻滞状态，兴奋性降低，横纹肌溶解，肌肉松弛无力甚至发生呼吸肌麻痹，后者是低钾血症患者的主要死亡原因。低钾血症可引起包括心室纤维性颤动在内的各种心律失常，其发病机制主要与低钾影响心肌电生理特性有关。严重低钾血症或出现明显的临床症状如心律失常或肌肉瘫痪等时应及时口服补钾，若需静脉补钾，切忌速度过快，浓度过高，总量过大。

肾脏排钾减少及细胞内K+外流是导致高钾血症的主要原因，高钾血症对机体的影响主要表现为肌无力和心肌兴奋传导异常。后者可形成致死性心律失常。防治引起高钾血症的原发疾病。治疗高钾血症的基本原则是：葡萄糖和胰岛素同时静脉内注射使钾向细胞内转移；口服或灌肠阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠使钾排出体外，注射钙剂和钠盐减轻高钾血症对心脏的毒性。

酸碱平衡紊乱

机体内环境必须具有适宜的酸碱度才能维持正常的代谢和生理功能。体液酸碱度的相对恒定是维持内环境稳定的重要组成部分之一。正常情况下，尽管机体经常摄入一些酸性或碱性食物，在代谢过程中也不断生成酸性或碱性物质，但体液的酸碱度依靠体内的缓冲和调节功能仍相对恒定，表现为动脉血pH保持在7.35-7.45这一变动范围狭窄的弱碱性环境内，平均值是7.40。这种机体自动维持体内酸碱相对稳定的过程，称为酸碱平衡。病理情况下可因酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体内酸碱稳态破坏，称为酸碱平衡紊乱或酸碱失衡。随着对酸碱平衡理论认识的不断深化以及自动化血气分析仪的广泛使用，酸碱平衡的判断已成为临床日常诊疗的基本手段，及时发现和正确处理酸碱失衡常常是治疗成败的关键。

反映酸碱平衡的指标

一 pH是反映酸碱度的指标

二 PaCO2是反映呼吸性因素的指标

三反映代谢性因素的指标有两类

1. 标准碳酸氢盐、缓冲碱和碱剩余是排除呼吸因素影响的代谢指标

（1）标准碳酸氢盐(standard bicarbonate, SB)

（2）缓冲碱(buffer base, BB)

（3）碱剩余(base excess, BE)

2. 实际碳酸氢盐是受呼吸因素影响的代谢指标

四阴离子间隙是反映固定酸含量的指标

代谢性酸中毒

代谢性酸中毒是以血浆[HCO3-]原发性减少导致pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。它是临床上最常见的酸碱失衡。

一、病因和机制

（一）酸负荷增多是代谢性酸中毒的主要原因

1. 内源性固定酸生成过多

（1）乳酸酸中毒（2）酮症酸中毒

2. 肾排酸减少

（1）严重肾衰竭（2）远端肾小管性酸中毒

3. 外源性固定酸摄入过多

（1）水杨酸中毒（2）甲醇中毒（3）含氯的成酸性盐摄(输)入过多

（二）碱过少是代谢性酸中毒的重要原因

1. HCO3-直接丢失过多

2. 肾HCO3-重吸收和生成减少

（1）近端肾小管性酸中毒（2）大量使用碳酸酐酶抑制剂

3. HCO3-被稀释

（三）高血钾常导致代谢性酸中毒

二、分类

根据AG值将代谢性酸中毒分为两类，即AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒。AG增高型代谢性酸中毒的特点是HCO3-消耗用于缓冲H+，而AG正常型代谢性酸中毒的特点是HCO3-丢失。

三、机体的代偿调节体液的缓冲系统、细胞内外的离子交换、肺和肾的调节是维持酸碱平衡的重要机制，也是发生酸碱平衡紊乱后机体进行代偿的重要环节。代谢性酸中毒时，机体的代偿调节表现为：

（一）缓冲调节迅速并引起碱性指标值下降和高钾血症

（二）呼吸深快在代谢性酸中毒的代偿调节中最具特色

（三）肾调节缓慢且对肾功能障碍引起的代谢性酸中毒无代偿作用

四、对机体的影响代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍，慢性代谢性酸中毒还可引起骨骼系统改变。

（一）代谢性酸中毒影响心血管系统功能严重代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常、心肌收缩力减弱以及血管对儿茶酚胺的反应性降低。

1. 室性心律失常

2. 心肌收缩力减弱

3. 血管对儿茶酚胺的反应性降低。

（二）抑制中枢神经系统功能

（三）慢性酸中毒引起骨质脱钙

（四）酸中毒常引起高钾血症

五、防治的病理生理学基础

（一）防治原发病是治疗代谢性酸中毒的基本原则

（二）采用碱性药物纠正酸中毒

（三）防治低血钾和低血钙

呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒是以血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性增高导致pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。它也是临床上较为常见的酸碱失衡。

