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⑴持续性的高代谢 ⑵耗能途径异常 大量分解蛋白 ⑶对外援性底物反应差 自噬代谢
结果是严重的营养不良
3.组织细胞缺氧 “氧供依赖”和高乳酸性酸中毒
当SVO2持续增加而VO2持续下降—外周氧利用衰竭，提示 预后不良
MODS的诊断
SIRS（或全身性感染）+器官功能衰竭
SIRS的诊断标准（符合其中二项或二项以上）
二、其他特征（与慢性器官衰竭相比） 1.MODS往往来势凶猛,病情发展迅速,故死亡 率很高 2.MODS是炎症损伤,只要能遏制炎症发展应 有望逆转 3.病理学是广泛炎症反应,如炎细胞浸润、组 织细胞水肿、器官湿重增加
三、特征性临床表现 1.循环不稳定 “高排低阻”的高动力型循环 氧供和氧耗不匹配（氧供依赖性、氧 供非依赖性） 2.高代谢
是脓毒症在已有足量的液体补充的情况下,仍导 致的低血压状态,并随之出现组织灌注异常。
7.脓毒症综合症( Septic syndrome)
感染或炎症的证据至少具备4项的2项
① T＞39℃或 T＜ 35℃; ② WBC＞12X109 ; ③ 细菌培养阳性; ④ 明确的感染病灶
病理生理改变至少具备3项中的1项
液体复苏目标
1.CVP＝8-12mmHg 2.MAP≥ 65mmHg 3.尿量≥ 0.5ml/kg/h 4.SvO2≥ 70%
Dobutamine 20μg/Kg/min
Outcome improvement: baseline to 72 h
Outcome measure
ScvO2 * Lactate* Base deficit* pH*
Mortality at 60 days
49.2
56.9
33.3
44.3
0.01
0.03
儿茶酚胺类药物的选择
• CI 3.5–4 L/min/m2或SvO2 65 –70%
– 多巴胺或去甲肾上腺素
• CI< 3.5 L/min/m2或SvO2< 65%
– 多巴酚丁胺
– 如果MAP < 70 mmHg，加用去甲肾上腺素或多巴胺
15
13～14
10～12
7～9
≤6
MODS的预防及治疗
纠正器官功能障碍及已经造成的生理紊乱
支持治疗
防止器官进一步衰竭
疾病的发展
医源性损伤
基因治疗：抑制细胞内控制基因转录的关键物质（NFКB）— 抗氧化剂、糖皮质激素
MODS的预防与治疗
消除诱发全身炎症反应的可能原因 一、休克病人应早期复苏 治疗窗早期即开始 抗氧化剂：原则 早期、量足 维生素C 2—10g/d β-胡罗卜素800mg/d 硒40mg/d 锌20 mg/d
• 如无效
– 加用肾上腺素，苯肾上腺素
去甲肾上腺素 在脓毒症性休克中治疗作用的重新认识
• 在常用的肾上腺素,去甲肾上腺素,多巴胺等升压药中，去甲肾上腺素 现被认为是最可靠的升压药，同时对增加肾灌注和尿量、降低血肌酐、 提高肌酐清除率等均有明显促进作用。
Martin C, et al. Norepinephrine or dopamine for the treatment of hyperdynamic septic shock.
