流行性脑脊髓膜炎PPT参考幻灯片
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24
一、普通型病原菌
鼻咽部
无症状携带者
隐性感染
上感期
上呼吸道炎症
血液 败血症期
败血症
菌血症
脑脊髓膜
脑脊髓膜炎
脑膜炎期
细菌被清除
炎症吸收好转
恢复期
25
发病机制
二、暴发型流脑 1 休克型
细菌繁殖 内毒素
2 脑膜脑炎型
小血管痉挛 微循环障碍
休克
DIC
（弥散性血管内凝血）
多器官功能衰竭
细菌繁殖 内毒素 脑血管痉挛
• 我国于1896年李涛在武昌正式报告。 • 流脑是一个比SARS更严重的、更持久的全球 性的医学 和公共卫生问题。
• 2002年非洲发生大规模流行，25万发病、 2.5万死
3
4
5
6
概述
流行性脑脊髓膜炎(简称流脑)是由脑膜 炎奈瑟菌 (又称脑膜炎球菌)引起的一种化 脓性脑膜炎。主要临床表现是突发高热、剧 烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点瘀斑及脑 膜刺激征，重者可有败血症休克和脑实质损 害，脑脊液呈化脓性改变。部分病人暴发起 病，可迅速致死。本病呈全球分布，散发或 流行，冬春季节多见，儿童易患。
放内毒索，作用于小血管和毛细血管，引 起局部出血、坏死、细胞浸润及栓塞。 ➢ 内毒素是本病致病的重要因素。可引起小 血管痉挛，内皮细胞损伤，导致内脏广泛 出血，出现感染性休克及酸中毒，DIC（弥 散性血管内凝血）。
23
❖脑膜炎期
• 脑膜及脊髓膜血管内皮细胞坏死、水肿、 充血，出血及通透性增加引起脑膜和脑脊 髓膜化脓性炎症及颅内压升高，出现惊厥 昏迷等症状。 •严重者脑实质亦有炎症、水肿及充血。 严重脑水肿时脑组织可向颅内小脑幕裂孔 及枕骨大孔突出形成脑疝。
1
1.掌握流行性脑脊髓膜炎的流行 病学、临床表现、护理及预防。
2.熟悉流行性脑脊髓膜炎的病原学、 诊断要点、治疗要点。
3.了解流行性脑脊髓膜炎的发病机 制、实验室检查及预后。
2
• 人类对流脑的首次记载是1805年瑞士日内瓦 暴发的一 次流行.由瑞士Vieusseaux描述。
• 1887年Weichselbaum从脑脊液中分离出脑膜 炎双球 菌，确定了病原体。
于50℃)及一般消毒剂和常用抗生素极为敏感，
故标本采集后必须立即送检。
10
流行性脑脊髓膜炎
病原学
脑膜炎双球菌据其荚膜多糖抗原性的不 同，将脑膜炎球菌分为A、B、C、D、X、Y、 Z、29E、W135、H、I、K和L共13个血清群。 其中以A、B、C三群最常见，占90%以上。A 群引起大流行，B、C群引起散发和小流行。 C致病力最强。近30年我国流行株一直是A群， 但近年来C 群流行有上升趋势。
脑疝
水肿
形成
充血、出血
26
上呼吸道感染期 局部炎症 败血症期 血管内皮损伤、炎症、坏死、
血栓形成、血管周围出血-出血点、瘀班 脑膜炎期 软脑膜和蛛网膜、血管充血、
出血、炎症、水肿；脑底部炎症粘连，脑 神经损害；颅内压升高 脑膜脑炎型 脑实质损害、脑疝形成
27
28
① 脑脊髓膜血管高度扩张充血。 ② 蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，脑
（二） 传播途径
病原菌主要经咳嗽、打喷 嚏借飞沫由呼吸道直接传播。 密切接触如同睡、拥抱、接吻、 哺乳更易传染。因本菌在外界 生活力极弱，故通过玩具、日 常用品间接传播的机会较少， 但密切接触对2岁以下婴幼儿 的发病有重要意义。
流行病学
17
流行性脑脊髓膜炎
（三） 易感性与免疫力
流行病学
人群普遍易感，与其免疫水平密切相 关。新生儿自母体获得杀菌抗体而很少发 病，其后逐渐降低。人感染后产生持久免 疫力；各群间有交叉兔疫，但不持久。
本病呈周期性流行，一般3-5年小流行，7-10年大流行。
19
我国1896年发现流脑病原菌以来， 曾经历过三次大暴发：上世纪50 年代、1967年和1976年，之后由 于流脑疫苗的广泛接种，未再出 现大流行。
近年来在流行病学上的两个主要 问题，是菌群的变迁和耐磺胺药 菌株的增加。
20
流行性脑脊髓膜炎
21
流行性脑脊髓膜炎
发病机制与病理解剖
（一） 发病机制
脑膜炎球菌必须到达脑脊髓膜才能引
起流脑而发病。细菌由人体鼻咽部侵人脑
脊髓膜分三个步骤: 细菌粘附并透过黏膜、
进入血流 (败血症期)、最终侵入脑膜 (脑
膜炎期)。
22
❖ 病情轻重，一方面取决于细菌数量和毒力 强弱，更重要是与人体防御功能有关
❖ 败血症期 ➢ 细菌侵袭皮肤血管内皮细胞迅速繁殖并释
70%～90%病人有皮肤或黏膜瘀 点或瘀斑，直径lmm～2cm。开 始鲜红色，后为紫红色。重者 可形成坏死或大泡。部位多见 于四肢、软腭、眼结膜、臀部 等部位。
约10%患者出现口唇疱疹。
持续1-2天。
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流行性脑脊髓膜炎
8
该菌仅存于人体，可在带菌者的鼻咽部及 患者的血液、脑脊液和皮肤瘀点中检出。 9
流行性脑脊髓膜炎
病原学
脑膜炎奈瑟菌属奈瑟菌属，为革兰阴性双球
菌。该菌为专性需氧菌，于5%-10% CO2环境下 生长良好。细菌裂解可释放内毒素，为其致病
的重要因素。也可产生自溶酶，在体外易自溶
而死亡;同时对干燥、寒 (低于30℃)、热 (高
