脑出血和脑梗死的CT表现
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常见症状和体征包括偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等，小 脑和脑干梗死时常有共济失调、吞咽困难、呛咳等。
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脑梗死过程病理与CT表现对照
◇缺血期：4~6h 缺血、细胞毒性水肿。大体病理上无改变。CT诊断容易漏诊。
◇坏死、吞噬期 出现血管源性水肿，坏死，吞噬细胞浸润； 胶质细胞增生和肉芽组织形成； 12~24h，细胞坏死，但梗塞部分难以与正常脑实质区分
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鉴别诊断：
脑梗死在CT或MRI上表现不典型时，应注意与胶质瘤、转移瘤、 脑脓肿及脱髓鞘病等相鉴别，增强扫描有助于鉴别
①早期脑梗死（＜6小时）MRI能显示，CT显示有困难 ②显示幕下脑梗死MRI优于CT
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腔隙性脑梗死
是脑穿小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血 性坏死。 病因：高血压和脑动脉硬化。 好发部位：基底节区和丘脑区、脑干、小脑，可多发
1月后呈等或低密度灶
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慢性期 2月后血肿完全吸收，形成脑脊液密
度的囊腔 伴有同侧脑室、脑池、脑裂、脑沟
的扩大
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增强 1、吸收期增强扫描血肿周围可
有环状强化 2、环的大小、形状与原来血
肿大小形状一致 3、急性期与囊变期无强化
增强：梗死后3天~1个月可发生均匀或不规则形斑片状强 化，第2~3周最明显，形成软化灶后不再强化，并难于其 它原因导致的软化灶相鉴别。
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脑出血
指非外伤性脑实质内的自发性出血，绝大多数示高血压小动 脉硬化的血管破裂引起，故也称高血压性脑出血。 男女发病相近，多见于50岁以上成人，示中老年常见的急性 脑血管病，病死率占脑血管病首位。
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急性期
1、为脑内边界清楚、密度均匀的高密度区； 2、外囊出血常呈肾形，其它为类圆形或不规则形； 3、CT值50~80HU，周围绕以脑水肿带； 4、有占位表现，血肿可破入脑室及蛛网膜下腔；
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亚急性期
3~7天后血肿边缘开始吸收变模糊，密度 减低
然后呈向心性缩小，周围脑水肿带增宽， 占位效应明显
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CT表现：
急性期（包括超急性期）：脑内圆形、类圆形、不规则形高密度灶，CT值约50-80Hu， 血肿周围可见低密度水肿带环绕，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压级中线结构 移位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7d达高峰，此时为脑水肿的高峰期。 亚急性期：血肿密度逐渐减低，灶周水肿逐步减轻；血肿周边吸收，中央仍呈高密度， 出现“融冰征”，增强扫描呈环形强化，呈现靶征。 慢性期：病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度影，病灶较大者呈囊性低密度区。
多见于50~60岁以上患有动脉硬化、糖尿病、高脂血症者 。 常于休息或睡眠发病。 精品课件
病理和临床表现
梗死发生后4~6h脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织出现坏死 。1~2W后脑水肿逐渐减轻，坏死脑组织液化，梗死区出现吞 噬细胞浸润，清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织 形成，8~10W后形成含液体的囊腔即（软化灶）。少数缺血性 脑梗死在发病24~48h后可因再灌注而发生梗死区内出血，转为 出血性梗死。
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梗死后2~3周
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占位效应：脑梗死后2~15天为脑水肿高峰期，此时可有占位效应，但相
对较轻，一般见于梗死区广的病例。表现为通车侧脑室受压，中线结构移位 。大脑中动脉主干闭塞，偶尔可见脑疝征象。小的梗死一般无占位。如果占 位超过1个月，应注意有无肿瘤可能。
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病理和临床
病理改变为局部脑组织缺血坏死，约1个月形成软化灶，腔 隙灶直径5~15mm，大于10mm者有时称为巨腔隙灶。 临床表现：有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性症状。 梗死部位不同，临床表现各异。