肾（Cr µmol/L）
≤00
101～200
151～225
351～500
＞500
肝（Br µmol/L）
≤20
21～60
61～120
121～240
＞240
心（PAR mmHg ）
≤10
10.1～15
15.1～20
20.1～30
＞30
血（PC/L）
＞120
81～120
51～80
21～50
≤20
脑（GCS评分）
多器官功能障碍综合征 (MODS)的临床进展
感染在机体的发病经过划分
(1991年 ACCP和 SCCM会议)
1.感染(Infection)
感染是一种微生物学现象，是由于微生物的出现或通 过他们入侵正常无菌性的宿主组织而产生的炎症反应。
2.菌血症 ( Bacteremia )
菌血症是在血液中出现可生长的细菌。
3.全身性炎症反应综合征 (SIRS)
SIRS是由于严重的临床损伤性发病改变而导致的全身性 炎症反应。符合以下四项条件之中两项以上即可诊断 ①体温＞38℃ 或＜36℃ ②心率＞ 90次／分 ③呼吸＞ 20次／分或PaCO2＜32mmHg ④WBC＞12X109/L或＜4X 109/L 或未成熟的杆状核白 细胞在10%以上
全身炎症本质上是机体抗病的一种保护性反应
二、失控全身炎症反应发生机制 1.（两次打击）假说 第一次打击—早期器官功能障碍
预发状态的炎症细胞
第二次打击—后期器官功能障碍 2.肠道细菌和毒素移位 创伤、休克、应激和全身炎症反应均可 致肠上皮细胞损伤，细菌毒素移位。
3.代偿性抗炎症反应综合症（CARS） 认为：全身炎症反应失控是导致MODS的 原因，但这种失控未必是致炎介质占优势， 而可能是抗炎介质过度分泌 4.基因表达的特性 个体基因特征在全身炎症反应中确实发挥 着作用
推荐
脓毒症性休克时应及时有目标的液体复苏; 应在适当的血流动力学监测下,正确合理的选 择血管活性药物。
背景
Traditional approach in pts with ALI/ARDS VT : 10 – 15 ml/kg Low PEEP Normal values for the pH and PaCO2
infection 、 SIRS、 sepsis 的内在关系
SIRS/Sepsis/MODS
Infection Trauma
Sepsis
SIRS
Severe Sepsis
ARDS
(肺)
Septic shock
MODS
(心、肝 、肾、 脑)
MODS的概念
目前的定义 创伤、休克或感染等严重病损打击所诱 发，机体24小时后出现与原发病损无直接 关系的序贯或同时发生的多个器官功能障 碍。
4.脓毒症(sepsis)
（全身性感染）
脓毒症是指对感染导致的表现与上述SIRS相同的全 身性炎症反应 。
5.重症脓毒症(Severe sepsis)
脓毒症同时出现与之有关的器官功能不全，组 织低灌注或低血压。组织低灌注可以表现为乳酸酸 中毒,少尿或精神异常的急性改变。
6.脓毒症休克(septic shock)
名词的演变：序贯系统衰竭、多器官功能衰竭、多器官功能不全综合征
发生率在不断增长
• MODS在概念上强调： • 1.原发致病因素是急性的、且较严重
• 2.致病因素不是导致器官损伤的直接原因，器官 损伤是经过体内某个过程所介导，逐渐发展而来 • 3.器官功能障碍是多发的、进行性的、动态的 • 4.器官功能障碍是可逆的，及时干预有望恢复 • 一些慢性病终末期或濒死的患者必然出现多个器 官衰竭，但不属本综合症范畴
activated protein C (rhAPC) 的禁忌症
推荐
activated protein C推荐应用于有高度死亡 危险性的重症脓毒症和脓毒症性休克病人。
背景
体温 ＞38℃或＜36℃
心率
＞90次/分
呼吸
＞20次/分或PaCO2＜4.3kPa（ ＜ 32mmHg） 白细胞＞12×109/L或＜4×109，或不成熟白细胞＞10%
血象
多器官功能障碍和衰竭（MODS）评分
