肝脏T2低信号

图12 女，23岁。(a, b)肝多发结节（箭）； T2呈低信号； T1呈高信号。
图12a
图12b

早期肝癌可保留对铜的吸收功能，随着肿 瘤的去分化该功能逐渐丧失[ 23]。铜的摄取 比例解释了T2图像上肝细胞癌低信号的原 因，这种现象见于恶性病变的早期阶段 （图13）[24]。应注意的是，尽管很少见， 因胆管阻塞的原因，如胆管内栓子形成， FNH内可有铜的沉积(图14)。
图3a
图3b
图3b
图3e
图3c
图3f

尽管很少见，仍可发现T2上FNH表现为低 信号，确切的机制不明，虽然无肉眼可见 的急性出血，但是低信号与肿块快速生长 导致的瘤内溶血有关[3]（图4）。布加综合 征肝内大的再生结节中可因出血、梗死或 静脉充血，在T2上可见血液产生的T2*效应 [4,5]（图5）。当肝紫癜出血发生在大血管 区时T2WI可见低信号（图6）。如上所述， 慢性血肿在T2WI上也可表现为低信号（图 7）.
图2c
图3：女，54岁，胰腺神经内分泌肿瘤并肝 出血性转移，（a-f）肝内数个不均匀肿块， （a-c）因不同阶段的出血，表现为T2WI 不 同程度的信号减低。(d–f)示相应侧T1WI不 同程度的信号改变。急性出血，在T2WI（a， 箭）表现为非常低的信号，T1WI为散在的 低信号（d，箭）。伴亚急性出血的转移瘤 在T2WI表现为不同程度的信号（b，箭）， 在T1WI表现为高信号（e，箭）。慢性出血， 均表现为低信号（c，f，箭），这些病变代 表囊性转移，部分其内可见液液分层。
图4：女，28岁，FNH患者。(a-g):FNH病 灶（箭）；(a) T2快速自旋回波呈低信号， 中央可见高信号疤痕； （b） T1与周围肝 实质比呈等信号； （c）三维T1快速自旋回 波中央疤痕呈低信号；(d–g)动态增强，病 灶呈富血供强化，瘢痕延迟强化；（h） 病 理学检查：Perl染色示大量的铁沉积

结合其它MR表现和临床表现在大多数病例 中可得到正确诊断。但是有时T2WI的低信 号的原因并不都能明确，只能通过病理对 照获得答案。

本文的目的就是讨论引起肝脏病变在T2加 权像上出现低信号的原因和机制，并且为 感兴趣的读者提供一种有利于快速识别的 分类的方法。


一、血液代谢产物
[1]出血在MR图像上的表现与不同阶段血液 中的分解产物有关。急性出血的信号强度 与细胞内脱氧血红蛋白一致：T1低信号和 T2明显低信号。亚急性出血（3-5天）细胞 内存在高铁血红蛋白：T1高信号和T2可变 信号强度。高铁血红蛋白的T2信号强度取 决于它位于细胞内或细胞外，前者导致低 信号强度,后者导致高信号强度当来自细胞 内的铁蛋或含铁血黄素由于磁化率的影响 明显减低信号强度，出血可能在T1和T2序 列中表现为低信号。
图4a
图4b
图4c
图4d
图4e
图4f
图4g
图4h
图5：男34岁，慢性布加综合征继发红血球 增多症伴增生结节。（a-d）多发不均匀肝 结节（圆圈），（a）可能是由于出血，T2 快速回波序列低信号周围可见更低信号环 绕。（b）病变在相应T1图像上显示。（c， d）动态增强扫描，病变显示血流特点。
图5a
图8a
图8b
图9： 男，61岁，酒精性肝硬化伴发育不良 结节。(a, b)肝右叶小结节（箭）； T2呈低 信号； T1呈高信号。发育不良结节T2低信号 可能是顺磁物质（如铁）沉积所致。注意在 T2也有几个低信号的再生性铁质沉着性结节。
图9a
图9b
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图10 女，62岁，丙型抗炎肝硬化并肝细胞 癌。(a, b)肝右叶局灶性病变（箭）； (a)T2快速回波序列呈低信号， （b）T1呈 高信号。术后病理示T2呈低信号与肿瘤内 有大量的铁沉积有关。
五、平滑肌

在T2WI上平滑肌和骨骼肌与体内的其他组 织相比表现为低信号，与肌内的肌动蛋白、 肌球蛋白、胶原以及细胞外液的减少使T2 缩短效应有关[27,28]。由于富含平滑肌，血 管平滑肌脂肪瘤和肝平滑肌瘤在T2WI上表 现为低信号。
图15a 图15 女，49岁，肝平滑肌瘤。 a，T2WI FSE肝左叶呈低信号肿块（箭）； b：T1WI 呈低信号（箭） ；
图5b
图5c
图5d
图6：女，43岁，紫癜样肝病患者。 (a, b) 局灶性非均质肝紫癜（箭）， T2快速回波 序列呈低信号， T1呈低信号。活检示肝细 胞质内含铁血黄素沉积，符合陈旧性出血。
图6a
图6b

