胰腺炎PPT课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
少尿、无尿 黄疸加深 上消化道出血 意识障碍，精神异常 体温持续升高或不降 猝死
大量炎性渗出、严重炎症反应及 感染
肠麻痹、腹膜炎、腹腔间隔室 综合征、胰腺出血坏死
肺间质水肿、成人呼吸窘迫综合 征、胸水、严重肠麻痹及腹膜炎 休克、肾功能不全 胆总管下端梗阻、肝损伤 应激性溃疡 胰性脑病 严重炎症反应及感染 严重心律失常
胰腺炎
临床表现
胰腺炎
临床表现
胰腺炎
胰腺局部并发症 1. 胰瘘
急性胰腺炎致胰管破裂，胰液从胰管漏出＞7天， 即为胰瘘。胰内瘘包括胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及 胰管与其他脏器间的瘘。胰液经腹腔引流管或切口流 出体表，为胰外瘘。
胰腺炎
病因三
胰腺炎
病因四 十二指肠降段疾病
如球后穿透溃疡、临近十二 指肠乳头的憩室炎等可直接波及 胰腺。
胰腺炎
病因五 手术与创伤
腹腔手术特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤等可 损伤胰腺组织，导致胰腺严重血液循环障碍，均可引 起急性胰腺炎。内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）插 管时导致的十二指肠乳头水肿或注射造影剂压力过高 等，也可引发本病。
胰腺炎
病因六
代谢障碍
高甘油三酯血症（＞11.3mmol/l），与急性胰腺 炎有病因学关联，可能与脂球微栓影响微循环及胰酶 分解甘油三酯至毒性脂肪酸损伤细胞有关。因高甘油 三酯血症也常出现于严重应激、炎症反应时，因此， 在急性胰腺炎伴有高甘油三酯血症时，应注意其是因 还是果。
胰腺炎
病因六 代谢障碍
毒感染
染
肺炎衣原体 感染
胰腺炎
病因九 其他
各种自身免疫性的血管炎、胰腺主要血管栓塞等 血管病变可影响胰腺血供，由于胰腺血供受阻需超过 50%才可能导致急性胰腺炎，因此这一病因在临床相 对少见。遗传性急性胰腺炎罕见，是一种80%外显率 的常染色体பைடு நூலகம்性遗传病，其发病被认为是阳离子胰蛋 白酶原基因突变所致，少数病因不明者称为特发性急 性胰腺炎。
尾部多见。胰腺肿大、
充血、水肿和炎性细
急性水肿型可
胞浸润，可有轻微局（一）
发展为急性出血坏
部坏死
急性胰
死型，但部分出血
腺炎
坏死型在起病初期
2.急性出血坏死型 ：相对较少，即胰发腺生内出有血灰及白坏死。
色或黄色斑块的脂肪组织坏死，出血严重者，胰
腺呈棕黑色并伴有新鲜出血，坏死灶外周有炎症
细胞浸润。常见静脉炎和血栓。此外尚可有胰腺
病
因
胰管阻塞
十二指肠 降段疾病
手术与创伤 代谢障碍 药物 感染及全身炎症反应 其他
胰腺炎
病因一 胆道疾病
胆石症及胆道感染是急性胰腺炎的主要病因。由于在解剖 上大约70%～80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二 指肠壶腹部，一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹部，胆管内炎症或胆 石移行时损伤Oddi括约肌等，将使胰管流出道不畅，胰管内高 压。(共同通道学说)
急性胰腺炎
Acute Pancreatitis (AP)
胰腺炎
概述
定义：多种病因导致胰腺组织自身消化所致 的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。
临床：急性上腹痛、血淀粉酶或脂肪酶增高。 病情：轻重不一，多数患者病情轻，预后好。
少数患者可伴发多器官功能障碍及胰 腺局部并发症，死亡率高。
胰腺炎
胆道疾病
酒精
胰腺炎
病因九 其他
急性胰腺炎常见病因分别为：胆源性、酗酒及高脂血 症。而最近的研究显示，近五年来（2010-2015）我 国急性胰腺炎的病因占比，高脂血症（18.2%）已超 过酗酒（13.5%）位居第二，这与国人膳食结构改变 关系重大（1）。
胰腺炎
1.急性水肿型：
病理
较多见，病变可累及
部分或整个胰腺，以
脓肿、假性囊肿等。
胰腺炎
病理
二
重症急性胰腺炎
由于炎症波及全身，可有其他脏器如小肠、肺、 肝、肾等脏器的炎症病理改变。由于胰腺大量炎性渗 出，常有胸、腹水等。
胰腺炎
发病机制
各1.损种伤致腺病泡因细素胞导，致激胰活管炎内症高反压应，的腺枢泡纽细分子 N胞F内-κB钙，离它子的水下平游显系著列上炎升症，介溶质酶如体肿在瘤腺坏泡死因子α、 白细介胞素内-提1、前花激生活四酶烯原酸，（大前量列活腺化素的、胰血酶小消板活化 因化子胰）腺、自活身性：氧等均可增加血管通透性，导致大 量炎性渗出。
胰腺炎
临床表现 轻症急性胰腺炎
急性腹痛，常较剧烈，多位于中左上腹、甚至全 腹，部分患者腹痛向背部放射。患者病初可伴有恶心、 呕吐，轻度发热。常见体征：中上腹压痛，肠鸣音减 少，轻度脱水貌。