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中国
13
中国
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流行性脑脊髓膜炎
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流行性脑脊髓膜炎百度文库
流行病学
（一） 传染源
带菌者和流脑病人是本病的传染源。患
者从潜伏期末至发病后10天具有传染性。
本病隐性感染率高，感染后细菌寄生于正
常人鼻咽部，不引起症状而成为带菌者，
且不易被发现，因此，带菌者作为传染源
的意义更重要。
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流行性脑脊髓膜炎
沟脑回被脓液覆盖。以额、顶叶表面最 为显著。
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流行性脑脊髓膜炎
30
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普通型 （90%）
上呼吸道 感染期
败血症期 脑膜炎期 恢复期
也叫前驱期
约为1～2日，可有低热、咽 痛、鼻塞、咳嗽等上呼吸道 感染症状。
多数病人无此期表现。
32
普通型
上呼吸道感 染期
败血症期
脑膜炎期 恢复期
突发或前驱期后突然寒战高热， 伴头痛、肌肉酸痛、食欲减退 及精神萎靡等毒血症症状。
6个月至2岁婴幼儿发病率高。
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流行性脑脊髓膜炎
流行病学
（四） 流行特征
本病呈全球分布，以发展中国家为多。全年均可发病， 但有明显季节性，多发生于11月至次年5月，而3、4月为 高峰。年龄以15岁以下儿童居多。人体感染后可产生持久 免疫力，各群之间有交叉免疫，但不持久。
我国以A群、B群为主，C群有增多的趋势。
一、普通型病原菌
鼻咽部
无症状携带者
隐性感染
上感期
上呼吸道炎症
血液 败血症期
败血症
菌血症
脑脊髓膜
脑脊髓膜炎
脑膜炎期
细菌被清除
炎症吸收好转
恢复期
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发病机制
二、暴发型流脑 1 休克型
细菌繁殖 内毒素
2 脑膜脑炎型
小血管痉挛 微循环障碍
休克
DIC
（弥散性血管内凝血）
多器官功能衰竭
细菌繁殖 内毒素 脑血管痉挛
• 我国于1896年李涛在武昌正式报告。 • 流脑是一个比SARS更严重的、更持久的全球 性的医学 和公共卫生问题。
• 2002年非洲发生大规模流行，25万发病、 2.5万死
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概述
流行性脑脊髓膜炎(简称流脑)是由脑膜 炎奈瑟菌 (又称脑膜炎球菌)引起的一种化 脓性脑膜炎。主要临床表现是突发高热、剧 烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点瘀斑及脑 膜刺激征，重者可有败血症休克和脑实质损 害，脑脊液呈化脓性改变。部分病人暴发起 病，可迅速致死。本病呈全球分布，散发或 流行，冬春季节多见，儿童易患。
放内毒索，作用于小血管和毛细血管，引 起局部出血、坏死、细胞浸润及栓塞。 ➢ 内毒素是本病致病的重要因素。可引起小 血管痉挛，内皮细胞损伤，导致内脏广泛 出血，出现感染性休克及酸中毒，DIC（弥 散性血管内凝血）。
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❖脑膜炎期
• 脑膜及脊髓膜血管内皮细胞坏死、水肿、 充血，出血及通透性增加引起脑膜和脑脊 髓膜化脓性炎症及颅内压升高，出现惊厥 昏迷等症状。 •严重者脑实质亦有炎症、水肿及充血。 严重脑水肿时脑组织可向颅内小脑幕裂孔 及枕骨大孔突出形成脑疝。
1
1.掌握流行性脑脊髓膜炎的流行 病学、临床表现、护理及预防。
2.熟悉流行性脑脊髓膜炎的病原学、 诊断要点、治疗要点。
3.了解流行性脑脊髓膜炎的发病机 制、实验室检查及预后。
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• 人类对流脑的首次记载是1805年瑞士日内瓦 暴发的一 次流行.由瑞士Vieusseaux描述。
• 1887年Weichselbaum从脑脊液中分离出脑膜 炎双球 菌，确定了病原体。
于50℃)及一般消毒剂和常用抗生素极为敏感，
故标本采集后必须立即送检。
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流行性脑脊髓膜炎
病原学
脑膜炎双球菌据其荚膜多糖抗原性的不 同，将脑膜炎球菌分为A、B、C、D、X、Y、 Z、29E、W135、H、I、K和L共13个血清群。 其中以A、B、C三群最常见，占90%以上。A 群引起大流行，B、C群引起散发和小流行。 C致病力最强。近30年我国流行株一直是A群， 但近年来C 群流行有上升趋势。
脑疝
水肿
形成
充血、出血