图7：女，55岁，肝包膜下血肿。(a, b)在 T2快速回波SE序列不同层面上可见与慢性 包膜下血肿一致的延伸的低信号。
图14a
图14b
图14c
图14d
四、大分子
自由水分子运动不受限，结合水（如与细 胞内蛋白结合）运动受限。结合水的氢质 子的运动频率与Larmor频率相近，导致更有 效的T1、T2弛豫。使水的T1、T2弛豫时间 减少[26]。

某种程度上所有的组织都可有这种现象， 由大分子组成的一些软组织，如肌肉和纤 维组织，表现这种现象更明显。磁化传递 效应也有助于减低富于大分子物质的T2信 号，特别是在FSE序列上。多个180°回聚 脉冲增加了射频脉冲的失相位，这与结合 大分子的氢质子的饱和有关[26]。

肝硬化中的再生性铁质沉着性结节因细胞 内铁沉积在T2WI上表现为低信号[8,9]（图 8）。与邻近肝实质比较发育不良结节T2WI 低信号也可是铁原因导致，也可能是其他 原因，如铜沉积[10]（图9）。

有假说认为瘤组织尽管含有大量的铁蛋白 [12]，但不能存留铁[11]。铁蛋白的合成和分 泌是由铁刺激的，铁蛋白是铁在细胞内的 存储形式，癌细胞有时可摄取铁[13]（图 10）。肝细胞癌细胞铁含量与细胞内铁蛋白 有关，与肿瘤组织学分级无关[14]。给予网 状内皮系统特异性对比剂（超顺磁性氧化 铁，SPIO），肝病变内摄取的铁会存于 Kupffer细胞内，如FNH[15]（图11），但是 也并非是特异性的，肝腺瘤和高分化的肝 细胞癌也可摄取氧化铁颗粒[8]。
图17c

含大量纤维性非钙化基质的转移瘤(特别是 腺癌)T2WI也可表现为低信号[9]。肝内病变 被纤维化替代的可表现为T2WI低信号，如 治疗后的肝淋巴瘤和炎性病变。
图18a
图18b
•图18 男，72岁，支气管腺癌肝转移。 •(a, b)肝右叶大肿块（箭）， T2WI FSE呈明显的低信号， 与病理标本的中央纤维化一致， T1WI也呈低信号。
图10a
图10b

图11 女，40岁，FNH。（a） T2快速自旋回 波序列示FNH呈中度高信号（箭）；（b） 序 列与前相同，静脉注射超顺磁性氧化铁后，病 灶与周围肝实质比较呈相对低信号，与病灶内 的Kupffer细胞吸取铁有关。与通常的强化类型 相反，FNH表现为比正常肝实质信号明显减低。
图11a
图16b
图16
男，57岁，纤维板层癌。
(a, b)肝左叶局灶性病变（箭）， T2WI FSE呈低信号， T1WI也呈低信号。两个 序列病变中央均有低信号的疤痕，与纤维成份和钙化有关。注意尾状叶有另一 个肿瘤。
图17a
图17b
图17 女，40岁，肝内胆管细胞癌. （a，b）肝左叶巨大肿块，T2中央区广 泛性低信号，对应纤维核心。病变T1呈 明显低信号。 （c）钆对比剂30′延迟扫描，病变周围 呈不均匀强化。
肝脏病变在MRI-T2WI上表 现为低信号的意义

摘要

绝大多数肝脏局灶性病变在MRI-T2WI上表 现为高信号，但是，极少数肝脏结节性病 变会出现部分或全部低信号。导致这种罕 见现象的原因包括：铁沉积，钙沉积，铜 沉积，血液代谢产物的沉积，大分子物质， 坏死物质沉积和其它情况。

尽管罕见，在T2加权成像上很多肝脏病变 的周围可能出现相对低信号。例如:局灶性 结节性增生，肝细胞腺瘤，肝细胞癌，转 移瘤，异常结节，平滑肌瘤,铁质沉着或发 育不良结节，肝豆状核变性，肉芽肿，包 虫囊肿。含有脂肪成分的结节，比如：脂 肪瘤，血管平滑肌瘤，肝腺瘤和肝癌在脂 肪抑制T2WI中也可能表现部分或全部低信 号。
图15b
图15c
图15d
图15 女，49岁，肝平滑肌瘤。 (c–e)：动态增强扫描示病灶呈明 显的渐进性强化。
图15e
图15 女，49岁， 肝平滑肌瘤。
f：大功率显微照 片（×200）示 未见异型性平滑 肌纤维。 g：免疫组化 （×200）三色 染色（＋）。
图15f
图15g
h：免疫组化 （×200）平滑 肌肌动蛋白 （＋）。 i：病理标本显示 肝左叶肿块边界 清楚。