胰腺炎
临床表现
重症急性胰腺炎
在上述症状基础上，腹痛持续不缓解、腹胀逐渐 加重，可陆续出现表4-18-1列出的部分症状、体征及 胰腺局部并发症。器官功能障碍可在起病的早期出现， 常用急性生理慢性健康-Ⅱ评分（ APACHE Ⅱ ）来描 述其发展过程中病情严重程度。
胰腺炎
病因
胰腺炎
胰腺炎
病因二 酒精
①乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素 (CCK)分泌，促使胰腺外分泌增加；②刺激Oddi括约 肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管 内压增加；③长期酒癖者常有胰液内蛋白含量增高， 易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出不畅。
胰腺炎
病因三
胰管阻塞
胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤（壶腹周围癌、胰腺 癌）等均可引起胰管阻塞和胰管内压增高，使胰管小分 支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰 腺炎。胰腺分裂症，系胰腺胚胎发育异常，即主、副胰 管在发育过程中未能融合，大部分胰液经狭小的副乳头 引流，容易发生引流不畅，导致胰管内高压。
甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等所致高钙血症，均 可引起胰管钙化促进胰酶提前活化而促发本病。
胰腺炎
病因七 药物
噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类 等药物可促发急性胰腺炎，多发生在服药最初的2个 月，与剂量无明确相关。
胰腺炎
病因八
感染及全身炎症反应
急性流行性 传染性单核 腮腺炎 细胞增多症
科萨奇 病 Echo病毒感
胰腺炎
临床表现 中度重症急性胰腺炎
临床表现介于轻症与重症之间，在常规治疗基础 上，器官衰竭多在48小时内恢复，恢复期出现胰瘘或 胰周脓肿等局部并发症。
胰腺炎
临床表现
表4-18-1 重症急性胰腺炎的症状、体征及相应的病理生理改变
症状及体征
病理生理改变
低血压、休克 全腹膨隆、张力较高，广泛压痛及 反跳痛，移动性浊音阳性，肠鸣音 少而弱，甚至消失；少数患者可有 Grey-Turner征，Cullen征 呼吸困难
大量炎性渗出、严重炎症反应及 感染
肠麻痹、腹膜炎、腹腔间隔室 综合征、胰腺出血坏死
肺间质水肿、成人呼吸窘迫综合 征、胸水、严重肠麻痹及腹膜炎 休克、肾功能不全 胆总管下端梗阻、肝损伤 应激性溃疡 胰性脑病 严重炎症反应及感染 严重心律失常
胰腺炎
临床表现
胰腺炎
临床表现
胰腺炎
胰腺局部并发症 1. 胰瘘
急性胰腺炎致胰管破裂，胰液从胰管漏出＞7天， 即为胰瘘。胰内瘘包括胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及 胰管与其他脏器间的瘘。胰液经腹腔引流管或切口流 出体表，为胰外瘘。
胰腺炎
病因三
胰腺炎
病因四 十二指肠降段疾病
如球后穿透溃疡、临近十二 指肠乳头的憩室炎等可直接波及 胰腺。
胰腺炎
病因五 手术与创伤
腹腔手术特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤等可 损伤胰腺组织，导致胰腺严重血液循环障碍，均可引 起急性胰腺炎。内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）插 管时导致的十二指肠乳头水肿或注射造影剂压力过高 等，也可引发本病。
胰腺炎
病因六
代谢障碍
高甘油三酯血症（＞11.3mmol/l），与急性胰腺 炎有病因学关联，可能与脂球微栓影响微循环及胰酶 分解甘油三酯至毒性脂肪酸损伤细胞有关。因高甘油 三酯血症也常出现于严重应激、炎症反应时，因此， 在急性胰腺炎伴有高甘油三酯血症时，应注意其是因 还是果。
胰腺炎
病因六 代谢障碍
毒感染
染
肺炎衣原体 感染
胰腺炎
病因九 其他
各种自身免疫性的血管炎、胰腺主要血管栓塞等 血管病变可影响胰腺血供，由于胰腺血供受阻需超过 50%才可能导致急性胰腺炎，因此这一病因在临床相 对少见。遗传性急性胰腺炎罕见，是一种80%外显率 的常染色体பைடு நூலகம்性遗传病，其发病被认为是阳离子胰蛋 白酶原基因突变所致，少数病因不明者称为特发性急 性胰腺炎。
尾部多见。胰腺肿大、
充血、水肿和炎性细
急性水肿型可
胞浸润，可有轻微局（一）
发展为急性出血坏
部坏死
急性胰
死型，但部分出血
腺炎
坏死型在起病初期
2.急性出血坏死型 ：相对较少，即胰发腺生内出有血灰及白坏死。