一、病因和机制

(一) 通气障碍是导致呼吸性酸中毒最常见的原因

1. 呼吸中枢抑制

2. 呼吸肌麻痹

3. 胸廓病变

4. 呼吸道阻塞

5. 肺部疾患

(二) 吸入气CO2含量过高可引起呼吸性酸中毒

二、分类呼吸性酸中毒按病程分为两类，即急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。

（一）急性呼吸性酸中毒指PaCO2急剧升高未达24小时

（二）慢性呼吸性酸中毒指PaCO2高浓度潴留持续超过24小时以上

三、机体的代偿调节呼吸性酸中毒肺脏往往不能发挥代偿作用，体内升高的PaCO2（H2CO3）也不能靠碳酸氢盐缓冲系统缓冲，因而主要靠血液及细胞内非碳酸氢盐缓冲系统缓冲和肾脏代偿。

（一）急性呼吸性酸中毒主要靠细胞内液缓冲系统代偿

1. H+-K+交换

2. 红细胞的缓冲作用

以上这种离子交换和缓冲十分有限，不足以维持[HCO3-]/[H2CO3]的正常比值，所以急性呼吸性酸中毒时pH往往低于正常值，呈失代偿状态。

（二）肾排酸保碱增强是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿形式有可能是代偿性的。

四、对机体的影响呼吸性酸中毒时，对机体的影响基本上与代谢性酸中毒相似，也可引起心律失常、心肌收缩力减弱，外周血管扩张、血钾升高等，除此之外由于PaCO2升高可引起一系列血管运动和神经精神方面的障碍。

（一）CO2直接舒张血管的作用引起持续性头痛

（二）高碳酸血症可引起多种精神神经系统功能异常

五、防治的病理生理学基础

（一）治疗原发病是防治呼吸性酸中毒的基本原则

（二）改善通气功能是治疗呼吸性酸中毒的关键

（三）呼吸性酸中毒应谨慎补碱

代谢性碱中毒

代谢性碱中毒是以血浆[HCO3-]原发性增高导致pH上升为特征的酸碱平衡紊乱。

一、病因和机制

（一）H+丢失过多是代谢性碱中毒的主要原因

1. 经胃丢失

2. 经肾丢失

（1）应用利尿剂（2）肾上腺皮质激素过多

（二）HCO3-负荷增加是代谢性碱中毒的重要原因

（三）低钾血症常导致代谢性碱中毒

（四）肝功能衰竭也可引起代谢性碱中毒

二、分类根据给予生理盐水后代谢性碱中毒能否被纠正而将其分为两类，即盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒。

（一）盐水反应性碱中毒的特点是有效循环血量不足和低氯、低钾

（二）盐水抵抗性碱中毒的特点是肾上腺皮质激素增多和低钾

三、机体的代偿调节

（一）缓冲调节引起碱性指标值升高和低钾血症

（二）呼吸浅慢对代谢性碱中毒的调节有限

（三）缓慢的肾排酸保碱减少是代谢性碱中毒的代偿特点

四、对机体的影响轻度代谢性碱中毒患者通常无症状，或出现与碱中毒无直接关系的表现，如因细胞外液量减少而引起的无力、肌痉挛、直立型眩晕；因低钾血症引起的多尿、口渴等。但是，严重的代谢性碱中毒则可出现许多功能代谢变化。

（一）中枢中枢神经系统功能障碍

（二）神经肌肉应激性增高

（三）碱中毒常伴有低钾血症

五、防治的病理生理学基础代谢性碱中毒的治疗方针应该是在进行基础疾病治疗的同时去除代谢性碱中毒的维持因素。

（一）补充盐水是治疗盐水反应性碱中毒的主要措施

（二）盐水抵抗性碱中毒需用抗醛固酮药物或碳酸酐酶抑制剂干预

呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒是以血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少而导致pH升高为特征的酸碱平衡紊乱。

一、病因和机制肺通气过度是各种原因引起呼吸性碱中毒的基本发生机制，原因如下：

（一）低氧血症和肺疾患

（二）呼吸中枢受到直接刺激

（三）人工呼吸机使用不当

二、分类根据病程呼吸性碱中毒分为两类，即急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒。

（一）急性呼吸性碱中毒指PaCO2在24小时内急剧下降

（二）慢性呼吸性碱中毒指持久的PaCO2下降超过24小时

三、机体的代偿调节呼吸性碱中毒时，虽然PaCO2降低对呼吸中枢有抑制作用，但只要刺激肺通气过度的原因持续存在，肺的代偿调节作用就不明显。当有效肺泡通气量超过每日需要排出的CO2量时，可使血浆H2CO3浓度降低，pH升高。由低碳酸血症而致的H+减少，可由血浆HCO3-浓度的降低而得到代偿。这种代偿作用包括迅速发生的细胞内液缓冲和缓慢进行的肾排酸减少。