Wilson病肝内的铜是普遍减少的，部分作者 [17]认为对MRI信号无明显影响。然而T2像 上可见多发低信号结节[20]。在该病的早期 阶段铜的沉积导致的顺磁性效应是导致这 些结节低信号的原因[21]（图12）。该病的 后期阶段有肝硬化，T2肝结节低信号认为 铁的沉积（铁质沉着性结节）的作用所致 大于结节内铜的沉积[22]。
图7a
图7b
二、铁沉积
肝内的铁存在形式是Fe3+，是顺磁性的，在 T2引起低信号[6]。细胞内的铁引起局部磁 场的不均匀，通过横向磁化的快速位移加 速组织的 T2*变化。可通过对磁场不均匀敏 感的序列探测到，如T2加权自旋回波，特 别是T2*梯度回波。

T2快速自旋回波序列包括多个回聚脉冲 (180°) ，这在一定程度上补偿了磁化率效 应，对铁的检测敏感性减小。相反，梯度 回波序列，缺乏射频脉冲回聚，即使很少 的铁也能检测到。选择足够长的TE和小的 翻转角，T2*效应会非常明显。应注意长TE 可引起含铁病变伪影的放大，称为“雪花 效应”[7]。
图11b
三、铜
有两种铜离子：单价铜和二价铜。前者是 抗磁性的，没有不成对电子[17]，不影响MR 信号，除非有非常高的浓度[18]。二价铜是 顺磁性的，因有一个不成对电子，可减低 T1、T2弛豫时间。然而二价铜常与蛋白、 多肽、氨基酸结合。在正常肝组织的铜常 是单价的并与金属硫蛋白结合[17,19]。
图19a
图19b
图19
女，45岁，肝脓肿治疗后。
(a, b)病变位于肝边缘，边界不清（箭）。T2WI FSE 和 T1WI呈低信号，与脓肿治疗后纤维化有关。
七、粘蛋白
粘蛋白含有富于碳水化合物的糖蛋白。水合 粘蛋白组织在T2WI呈高信号，而干粘蛋白 分泌中，自由水的减少会造成明显的短T2 改变，使T2WI中呈明显的低信号改变[31]。 来源于结肠、胃、胰腺和卵巢癌的转移性 肝癌由于富含粘蛋白，T2WI低信号，呈 “菜花样”表现。

[2]肝腺瘤易于出血，出血与坏死物混杂在 一起，使得信号强度不均匀，但这只出现 在少数病例中。如上所述，陈旧性出血在 T2WI上表现为低信号。肝癌和转移瘤内出 血也是如此。
图2a
图2b
图2：男，64岁，丙型肝炎伴肝 癌出血灶。肝右叶不均匀信号 （a-c箭头），T2快速自旋回波 （a）和T1梯度回波同相位（b） 以低信号为主；动态增强动脉期， 病变明显不均匀强化，中央未见 明显增强（c）。活检示含铁血 黄素沉积，符合陈旧性出血。
图15h
图15i
六、纤维化
含大量胶原和少量细胞及血管的成熟纤维组 织的乏细胞区域，如致密的平滑肌，表现 为T2WI低信号 [26]。部分肿瘤内有大量的 纤维组织，纤维板层癌是由大量的纤维板 或层构成，因此其信号减低[29,30]。胆管细 胞癌中存在的大量的纤维化解释了T2WI低 信号[8,9]。
图16a

图13：男，59岁，酒精性肝硬化患者伴早 期HCC。（a，b）肝右叶局灶性病变。a： T2快速回波序列呈低信号。b：T1呈高信号。 术后病理示铜沉积，这与T2信号减低有关 。
图13a
图13b

图14：女，29岁，多发FNH患者。（a-d） 肝弥漫分布多发FNH结节病灶。a：大多数 病变T2呈低信号，病理标本罗丹明染色证 实有铜沉积，这与其信号减低有关。b：病 变 T1三维快速自旋回波呈高信号。c：扎对 比增强示呈富血供。d:在对比剂肝胆相，病 变明显强化。

正常肝组织在T2WI呈均匀的信号减低，而 无网状内皮细胞系统或网状内皮系统不正 常的肝病变信号绝大多数没什么改变。这 为鉴别肝实质和肝病变增强了噪声比而提 高了诊断。

图8 男，53岁，酒精性肝硬化伴再生性铁沉 着性结节， (a)T2快速自旋回波序列和 (b)T1见肝内弥漫分布细小的低信号结节。 因病灶内含铁,T2呈低信号。