色或黄色斑块的脂肪组织坏死，出血严重者，胰
腺呈棕黑色并伴有新鲜出血，坏死灶外周有炎症
细胞浸润。常见静脉炎和血栓。此外尚可有胰腺
病
因
胰管阻塞
十二指肠 降段疾病
手术与创伤 代谢障碍 药物 感染及全身炎症反应 其他
胰腺炎
病因一 胆道疾病
胆石症及胆道感染是急性胰腺炎的主要病因。由于在解剖 上大约70%～80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二 指肠壶腹部，一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹部，胆管内炎症或胆 石移行时损伤Oddi括约肌等，将使胰管流出道不畅，胰管内高 压。(共同通道学说)
急性胰腺炎
Acute Pancreatitis (AP)
胰腺炎
概述
定义：多种病因导致胰腺组织自身消化所致 的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。
临床：急性上腹痛、血淀粉酶或脂肪酶增高。 病情：轻重不一，多数患者病情轻，预后好。
少数患者可伴发多器官功能障碍及胰 腺局部并发症，死亡率高。
胰腺炎
胆道疾病
酒精
胰腺炎
病因九 其他
急性胰腺炎常见病因分别为：胆源性、酗酒及高脂血 症。而最近的研究显示，近五年来（2010-2015）我 国急性胰腺炎的病因占比，高脂血症（18.2%）已超 过酗酒（13.5%）位居第二，这与国人膳食结构改变 关系重大（1）。
胰腺炎
1.急性水肿型：
病理
较多见，病变可累及
部分或整个胰腺，以
脓肿、假性囊肿等。
胰腺炎
病理
二
重症急性胰腺炎
由于炎症波及全身，可有其他脏器如小肠、肺、 肝、肾等脏器的炎症病理改变。由于胰腺大量炎性渗 出，常有胸、腹水等。
胰腺炎
发病机制
各1.损种伤致腺病泡因细素胞导，致激胰活管炎内症高反压应，的腺枢泡纽细分子 N胞F内-κB钙，离它子的水下平游显系著列上炎升症，介溶质酶如体肿在瘤腺坏泡死因子α、 白细介胞素内-提1、前花激生活四酶烯原酸，（大前量列活腺化素的、胰血酶小消板活化 因化子胰）腺、自活身性：氧等均可增加血管通透性，导致大 量炎性渗出。
胰腺炎
临床表现 轻症急性胰腺炎
急性腹痛，常较剧烈，多位于中左上腹、甚至全 腹，部分患者腹痛向背部放射。患者病初可伴有恶心、 呕吐，轻度发热。常见体征：中上腹压痛，肠鸣音减 少，轻度脱水貌。
胰腺炎
临床表现
重症急性胰腺炎
在上述症状基础上，腹痛持续不缓解、腹胀逐渐 加重，可陆续出现表4-18-1列出的部分症状、体征及 胰腺局部并发症。器官功能障碍可在起病的早期出现， 常用急性生理慢性健康-Ⅱ评分（ APACHE Ⅱ ）来描 述其发展过程中病情严重程度。
胰腺炎
病因
胰腺炎
胰腺炎
病因二 酒精
①乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素 (CCK)分泌，促使胰腺外分泌增加；②刺激Oddi括约 肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管 内压增加；③长期酒癖者常有胰液内蛋白含量增高， 易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出不畅。
胰腺炎
病因三
胰管阻塞
胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤（壶腹周围癌、胰腺 癌）等均可引起胰管阻塞和胰管内压增高，使胰管小分 支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰 腺炎。胰腺分裂症，系胰腺胚胎发育异常，即主、副胰 管在发育过程中未能融合，大部分胰液经狭小的副乳头 引流，容易发生引流不畅，导致胰管内高压。
甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等所致高钙血症，均 可引起胰管钙化促进胰酶提前活化而促发本病。
胰腺炎
病因七 药物
噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类 等药物可促发急性胰腺炎，多发生在服药最初的2个 月，与剂量无明确相关。
胰腺炎
病因八
感染及全身炎症反应
急性流行性 传染性单核 腮腺炎 细胞增多症
科萨奇 病 Echo病毒感
胰腺炎
临床表现 中度重症急性胰腺炎
临床表现介于轻症与重症之间，在常规治疗基础 上，器官衰竭多在48小时内恢复，恢复期出现胰瘘或 胰周脓肿等局部并发症。
胰腺炎
临床表现
表4-18-1 重症急性胰腺炎的症状、体征及相应的病理生理改变
症状及体征
病理生理改变
低血压、休克 全腹膨隆、张力较高，广泛压痛及 反跳痛，移动性浊音阳性，肠鸣音 少而弱，甚至消失；少数患者可有 Grey-Turner征，Cullen征 呼吸困难