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上呼吸道感染期 局部炎症 败血症期 血管内皮损伤、炎症、坏死、
血栓形成、血管周围出血-出血点、瘀班 脑膜炎期 软脑膜和蛛网膜、血管充血、
出血、炎症、水肿；脑底部炎症粘连，脑 神经损害；颅内压升高 脑膜脑炎型 脑实质损害、脑疝形成
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① 脑脊髓膜血管高度扩张充血。 ② 蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，脑
（二） 传播途径
病原菌主要经咳嗽、打喷 嚏借飞沫由呼吸道直接传播。 密切接触如同睡、拥抱、接吻、 哺乳更易传染。因本菌在外界 生活力极弱，故通过玩具、日 常用品间接传播的机会较少， 但密切接触对2岁以下婴幼儿 的发病有重要意义。
流行病学
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流行性脑脊髓膜炎
（三） 易感性与免疫力
流行病学
人群普遍易感，与其免疫水平密切相 关。新生儿自母体获得杀菌抗体而很少发 病，其后逐渐降低。人感染后产生持久免 疫力；各群间有交叉兔疫，但不持久。
本病呈周期性流行，一般3-5年小流行，7-10年大流行。
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我国1896年发现流脑病原菌以来， 曾经历过三次大暴发：上世纪50 年代、1967年和1976年，之后由 于流脑疫苗的广泛接种，未再出 现大流行。
近年来在流行病学上的两个主要 问题，是菌群的变迁和耐磺胺药 菌株的增加。
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流行性脑脊髓膜炎
21
流行性脑脊髓膜炎
发病机制与病理解剖
（一） 发病机制
脑膜炎球菌必须到达脑脊髓膜才能引
起流脑而发病。细菌由人体鼻咽部侵人脑
脊髓膜分三个步骤: 细菌粘附并透过黏膜、
进入血流 (败血症期)、最终侵入脑膜 (脑
膜炎期)。
22
❖ 病情轻重，一方面取决于细菌数量和毒力 强弱，更重要是与人体防御功能有关
❖ 败血症期 ➢ 细菌侵袭皮肤血管内皮细胞迅速繁殖并释
70%～90%病人有皮肤或黏膜瘀 点或瘀斑，直径lmm～2cm。开 始鲜红色，后为紫红色。重者 可形成坏死或大泡。部位多见 于四肢、软腭、眼结膜、臀部 等部位。
约10%患者出现口唇疱疹。
持续1-2天。
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流行性脑脊髓膜炎
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该菌仅存于人体，可在带菌者的鼻咽部及 患者的血液、脑脊液和皮肤瘀点中检出。 9
流行性脑脊髓膜炎
病原学
脑膜炎奈瑟菌属奈瑟菌属，为革兰阴性双球
菌。该菌为专性需氧菌，于5%-10% CO2环境下 生长良好。细菌裂解可释放内毒素，为其致病
的重要因素。也可产生自溶酶，在体外易自溶
而死亡;同时对干燥、寒 (低于30℃)、热 (高
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中国
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中国
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流行性脑脊髓膜炎
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流行病学
（一） 传染源
带菌者和流脑病人是本病的传染源。患
者从潜伏期末至发病后10天具有传染性。
本病隐性感染率高，感染后细菌寄生于正
常人鼻咽部，不引起症状而成为带菌者，
且不易被发现，因此，带菌者作为传染源
的意义更重要。
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流行性脑脊髓膜炎
沟脑回被脓液覆盖。以额、顶叶表面最 为显著。
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流行性脑脊髓膜炎
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普通型 （90%）
上呼吸道 感染期
败血症期 脑膜炎期 恢复期
也叫前驱期
约为1～2日，可有低热、咽 痛、鼻塞、咳嗽等上呼吸道 感染症状。
多数病人无此期表现。
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普通型
上呼吸道感 染期
败血症期
脑膜炎期 恢复期
突发或前驱期后突然寒战高热， 伴头痛、肌肉酸痛、食欲减退 及精神萎靡等毒血症症状。
6个月至2岁婴幼儿发病率高。
18
流行性脑脊髓膜炎
流行病学
（四） 流行特征
本病呈全球分布，以发展中国家为多。全年均可发病， 但有明显季节性，多发生于11月至次年5月，而3、4月为 高峰。年龄以15岁以下儿童居多。人体感染后可产生持久 免疫力，各群之间有交叉免疫，但不持久。
我国以A群、B群为主，C群有增多的趋势。