系统或器官 肺（PaO2/FIO2） 0 ＞300 Ⅰ 266～300 Ⅱ 151～225 Ⅲ 76～150 Ⅳ ≤75
Control
32.7 43.5 42.7 5.4
EGDT
44.9 61.0 77.5 12.3
P value
0.001 0.02 0.001 0.001
APACHE II*
Mortality in hospital
24.5
46.5
40.2
30.5
0.002
0.009
Mortality at 28 days
新的治疗方案
J-L Vincent, E Abraham, D Annane, G Bernard, E Rivers, and G Van den Berghe 2002年6月伦敦圆桌会议讨论通过
1.早期的目标治疗 (EGDT) 2.在治疗ALI/ARDS中使用小潮气量 3. 应用 activated protein C 4. 应用中等剂量激素 5. 严格的控制血糖
发病机理
失控的全身炎症反应 一、全身炎症反应的启动
严重创伤、休克、感染等原因
刺激物：氧应激、菌血症或内毒素血症、坏死组织、凝血因子激活、抗原 抗体复合物形成、补体活化等 炎性细胞被激活：（中性粒细胞、淋巴细胞、单核巨噬细胞等）释放炎性 介质 1. 有生物学毒性：溶酶体酶、弹性蛋白酶、胶原酶、过氧化物酶、氧自 由基等 2.有生物学效应（细胞素）：TNFα 、IL-1 、6 、PAF 、CSF 等
Endothelial injury
MODS
胃肠道功能衰竭、脑衰竭
MOF
少尿、ALI/ARDS 、心力衰竭
Death
MODS的临床特征
一、Deitch关于临床特征的概述 1.衰竭的器官通常并不来自直接的损伤 2.从原发伤到发生器官功能衰竭在时间上有 一大的间隔 3.并非所有病人都有细菌学证据 4.30%以上病人临床及尸检中无感染病灶发 现 5.明确并治疗感染未必能提高病人的存活率
① 代谢性酸中毒，阴离子间隙超过20; ② 体循环阻力＜ 800达因.秒.厘米; ③ 收缩压低于12Kpa 超过2小时
8.多器官功能障碍综合症(MODS)
多器官功能障碍综合症(Multiple organ dysfunction syndrome , MODS )是机体在一种或几种严重应激 因素作用下相继或同时发生的多个器官功能障碍。 是多种危重病的并发症，也是许多危重症的最终 结局。
背景
ICU
Emergency Dept. !!!
Adjust Cardiac preload, afterload Contractility 平衡机体的氧供(DO2)和氧耗(VO2) 恢复和维持组织/细胞灌注
MODS
EGDT Protocol
Rivers E, et al. NEJM 2001;345:1368-1377
Chest 1993; 103: 1826-31
• 如果与低剂量的多巴酚丁胺(3-5g/kg/min)合用还能可靠增加胃肠 粘膜灌注、提高pHi和组织氧供。
Sun Q, Tu Z, Lobo S, et al. Optimal adrenergic support in septic shock due to peritonitis. Anesthesiology 2003 Apr; 98(4): 888-96.
全身性感染和MODS的发病机制强调的是机体的反应，而不是感染本 身，感染与全身性感染和MODS有关但并非总是一致
A New Understanding of Sepsis Pathophysiology Sepsis 炎症介质 Coagulation Fibrinolysis 细胞因子 inflammation 中性粒细胞 巨噬细胞
肺单位过度膨胀-容积伤 肺泡开放与塌陷-剪切伤
推荐
ALI/ARDS时改变过去的传统通气方式， 给予低潮气量(≈6ml/Kg )容许性高碳 酸血症通气模式，合适的PEEP。
理想体重计算公式：
Male： 50＋［ 0.91 height (cm )-152.4］; Female ： 45.5＋［ 0.91 height (cm )-152.4］