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CT表现：
平扫：基底节区或丘脑区类圆形低密度灶，边界清，直 径5~15mm，无明显占位表现，可多发。 4周左右形成脑脊液样低密度灶，同时出现病灶附近脑室 扩大、脑沟、脑池增宽等局部萎缩性变化。
脑出血及脑梗死的CT表现
龚文涛
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脑梗死：是一种缺血性的脑血管疾病，其发病率在脑血管 病中占首位。
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脑动脉闭塞性脑梗死
病因：脑的大或中等管径的动脉发生粥样硬化，继发血栓 形成，导致管腔狭窄、闭塞。
发病部位：一般以大脑中动脉闭塞多见，其次为大脑后、 大脑前动脉及小脑的主要动脉闭塞，引起病变血管供应区 脑组织坏死。
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脑出血病理改变
1、超急性期（≤6h）：血肿内红细胞完整，主要含氧合血红蛋白，3h后出现灶周 水肿。 2、急性期（7-72h）：血凝块形成，红细胞明显脱水、萎缩，棘突红细胞形成， 氧 合血红蛋白逐渐变为脱氧血红蛋白，灶周水肿、占位效应明显。 3、亚急性期（3d-2w）：亚急性早期（3-6d）从血肿的外周向中心发展，红细胞 内的脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白，亚急性晚期（1-2w）红细胞皱缩、溶解 ，正铁血红蛋白被释放到细胞外，血肿周围出现炎症反应，有巨噬细胞沉积，灶周 水肿、占位效应减轻。 4、慢性期（>2w）：血块周围水肿消失，反应性星形细胞增生，巨噬细胞内含有 铁蛋白和含铁血黄素；坏死组织被清除，缺损部分由胶质细胞和胶原纤维形成瘢痕 ；血肿小可填充，血肿大则遗留囊腔，成为囊变期。血红蛋白产物可长久残留于瘢 痕组织中，使该组织呈棕黄色。
◇液化期：1~2m 形成含液体的囊腔。
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CT平扫征象
脑梗死在24小时内，CT检查可无阳性发现，或仅显示模糊的低密度区。 部分早期脑梗死征象
◇灰白质界限消失 ◇脑组织密度减低 ◇动脉致密征——大脑中动脉或颈内动脉等较大动脉某一段，由于栓塞或血栓形 成而密度增高。 ◇岛带征——大脑中动脉闭塞的早期可出现岛带区（脑岛、最外囊和屏状核）灰 白质界面消失。
脑萎缩：脑梗死相邻部位的脑室、脑池或脑沟扩大，患侧半球变小，
中线结构移向患侧。一般在脑梗死1个月才出现，但小梗死不明显。
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增强扫描： 脑梗死后可出现强化，大多数为不均匀强化，表现为脑回状
、条状、环状或结节状强化，偶尔为均匀强化。梗死区强化示由于血脑屏障 破坏、新生毛细血管和血液灌注过度所致。
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脑梗死过程病理与CT表现对照
◇缺血期：4~6h 缺血、细胞毒性水肿。大体病理上无改变。CT诊断容易漏诊。
◇坏死、吞噬期 出现血管源性水肿，坏死，吞噬细胞浸润； 胶质细胞增生和肉芽组织形成； 12~24h，细胞坏死，但梗塞部分难以与正常脑实质区分
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鉴别诊断：
脑梗死在CT或MRI上表现不典型时，应注意与胶质瘤、转移瘤、 脑脓肿及脱髓鞘病等相鉴别，增强扫描有助于鉴别
①早期脑梗死（＜6小时）MRI能显示，CT显示有困难 ②显示幕下脑梗死MRI优于CT
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腔隙性脑梗死
是脑穿小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血 性坏死。 病因：高血压和脑动脉硬化。 好发部位：基底节区和丘脑区、脑干、小脑，可多发
1月后呈等或低密度灶
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慢性期 2月后血肿完全吸收，形成脑脊液密
度的囊腔 伴有同侧脑室、脑池、脑裂、脑沟
的扩大
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增强 1、吸收期增强扫描血肿周围可
有环状强化 2、环的大小、形状与原来血
肿大小形状一致 3、急性期与囊变期无强化
增强：梗死后3天~1个月可发生均匀或不规则形斑片状强 化，第2~3周最明显，形成软化灶后不再强化，并难于其 它原因导致的软化灶相鉴别。
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脑出血
指非外伤性脑实质内的自发性出血，绝大多数示高血压小动 脉硬化的血管破裂引起，故也称高血压性脑出血。 男女发病相近，多见于50岁以上成人，示中老年常见的急性 脑血管病，病死率占脑血管病首位。
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急性期
1、为脑内边界清楚、密度均匀的高密度区； 2、外囊出血常呈肾形，其它为类圆形或不规则形； 3、CT值50~80HU，周围绕以脑水肿带； 4、有占位表现，血肿可破入脑室及蛛网膜下腔；
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亚急性期