（一）细胞内液缓冲是急性呼吸性碱中毒的主要代偿形式

（二）肾排酸减少是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿形式

四、对机体的影响

（一）呼吸性碱中毒更易出现中枢中枢神经系统功能障碍和神经肌肉应激性增高

（二）多数严重呼吸性碱中毒患者血浆磷酸盐浓度明显降低

五、防治的病理生理学基础

（一）防治原发病是治疗呼吸性碱中毒的主要措施

（二）吸入含CO2的气体治疗急性呼吸性碱中毒

（三）纠正低血钙

混合型酸碱平衡紊乱

两种或叁种不同类型的单纯型酸碱平衡紊乱同时发生，称为混合型酸碱平衡紊乱。混合型酸碱平衡紊乱包括二重酸碱平衡紊乱和三重酸碱平衡紊乱。二重酸碱平衡紊乱可以有不同的组合形式，通常将两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，使pH向同一方向移动的情况称为酸碱一致型或酸碱相加型酸碱平衡紊乱，而将一种酸中毒与一种碱中毒合并存在，使pH向相反方向移动时，称为酸碱混合型或酸碱相消型酸碱平衡紊乱。由于同一病人不可能同时存在呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒，因此，三重酸碱平衡紊乱只存在两种类型。

酸碱平衡紊乱诊断的病理生理学基础

诊断酸碱平衡紊乱时，患者的病史和临床表现能为判断提供重要线索，血气分析结果是判断酸碱平衡紊乱类型的决定性依据，血清电解质检查可提供有价值的参考资料，计算AG值有助于区别单纯型代谢性酸中毒的类型及诊断混合型酸碱平衡紊乱，而经代偿公式计算代偿的最大范围可判定是单纯型还是混合型酸碱平衡紊乱。

一、根据pH判断酸碱平衡紊乱的性质

二、根据病史和原发性改变判断酸碱平衡紊乱的类型

三、根据代偿情况判断单纯型或混合型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱时，[HCO3-]/PaCO2变化的方向总是一致的，代偿引起的继发性改变一定不超出代偿范围（代偿预计值）和代偿的最大限度。混合型酸碱平衡紊乱时，[HCO3-]/PaCO2变化的方向有些是一致的，有些则是相反的。

1. [HCO3-]/PaCO2变化方向相反者为酸碱一致型二重酸碱平衡紊乱

2. [HCO3-]/PaCO2变化方向一致者为酸碱混合型二重酸碱平衡紊乱

四、根据AG值判断代谢性酸中毒的类型及混合型酸碱平衡紊乱 AG值是区分代谢性酸中毒类型的标志，也是判断是否有三重混合型酸碱平衡紊乱不可缺少的指标。如果AG值正常，则不会有三重酸碱平衡紊乱；相反，如果AG>16 mEq/L，则表明有AG增高型代谢性酸中毒，同时提示有三重混合型酸碱平衡紊乱的可能。

缺氧

组织供氧不足或用氧障碍均可导致机体产生相应的功能、代谢和形态改变，这一病理过程称为缺氧。

缺氧是临床多种疾病共有的病理过程，是许多疾病引起死亡的重要原因。人体内氧储量极少，必须依靠外界环境氧的供应和通过呼吸、血液、循环不断地完成氧的摄取和运输，以保证细胞生物氧化的需要。其中任一环节发生障碍都均能引起缺氧。

临床上可依据血氧分压、血氧容量、血氧含量和血氧饱和度等血氧指标的变化判断组织氧的供应和利用状况。根据缺氧发生的原因和血氧变化特点，可将缺氧可分为低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧四种类型。

缺氧时机体发生一系列功能、代谢和组织结构的变化，包括代偿性反应和损伤性改变。机体对缺氧的反应，取决于缺氧的原因、缺氧发生的速度、程度、部位、持续的时间以及机体的功能代谢状态。机体对缺氧有一定的耐受能力，这种缺氧耐受性存在个体和群体差异，并受到多种因素影响。缺氧的治疗原则主要是针对病因治疗和纠正缺氧。氧疗对各种类型的缺氧均有一定的疗效，但应防止因氧疗不当引起氧中毒。

常用的血氧指标及其意义

缺氧的本质是组织氧供不足或利用障碍。临床上可依据血氧指标的变化判断组织氧的供应和利用状况。血氧分压是指物理溶解于血液中的氧所产生的张力，其高低主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸的功能状态。血氧容量是指100 ml血液中的血红蛋白完全氧合后的最大带氧量，取决于血液中血红蛋白的量及其与O2结合的能力。血氧含量是指100 ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解的和与Hb结合的氧量，主要取决于血氧分压和血氧容量。血氧饱和度是指Hb结合氧的百分数，约等于血氧含量/血氧容量，主要取决于血氧分压，还受血液pH、温度、CO2分压，以及红细胞内2,3-二磷酸甘油酸变化的影响。血氧分压与血氧饱和度之间的关系曲线呈S形，称为氧解离曲线。P50表示血氧饱和度为50％时的血氧分压，反映血红蛋白与氧的亲和力。