rhAPC的适应症、 禁忌症
activated protein C (rhAPC)的适应症
rhAPC适用于高死亡危险的病人 APCHEⅡ ≥ 25；感染导致的MOF，感染性休克，脓毒症 导致的ARDS）和无出血绝对禁忌症 。 用法∶ 24μg /Kg/ hr 96 hr 付作用∶出血倾向(2.4% in APC vs. 1.0% in Placebo )
三、失控炎症反应的形成导致 1.低血压与氧利用障碍 “高排低阻”型的循环与高混合静脉血氧 饱和度（SvO2）、低血氧提取率（ERO2）、 高乳酸血症和低Phi等并存 2.心肌抑制 心脏射血分数和做功指数均降低，心肌酶 可增高，可发生心衰
3.内皮细胞炎症及血管通透性增加 “ 渗漏综合症”-组织、器官水肿 液体正平衡-全身炎症反应增加-预后不良 4.血液高凝和微血栓形成 5.持续高代谢和蛋白营养不良 自噬性和强制性地促体内蛋白分解、抑制糖和脂 类利用的高代谢反应 重度营养不良，组织器官和各种酶的结构和功能 异常
结果是严重的营养不良
3.组织细胞缺氧 “氧供依赖”和高乳酸性酸中毒
当SVO2持续增加而VO2持续下降—外周氧利用衰竭，提示 预后不良
MODS的诊断
SIRS（或全身性感染）+器官功能衰竭
SIRS的诊断标准（符合其中二项或二项以上）
二、其他特征（与慢性器官衰竭相比） 1.MODS往往来势凶猛,病情发展迅速,故死亡 率很高 2.MODS是炎症损伤,只要能遏制炎症发展应 有望逆转 3.病理学是广泛炎症反应,如炎细胞浸润、组 织细胞水肿、器官湿重增加
三、特征性临床表现 1.循环不稳定 “高排低阻”的高动力型循环 氧供和氧耗不匹配（氧供依赖性、氧 供非依赖性） 2.高代谢
是脓毒症在已有足量的液体补充的情况下,仍导 致的低血压状态,并随之出现组织灌注异常。
7.脓毒症综合症( Septic syndrome)
感染或炎症的证据至少具备4项的2项
① T＞39℃或 T＜ 35℃; ② WBC＞12X109 ; ③ 细菌培养阳性; ④ 明确的感染病灶
病理生理改变至少具备3项中的1项
液体复苏目标
1.CVP＝8-12mmHg 2.MAP≥ 65mmHg 3.尿量≥ 0.5ml/kg/h 4.SvO2≥ 70%
Dobutamine 20μg/Kg/min
Outcome improvement: baseline to 72 h
Outcome measure
ScvO2 * Lactate* Base deficit* pH*
Mortality at 60 days
49.2
56.9
33.3
44.3
0.01
0.03
儿茶酚胺类药物的选择
• CI 3.5–4 L/min/m2或SvO2 65 –70%
– 多巴胺或去甲肾上腺素
• CI< 3.5 L/min/m2或SvO2< 65%
– 多巴酚丁胺
– 如果MAP < 70 mmHg，加用去甲肾上腺素或多巴胺
15
13～14
10～12
7～9
≤6
MODS的预防及治疗
纠正器官功能障碍及已经造成的生理紊乱
支持治疗
防止器官进一步衰竭
疾病的发展
医源性损伤
基因治疗：抑制细胞内控制基因转录的关键物质（NFКB）— 抗氧化剂、糖皮质激素
MODS的预防与治疗
消除诱发全身炎症反应的可能原因 一、休克病人应早期复苏 治疗窗早期即开始 抗氧化剂：原则 早期、量足 维生素C 2—10g/d β-胡罗卜素800mg/d 硒40mg/d 锌20 mg/d
• 如无效
– 加用肾上腺素，苯肾上腺素
去甲肾上腺素 在脓毒症性休克中治疗作用的重新认识
• 在常用的肾上腺素,去甲肾上腺素,多巴胺等升压药中，去甲肾上腺素 现被认为是最可靠的升压药，同时对增加肾灌注和尿量、降低血肌酐、 提高肌酐清除率等均有明显促进作用。
Martin C, et al. Norepinephrine or dopamine for the treatment of hyperdynamic septic shock.
