终板退变的影像学

脊柱负荷在影响椎间盘的容积和形状的 同时，也对终板产生特异的作用，尤其 轴向负荷可以导致软骨终板以及终板下 骨小梁的弯曲变形，软骨终板的完整性 则决定了载荷时的损伤程度
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椎间盘-椎体界面是一个动力性的区域，椎
间盘内部的退变迫使椎体终板承受更大的 轴向负荷和应力。这种应力的异常进一步 影响骨髓局部的微环境，并可导致其组织 学上的改变，从而表现为MR I检查中的信 号改变，即Modic退变
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Modic1型
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Modic1型
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Modic2型
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平片中的硬化是椎体内部致密的编织骨的
反映，而不是骨髓成分的反映

而MR I所反映的却是骨小梁之间的骨髓组
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鉴别诊断



临床上，椎体终板炎常被忽视，如遇到类 似于本组中病变区较广泛的病例易误诊为 转移瘤、感染或结核 转移瘤是以椎骨溶骨或膨胀性破坏为特点， 同时可侵犯附件、椎管或椎旁。 椎骨的感染或结核除特有的临床症状外， 可形成椎旁或椎管的脓肿，更易破坏椎间 盘
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鉴别诊断

终板骨软骨炎常发生在椎间盘退变 的基础上，完全退变的椎间盘在 T1WI、T2WI 上均为低信号。终 板骨软骨炎中，终板及邻近椎体的 信号异常区与正常椎体的界限清楚， 且无椎体骨皮质破坏
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T1WI
T2WI
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终板退变分度

Dominik根据MR I脊柱正中矢状位上，终板异 常累及椎体的高度将Modic退变分为4度： 正常： T1、T2加权像上均无异常


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轻度：终板异常达到或小于椎体高度的25%
中度：异常介于椎体高度的25% ～50%之间 重度：范围超过椎体高度的50%以上 当椎间盘的头尾两侧终板均受累时，其分度以 终板异常严重的一侧为准
T2WI
腰3、4椎体结核，并椎旁脓肿形成（↑）
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metastasis &TB
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TB
M
谢谢！
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终板骨软骨炎

Ⅱ型： T1WI 为高信号，T2WI 为等信号或高信 号，脂肪抑制成像呈明显低信号，是邻近椎体内 的红骨髓被黄骨髓或脂肪组织取代的结果，是病 变脂肪化的过程，提示病变处于稳定期
Ⅲ 型：T1WI、T2WI 均为低信号，是骨硬化的 结果，提示病变进入痊愈期
织、正常的造血组织、纤维血管成分或脂
肪成分
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Modic2型
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Modic3型
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终板的厚度腰椎约0.35-1mm，胸椎约 0.12mm厚，颈椎约0.51mm 它的作用是承受压力，保护椎体，控制椎 间盘营养渗透。只要软骨终板保持完整， 椎体一般不会因压力而产生骨质吸收现象

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同一椎间隙，上面的终板厚于下面的终板

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Modic退变发生的机制

退变不同阶段的白细胞介素6、8和前列腺素E2, 发现在ModicⅠ型和Ⅱ型退变之间存在明显差别， 表明炎症介质也在ModicⅠ、Ⅱ型退变中起重要 的作用

ModicⅠ型退变可能是椎间盘退变中对椎体骨髓 损伤的急性或亚急性的修复反应
骨软骨炎是一种无菌性炎症，与外伤、营 养等多种因素有关，好发于股骨头、胫骨 结节等四肢骨，亦可发生于椎体终板。脊 柱各段均可以发生

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Normal anatomy of lumbar spine
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Modic退变发生的机制
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Modic退变发生的机制

ModicⅡ型，在没有骨髓炎或恶性病 变的情况下，可能是一种慢性的或 稳定的状态 ModicⅢ型，组织学上表现为椎间盘

椎体损伤所导致的反应性新生骨形
成
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Modic退变的转归趋势
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Modic退变发生的机制

Modic退变可以在20% ～50%的人群中发现， 随着年龄的增长而增加，并与椎间盘的退变 有关。Modic改变可能是退变椎间盘内部化学 反应的结果或者是椎间盘内部破裂和盘源性 下腰痛的继发性改变。 有一些Modic退变与椎间盘退变却没有关系， 其原因未明

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终板骨软骨炎

根据MRI 表现，并参照组织病理学改变， Modic退变将终板骨软骨炎分为Ⅲ型
Ⅰ型：T1WI 表现为沿终板及相邻椎体内的 带状或斑片状低信号，T2WI 表现为高信号， 对比剂增强检查T1WI 有明显强化。此型 MRI 表现符合终板破裂，邻近椎体的骨髓内 形成富于血管的纤维组织，是血管化的过程, 提示病变处于活动期
椎体终板骨软骨炎的影像学表现
湖北医药学院 太和医院放射影像中心
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终板概念


椎体软骨终板是位于椎体骨质与椎间盘 纤维环之间的透明软骨。椎间盘退变中 常合并终板骨软骨炎 软骨终板上下各一，组织学上为薄的透 明软骨，在发育期，它是椎体上下面的 骺核，椎体高度的增长与其密切相关， 生长完成后，骺核停止骨化，留下了这 层软骨板，即终板