3~7天后血肿边缘开始吸收变模糊，密度 减低
然后呈向心性缩小，周围脑水肿带增宽， 占位效应明显
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CT表现：
急性期（包括超急性期）：脑内圆形、类圆形、不规则形高密度灶，CT值约50-80Hu， 血肿周围可见低密度水肿带环绕，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压级中线结构 移位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7d达高峰，此时为脑水肿的高峰期。 亚急性期：血肿密度逐渐减低，灶周水肿逐步减轻；血肿周边吸收，中央仍呈高密度， 出现“融冰征”，增强扫描呈环形强化，呈现靶征。 慢性期：病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度影，病灶较大者呈囊性低密度区。
多见于50~60岁以上患有动脉硬化、糖尿病、高脂血症者 。 常于休息或睡眠发病。 精品课件
病理和临床表现
梗死发生后4~6h脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织出现坏死 。1~2W后脑水肿逐渐减轻，坏死脑组织液化，梗死区出现吞 噬细胞浸润，清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织 形成，8~10W后形成含液体的囊腔即（软化灶）。少数缺血性 脑梗死在发病24~48h后可因再灌注而发生梗死区内出血，转为 出血性梗死。
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梗死后2~3周
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占位效应：脑梗死后2~15天为脑水肿高峰期，此时可有占位效应，但相
对较轻，一般见于梗死区广的病例。表现为通车侧脑室受压，中线结构移位 。大脑中动脉主干闭塞，偶尔可见脑疝征象。小的梗死一般无占位。如果占 位超过1个月，应注意有无肿瘤可能。
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病理和临床
病理改变为局部脑组织缺血坏死，约1个月形成软化灶，腔 隙灶直径5~15mm，大于10mm者有时称为巨腔隙灶。 临床表现：有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性症状。 梗死部位不同，临床表现各异。
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CT表现：
平扫：基底节区或丘脑区类圆形低密度灶，边界清，直 径5~15mm，无明显占位表现，可多发。 4周左右形成脑脊液样低密度灶，同时出现病灶附近脑室 扩大、脑沟、脑池增宽等局部萎缩性变化。
脑出血及脑梗死的CT表现
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脑梗死：是一种缺血性的脑血管疾病，其发病率在脑血管 病中占首位。
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脑动脉闭塞性脑梗死
病因：脑的大或中等管径的动脉发生粥样硬化，继发血栓 形成，导致管腔狭窄、闭塞。
发病部位：一般以大脑中动脉闭塞多见，其次为大脑后、 大脑前动脉及小脑的主要动脉闭塞，引起病变血管供应区 脑组织坏死。
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脑出血病理改变
1、超急性期（≤6h）：血肿内红细胞完整，主要含氧合血红蛋白，3h后出现灶周 水肿。 2、急性期（7-72h）：血凝块形成，红细胞明显脱水、萎缩，棘突红细胞形成， 氧 合血红蛋白逐渐变为脱氧血红蛋白，灶周水肿、占位效应明显。 3、亚急性期（3d-2w）：亚急性早期（3-6d）从血肿的外周向中心发展，红细胞 内的脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白，亚急性晚期（1-2w）红细胞皱缩、溶解 ，正铁血红蛋白被释放到细胞外，血肿周围出现炎症反应，有巨噬细胞沉积，灶周 水肿、占位效应减轻。 4、慢性期（>2w）：血块周围水肿消失，反应性星形细胞增生，巨噬细胞内含有 铁蛋白和含铁血黄素；坏死组织被清除，缺损部分由胶质细胞和胶原纤维形成瘢痕 ；血肿小可填充，血肿大则遗留囊腔，成为囊变期。血红蛋白产物可长久残留于瘢 痕组织中，使该组织呈棕黄色。
◇液化期：1~2m 形成含液体的囊腔。
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CT平扫征象
脑梗死在24小时内，CT检查可无阳性发现，或仅显示模糊的低密度区。 部分早期脑梗死征象
◇灰白质界限消失 ◇脑组织密度减低 ◇动脉致密征——大脑中动脉或颈内动脉等较大动脉某一段，由于栓塞或血栓形 成而密度增高。 ◇岛带征——大脑中动脉闭塞的早期可出现岛带区（脑岛、最外囊和屏状核）灰 白质界面消失。
脑萎缩：脑梗死相邻部位的脑室、脑池或脑沟扩大，患侧半球变小，
中线结构移向患侧。一般在脑梗死1个月才出现，但小梗死不明显。
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增强扫描： 脑梗死后可出现强化，大多数为不均匀强化，表现为脑回状
、条状、环状或结节状强化，偶尔为均匀强化。梗死区强化示由于血脑屏障 破坏、新生毛细血管和血液灌注过度所致。