肾（Cr µmol/L）
≤00
101～200
151～225
351～500
＞500
肝（Br µmol/L）
≤20
21～60
61～120
121～240
＞240
心（PAR mmHg ）
≤10
10.1～15
15.1～20
20.1～30
＞30
血（PC/L）
＞120
81～120
51～80
21～50
≤20
脑（GCS评分）
多器官功能障碍综合征 (MODS)的临床进展
感染在机体的发病经过划分
(1991年 ACCP和 SCCM会议)
1.感染(Infection)
感染是一种微生物学现象，是由于微生物的出现或通 过他们入侵正常无菌性的宿主组织而产生的炎症反应。
2.菌血症 ( Bacteremia )
菌血症是在血液中出现可生长的细菌。
3.全身性炎症反应综合征 (SIRS)
SIRS是由于严重的临床损伤性发病改变而导致的全身性 炎症反应。符合以下四项条件之中两项以上即可诊断 ①体温＞38℃ 或＜36℃ ②心率＞ 90次／分 ③呼吸＞ 20次／分或PaCO2＜32mmHg ④WBC＞12X109/L或＜4X 109/L 或未成熟的杆状核白 细胞在10%以上
全身炎症本质上是机体抗病的一种保护性反应
二、失控全身炎症反应发生机制 1.（两次打击）假说 第一次打击—早期器官功能障碍
预发状态的炎症细胞
第二次打击—后期器官功能障碍 2.肠道细菌和毒素移位 创伤、休克、应激和全身炎症反应均可 致肠上皮细胞损伤，细菌毒素移位。
3.代偿性抗炎症反应综合症（CARS） 认为：全身炎症反应失控是导致MODS的 原因，但这种失控未必是致炎介质占优势， 而可能是抗炎介质过度分泌 4.基因表达的特性 个体基因特征在全身炎症反应中确实发挥 着作用
推荐
脓毒症性休克时应及时有目标的液体复苏; 应在适当的血流动力学监测下,正确合理的选 择血管活性药物。
背景
Traditional approach in pts with ALI/ARDS VT : 10 – 15 ml/kg Low PEEP Normal values for the pH and PaCO2
infection 、 SIRS、 sepsis 的内在关系
SIRS/Sepsis/MODS
Infection Trauma
Sepsis
SIRS
Severe Sepsis
ARDS
(肺)
Septic shock
MODS
(心、肝 、肾、 脑)
MODS的概念
目前的定义 创伤、休克或感染等严重病损打击所诱 发，机体24小时后出现与原发病损无直接 关系的序贯或同时发生的多个器官功能障 碍。
4.脓毒症(sepsis)
（全身性感染）
脓毒症是指对感染导致的表现与上述SIRS相同的全 身性炎症反应 。
5.重症脓毒症(Severe sepsis)
脓毒症同时出现与之有关的器官功能不全，组 织低灌注或低血压。组织低灌注可以表现为乳酸酸 中毒,少尿或精神异常的急性改变。
6.脓毒症休克(septic shock)
名词的演变：序贯系统衰竭、多器官功能衰竭、多器官功能不全综合征
发生率在不断增长
• MODS在概念上强调： • 1.原发致病因素是急性的、且较严重
• 2.致病因素不是导致器官损伤的直接原因，器官 损伤是经过体内某个过程所介导，逐渐发展而来 • 3.器官功能障碍是多发的、进行性的、动态的 • 4.器官功能障碍是可逆的，及时干预有望恢复 • 一些慢性病终末期或濒死的患者必然出现多个器 官衰竭，但不属本综合症范畴
activated protein C (rhAPC) 的禁忌症
推荐
activated protein C推荐应用于有高度死亡 危险性的重症脓毒症和脓毒症性休克病人。
背景
体温 ＞38℃或＜36℃
心率
＞90次/分
呼吸
＞20次/分或PaCO2＜4.3kPa（ ＜ 32mmHg） 白细胞＞12×109/L或＜4×109，或不成熟白细胞＞10%
血象
多器官功能障碍和衰竭（MODS）评分
系统或器官 肺（PaO2/FIO2） 0 ＞300 Ⅰ 266～300 Ⅱ 151～225 Ⅲ 76～150 Ⅳ ≤75
Control
32.7 43.5 42.7 5.4
EGDT
44.9 61.0 77.5 12.3
P value
0.001 0.02 0.001 0.001
APACHE II*
Mortality in hospital
24.5
46.5
40.2
30.5
0.002
0.009
Mortality at 28 days
新的治疗方案
