原发性高血压

【疾病名】原发性高血压

【英文名】

【缩写】

【别名】

【疾病代码】

【ICD】

【病因和发病机制研究的进展】

1.病因研究进展

(1)遗传因素：流行病学调查和对同胞的研究均表明原发性高血压有明显的遗传倾向，很可能与多遗传因素有关，因为：

①高血压有家族聚集现象，近亲比远亲更明显；

②单卵孪生子比双卵孪生子间的血压水平更相近；

③养子之间与养父母之间血压无明显关系；

④人群中20%～40%的血压变异是由遗传因素决定的。

(2)膳食影响：体重增加可使血压升高，减轻体重可使血压降低；每日摄盐在3g 以下地区的人群平均血压正常，而且血压也不随年龄增长而增加，钠、钾、钙、镁都有可能是致病的重要因素；高蛋白膳食可减轻高盐对血压的不利影响；高血压也可能和饮酒过多及某些微量元素(如镉)的摄入增加有关。

(3)精神心理因素：不良的精神刺激、精神紧张、精神创伤等与高血压的发生有一定关系。高血压的基础是调节动脉压平衡的高级神经中枢功能紊乱。 此外，性别、年龄、地区、职业、文化素质、经济条件以及吸烟都可能与高血压的发生有一定关系。总之，高血压的发病原因十分复杂。

2.发病机制研究进展 原发性高血压的发病机制十分复杂，迄今尚未完全阐明，目前认为下列因素在原发性高血压发病机制中具有重要作用。 (1)遗传基因：人类原发性高血压是一种多基因遗传疾病。其基因表达在很

大程度上受环境因素的影响。其基因表达的调控机制尚有待进一步的研究来阐明。现在可供研究的高血压候选基因数目已增至150余种，已有十多种由单基因突变引起高血压的致病基因被克隆或定位，其意义在于：使这些疾病的基因诊断成为可能，为基因治疗指明了方向。 C D D C D D C D D C D D

(2)心排血量改变：众所周知，动脉血压水平主要依靠左心排血量和外周血管阻力的调节。无论何种原因，凡是能直接或间接导致心排血量增加和(或)外周血管阻力增高者，均可引起血压升高，反之，可使血压下降。此外，主动脉顺应性、血容量的改变等对血压也有调节作用。现已证实，早期原发性高血压或临界高血压患者常有心排血量增加(虽然心排血量增加并不一定引起血压升高，如甲状腺功能亢进症、慢性贫血患者尽管心排血量增加，因常伴有血管扩张和外周阻力降低，以致血压往往仍处于正常；而原发性高血压患者心排血量增加但无外周血管扩张)，不少年轻的原发性高血压患者常表现为高流量-正常阻力型高血压，表明心排血量增加作为原发性高血压的始动机制可能起一定作用。

(3)肾脏功能：肾脏是调节水、电解质、血容量和排泄体内代谢产物的主要器官，肾功能异常可导致水、钠潴留和血容量增加，引起血压增高，此外，肾脏

尚能分泌加压和降压物质。因此，肾脏在维持机体血压平衡中占有重要地位。 (4)细胞膜离子转运异常：通过细胞膜两侧钠离子与钾离子浓度及梯度的研究，已经证实原发性高血压患者存在着内向的钠钾协同运转功能低下和钠泵抑制，使细胞内钠离子增加。后者不仅促进动脉管壁对血中某些收缩血管物质的敏感性增加，同时增加血管平滑肌细胞膜对钙离子的通透性，使细胞内钙离子增多，加强了血管平滑肌兴奋/收缩偶联，使血管收缩和(或)痉挛，导致外周血管阻力增加和血压升高。对高血压患者可推荐低钠、高钾饮食，而不推荐高钙饮食，因目前尚无简单的方法确定高钙对哪些高血压患者有效，而高钙饮食可能导致泌尿系结石。

(5)血管张力增高管壁重塑：目前认为，循环的自身调节失衡，导致小动脉和小静脉张力增高，是高血压发生的重要原因。高血压患者总外周血管阻力增高不仅与血管张力增高有关，其物质基础与血管组织结构改变密切相关，主要表现为血管壁增厚，管壁中层平滑肌细胞肥大、增生和阻力血管变得稀疏及减少。 (6)交感神经活性增加：交感神经广泛分布于心血管系统。交感神经兴奋性

增高释放的儿茶酚胺主要作用于心脏，可导致心率增快，心肌收缩力加强和心排血量增加；儿茶酚胺作用于血管壁的α-肾上腺素能受体可使小动脉收缩，外周阻力增加和血压上升。作为交感神经主要递质之一的去甲肾上腺素具有强烈缩血管和升压作用，表明交感神经功能紊乱在高血压发病机制中具有一定作用。目前C D D C D D C D D C D D

认为交感神经活性增加主要参与原发性高血压早期的始动机制，对高血压状态的长期维持作用不大。

(7)肾素-血管紧张素-醛固酮系统：本系统由一系列激素及相应的酶所组成，它在调节水、电解质平衡、血容量、血管张力和血压方面具有重要作用。正常情况下，肾素、血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡之中，相互反馈和制约，当血管紧张素增多时可引起肾血管收缩，增加近端肾小管中钠离子的重吸收，从而抑制肾素分泌。肾素可刺激醛固酮的分泌，而醛固酮过多反过来可使肾素活性降低。在病理情况下，肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节失衡可成为高血压发生的重要病理机制。

(8)高胰岛素血症：人们早已发现，糖尿病患者的高血压和冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的发病率较高，高血压常伴有高胰岛素血症。高胰岛素血症引起高血压的机制可能包括： ①高胰岛素血症引起肾小管重吸收钠增加，使体内总钠增多，导致细胞外液容量增多，机体为维持钠平衡，通过提高肾小球灌注压，促进尿液排泄，从而使血压升高；

②胰岛素增强交感神经活性，交感神经活性增强可增加肾小管对钠的重吸收，提高心排血量和外周血管阻力，导致血压上升； ③胰岛素刺激氢离子-钠离子交换活性，该过程与钙离子交换有关，使细胞内钠离子、钙离子增加，由此增强血管平滑肌对血管加压物质如去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ和血容量扩张的敏感性，引起血压升高；

④胰岛素可刺激血管壁增生肥厚，使血管腔变窄，外周血管阻力增加导致血压上升。

此外，血管扩张物质的减少、某些受体的差异及中枢神经系统功能紊乱可诱发高血压。 【诊断研究进展】

1.辅助诊断检查进展

(1)实验室检查进展：

①血尿酸与血脂的相关性分析：尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物，约2/3尿酸由肾脏排泄，血尿酸的升高与嘌呤的过量合成和肾脏对尿酸的排泄减少有C D D C D D C D D C D D