全肺切除术后并发症的防治进展

全肺切除术后并发症的防治进展

1933年Graham报道了第一例肺癌全肺切除术后,经过80多年的发展，全肺切除术已然成为肺癌、肺结核及毁损肺等有效治疗方法。但全肺切除术后并发症发生率高达11％～49％，死亡率高达3％~25%，是影响手术预后及患者生存质量的最主要原因.其中右全肺切除术后死亡率是左全肺切除术后的3倍，儿童患者的发生率较成人高，达到15％。临床表现为心肺功能衰竭、严重心律失常、肺部感染、急性呼吸窘迫综合症（acute respiratorydistress syndrome，ARDS）、低血容量性循环障碍、脓胸及全肺切除术后综合征（postpneumonectomy syndrome，PPS)。即使是配合默契的外科团队,全肺切除术依然是非常凶险的术式.应该在确定患者心肺功能能够耐受的前提下，严格控制全肺切除术手术指征并评估手术的可能性及可行性。目前国内外对全肺切除术的手术指征尚无统一标准。多数专家认为，肿瘤跨叶侵犯或转移、肺动脉干受侵、肿瘤侵犯心包、壁层胸膜广泛受侵或膈肌种植性转移等情况下为求完全切除肿瘤,必须行全肺切除术。现对全肺切除术后常见并发症的临床表现、预防及治疗进展进行综述。

一、心肺并发症

全肺切除术后心肺并发症的临床表现主要有心律失常、肺部

感染、ARDS以及低血容量性循环障碍等。Harpole等曾报道术后严重心律失常的发生率为12。8％（16.1%～22。1%)，国内数据与之基本一致.翁毅敏等报道其发生率为14%，主要在术后2～4 d。武艳的研究表明:年龄（≥65岁）、吸烟史、心律失常史、肺气肿病史、术中心包损伤、术中出血量、第1秒用力呼气容积（FEV1）≤1.5 L、术后肺不张等为术后发生心律失常的危险因素，而术后良好的镇痛则是保护因素。另外,极化液（即葡萄糖-胰岛素-钾盐的药物组合）可减少心律失常的发生也已得到大家的共识。肺部感染被认为是全肺切除术后死亡率最高的并发症，主要由于其易因治疗不及时或迁延不愈而引起ARDS致死.张竞等回顾性分析155例行全肺切除术患者的临床资料，其中5例死亡,2例因肺部感染导致呼吸衰竭。吴鲁卿等报道210例全肺切除术患者，其中9例死亡，6例因肺部感染。此外，年龄≥60岁、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、长期大量吸烟史、手术时间长、机械通气时间长等则被认为是术后肺部感染的危险因素。血液循环障碍主要发生在术后2 d内。手术创伤大，胸腔内渗出量多,速度快及伴有胸腔内出血，更容易导致低血容量性循环障碍。

全肺切除术后中心静脉压（CVP）明显升高，而收缩压及舒张压升高不明显。因此可以认为手术主要影响患者右心功能.

可能原因为：①术后纵隔移位到对侧胸腔以及纵隔的摆动,

直接导致气管及支气管受压阻塞，影响肺换气和通气功能；

②心脏回心血流只能经过一侧的肺血管循环，肺血管阻力增大,最终导致右心功能不全（RVD）。表现为右心室舒张末期容积增大，射血分数（EF）下降。另外,高龄肺癌患者心肺功能及代偿能力不同程度下降，甚至伴有心肺疾患，是其术后更易发生心肺并发症的原因。Reed等的报道表明全肺切除术后48 h起，右心EF值便开始下降，这与前文所述的血液循环障碍主要发生在术后第2 d内的结论不谋而合。也提示我们，术后第一个24 h补液时应严格控制晶体量。Swarte等报道术后第一个12 h内补液量在1000 ml以下时心肺并发症病死率仅为2.6％，超过1000 ml时病死率急剧上升至17。3%.因此对于全肺切除术后患者我们建议术后补液量最好限