J-L Vincent, E Abraham, D Annane, G Bernard, E Rivers, and G Van den Berghe 2002年6月伦敦圆桌会议讨论通过
1.早期的目标治疗 (EGDT) 2.在治疗ALI/ARDS中使用小潮气量 3. 应用 activated protein C 4. 应用中等剂量激素 5. 严格的控制血糖
发病机理
失控的全身炎症反应 一、全身炎症反应的启动
严重创伤、休克、感染等原因
刺激物：氧应激、菌血症或内毒素血症、坏死组织、凝血因子激活、抗原 抗体复合物形成、补体活化等 炎性细胞被激活：（中性粒细胞、淋巴细胞、单核巨噬细胞等）释放炎性 介质 1. 有生物学毒性：溶酶体酶、弹性蛋白酶、胶原酶、过氧化物酶、氧自 由基等 2.有生物学效应（细胞素）：TNFα 、IL-1 、6 、PAF 、CSF 等
Endothelial injury
MODS
胃肠道功能衰竭、脑衰竭
MOF
少尿、ALI/ARDS 、心力衰竭
Death
MODS的临床特征
一、Deitch关于临床特征的概述 1.衰竭的器官通常并不来自直接的损伤 2.从原发伤到发生器官功能衰竭在时间上有 一大的间隔 3.并非所有病人都有细菌学证据 4.30%以上病人临床及尸检中无感染病灶发 现 5.明确并治疗感染未必能提高病人的存活率
① 代谢性酸中毒，阴离子间隙超过20; ② 体循环阻力＜ 800达因.秒.厘米; ③ 收缩压低于12Kpa 超过2小时
8.多器官功能障碍综合症(MODS)
多器官功能障碍综合症(Multiple organ dysfunction syndrome , MODS )是机体在一种或几种严重应激 因素作用下相继或同时发生的多个器官功能障碍。 是多种危重病的并发症，也是许多危重症的最终 结局。
背景
ICU
Emergency Dept. !!!
Adjust Cardiac preload, afterload Contractility 平衡机体的氧供(DO2)和氧耗(VO2) 恢复和维持组织/细胞灌注
MODS
EGDT Protocol
Rivers E, et al. NEJM 2001;345:1368-1377
Chest 1993; 103: 1826-31
• 如果与低剂量的多巴酚丁胺(3-5g/kg/min)合用还能可靠增加胃肠 粘膜灌注、提高pHi和组织氧供。
Sun Q, Tu Z, Lobo S, et al. Optimal adrenergic support in septic shock due to peritonitis. Anesthesiology 2003 Apr; 98(4): 888-96.
全身性感染和MODS的发病机制强调的是机体的反应，而不是感染本 身，感染与全身性感染和MODS有关但并非总是一致
A New Understanding of Sepsis Pathophysiology Sepsis 炎症介质 Coagulation Fibrinolysis 细胞因子 inflammation 中性粒细胞 巨噬细胞
肺单位过度膨胀-容积伤 肺泡开放与塌陷-剪切伤
推荐
ALI/ARDS时改变过去的传统通气方式， 给予低潮气量(≈6ml/Kg )容许性高碳 酸血症通气模式，合适的PEEP。
理想体重计算公式：
Male： 50＋［ 0.91 height (cm )-152.4］; Female ： 45.5＋［ 0.91 height (cm )-152.4］
rhAPC的适应症、 禁忌症
activated protein C (rhAPC)的适应症
rhAPC适用于高死亡危险的病人 APCHEⅡ ≥ 25；感染导致的MOF，感染性休克，脓毒症 导致的ARDS）和无出血绝对禁忌症 。 用法∶ 24μg /Kg/ hr 96 hr 付作用∶出血倾向(2.4% in APC vs. 1.0% in Placebo )
三、失控炎症反应的形成导致 1.低血压与氧利用障碍 “高排低阻”型的循环与高混合静脉血氧 饱和度（SvO2）、低血氧提取率（ERO2）、 高乳酸血症和低Phi等并存 2.心肌抑制 心脏射血分数和做功指数均降低，心肌酶 可增高，可发生心衰
3.内皮细胞炎症及血管通透性增加 “ 渗漏综合症”-组织、器官水肿 液体正平衡-全身炎症反应增加-预后不良 4.血液高凝和微血栓形成 5.持续高代谢和蛋白营养不良 自噬性和强制性地促体内蛋白分解、抑制糖和脂 类利用的高代谢反应 重度营养不良，组织器官和各种酶的结构和功能 异常