缺氧的类型、原因和发病机制

根据缺氧发生的原因和血氧变化特点，可以将缺氧分为四种类型。

低张性缺氧的主要原因是吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍和静脉血分流入动脉，其主要特点是动

脉血的氧分压、氧含量及氧饱和度均降低。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀。

血液性缺氧的主要原因有血红蛋白含量减少、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症及血红蛋白与氧的亲合力异常增高，其主要特点是血氧含量降低。单纯贫血时，患者皮肤、粘膜呈苍白色；CO中毒时，病人皮肤、粘膜呈樱桃红色；Hb与 O2的亲和力异常增高时，皮肤、粘膜呈鲜红色；高铁血红蛋白血症患者，皮肤、粘膜呈棕褐色（咖啡色）或类似发绀的颜色。

循环性缺氧是指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，包括因动脉血灌流不足引起的缺血性缺氧和因静脉血回流障碍引起的淤血性缺氧，其主要特点是动-静脉血氧含量差增大。缺血性缺氧时，皮肤粘膜苍白；淤血性缺氧时，组织从血液中摄取的氧量增多，毛细血管中还原血红蛋白含量增加，易出现发绀。

组织性缺氧是指组织、细胞对氧的利用障碍，主要原因有线粒体功能受抑制、线粒体呼吸酶合成减少、线粒体损伤，主要特点是动-静脉血氧含量差减小，皮肤粘膜常呈鲜红色或玫瑰红色。

缺氧时机体的功能与代谢变化

机体对缺氧的反应，取决于缺氧的原因、缺氧发生的速度、程度、部位、持续的时间以及机体的功能代谢状态。

缺氧时呼吸系统的代偿性反应主要是肺通气量增加。动脉血氧分压降低时呼吸加深加快，肺通气量增加，是对急性缺氧最重要的代偿反应，其发生与缺氧程度和持续时间有关。严重的急性缺氧可直接抑制呼吸中枢，导致中枢性呼吸衰竭；少数人从平原快速进入3000 m以上高原缺氧环境时，发生高原肺水肿。缺氧时循环系统的代偿性反应有心排出量增加、血流重新分布、肺血管收缩和毛细血管增生。缺氧性肺血管收缩的机制可能与缺氧对肺血管平滑肌的直接作用、体液因素的作用及交感神经的作用有关。急性缺氧引起肺血管收缩，肺动脉压升高，长期缺氧引起肺血管结构改建，形成稳定的缺氧性肺动脉高压，其发生机

制包括血管改建和收缩两方面，参与此反应的细胞主要有成纤维细胞、肺血管内皮细胞和肺血管平滑肌细胞。

严重缺氧可损伤心肌的收缩、舒张功能及心肌兴奋性、自律性和传导性，导致心肌舒缩功能障碍和心律失常。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者反复出现的低氧血症是高血压发生发展的重要危险因素。缺氧时血液系统的代偿性反应主要有红细胞增多和血红蛋白氧解离曲线右移、向组织释放氧的能力增强。但如红细胞过度增多，可使血液粘滞度和血流阻力明显增加，而对机体不利。久居高原者如红细胞过度增多(男性Hb>210g/L，女性Hb>190g/L)即为高原红细胞增多症，是常见的慢性高原病。缺氧时神经系统的变化以功能障碍为主，主要机制包括能量代谢障碍、神经递质失调、酸碱平衡紊乱及脑水肿。

缺氧时携氧蛋白表达增多，细胞对氧的摄取和储存能力增强；线粒体数目增多，线粒体膜表面积增大，呼吸酶含量增多、活性增高，组织、细胞对氧的利用能力增强；糖酵解增强及低代谢状态，组织、细胞对氧的消耗减少。细胞对缺氧的代偿适应性反应是机体对缺氧整体适应的基础。缺氧时组织、细胞的损伤性变化主要表现为细胞膜、线粒体及溶酶体的损伤和细胞凋亡。

影响机体缺氧耐受性的因素

机体对缺氧有一定的耐受能力。机体对缺氧的耐受性与年龄及机体的功能和代谢状态有关。幼年动物较成年动物对缺氧的耐受性高。基础代谢高者耗氧多，对缺氧的耐受性差；中枢神经抑制、人工低温可降低机体耗氧量，增强缺氧的耐受性。机体对缺氧的耐受性存在个体和群体差异。适应性锻炼和预缺氧可提高机体对缺氧的耐受性。