制在1000 ml以下。

全肺切除术后患者常规接入重症监护病房（ICU），监测CVP、严格限制术后液体摄入、适当增加胶体成分、必要时应用强心、利尿药物保护患者心肺功能，预防心肺并发症的发生。甄福喜等的数据表明，多数患者经过上述处理，术后3个月右心功能均能恢复正常。国内部分专家还主张在术后应用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI)类药物，用于防治甚至逆转右心室肥厚。综上，国内外多数学者还是认为全肺切除术后心

肺并发症的防治重点在于围手术期的预防与处理，术前详细检查心肺功能，必要时利用核素扫描来预测残余肺功能，严格控制手术指征，同时提高对高危因素（如年龄＞70岁、术前存在肺动脉高压、术中补液过快过多）的敏感性。陈波等提出只有当患者肺活量、时间肺活量和最大自主通气量均＞60％，血气分析PaO2＞10。6 kPa；再综合全身检查结果才考虑行全肺切除术。另外，老年患者由于术后更易出现心肺并发症，死亡率高，更加仔细的围手术期处理意义重大.术前积极改善营养状况、充分呼吸道准备、术中避免解剖损伤支气管周围血管等可帮助其安全度过围手术期.

二、支气管胸膜瘘

支气管胸膜瘘（bronchopleural fistula，BPF）指肺泡或者各级支气管与胸膜腔之间形成瘘管。文献报道其发生率约为1％~4％，死亡率达到25%~71％。国内中国医科大学第四附属医院报道其发生率为1.4％，昆明医科大学附属医院报道其发生率为1。43%，国内外数据一致.BPF多发生于术后7~14 d，后期(通常认为术后90 d以后）少见。可能与后期残腔内纤维组织增生、肌肉收缩能力恢复等有关。Pop等就曾报道一例发生于术后60年的左侧支气管胸膜瘘。临床表现主要为发热、皮下气肿、刺激性干咳、咳胸水样痰及顽固性打嗝等.其中咳胸水样痰和皮下气肿为其典型症状。亚甲蓝实验阳性即可确诊；支气管镜检查依然是金标准，不仅可以发现瘘

口,而且可以测量其大小。BPF的发生与支气管残端的处理以及是否有病变(肿瘤、结核）残留息息相关。支气管的处理不当会导致其裂口，引起胸腔积液，如伴有积液的感染则最终引起BPF。这期间最主要的死亡原因为胸腔积液流入对侧健肺，导致吸入性肺炎及ARDS.其他已经证实的危险因素还有右全肺切除术、术前放化疗、全身营养不良、糖尿病、全身感染、长期应用激素或免疫抑制剂及机械通气。根据经验,

一般发生于术后7 d以内的BPF多是由于局部组织的缺血坏死引起。支气管残端目前多采用手工缝合（包括单纯间断缝合、褥式缝合）或者闭合器缝，两者在BPF发生率上是否有差别目前仍存在争议.对于BPF，预防依然是关键。应早期诊断，早期治疗,区别对待早期与晚期病例。BPF一经确诊，即应行胸腔穿刺术，注入抗生素如庆大霉素或卡那霉素，或用5%碳酸氢钠+尿激酶冲洗。同时行胸水培养,选取敏感抗生素。除了胸腔穿刺，闭式引流、开放引流、应用凝胶封堵及手术应用带蒂肌瓣、胸膜、心包膜等修补瘘口等均为目前国内外常用的治疗措施。Tayama等认为,术后10 d内发生的BPF，如不伴有脓胸，应立即二次开胸，及时封堵瘘口。也有人主张通过纤维支气管镜注入凝胶封堵瘘口，具有创伤小、可反复多次进行的优点，缺点是容易再发。Ishikawa等[28］就曾报道应用纤维蛋白胶涂抹的胶原蛋白补丁（fibrin

glue-coated collagen patch）和纤维蛋白胶(fibrin glue)气管