急性心肌梗死合并心原性休克诊断及治疗文稿演示
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呼吸性酸中毒 与过度换气或呼吸机通气量过大有关，可用镇静剂或调整呼 吸机通气量
纠正心律失常 心动过速或过缓都可使心排血量显著减少
，加重休克，应积极用药物、电复律或临时起搏纠正
心原性休克治疗
呼吸支持
鼻导管、面罩 气管插管、机械通气：氧分压＜ 50mmHg，
保持氧分压在70-120mmHg 无创呼吸机正压通气 心室前后负荷↓ 室壁张力↓呼吸做功↓
体征：神清，苍白，口唇和甲床略紫绀，冷汗，肢体湿 冷，脉搏有力，血压正常（或偏高），脉压减小
心脏病的症状及体征表现
心原性休克临床表现
休克中期
症状 口渴、尿量减少（<20ml/h），无力、淡漠、迟钝 意识模糊 体征 神清，重者淡漠、昏迷，浅静脉萎陷、皮肤花斑 、四肢冰冷，气促，心搏无力、心音钝，脉搏细速， SBP80mmHg以下，脉压20mmHg 心脏病的症状及体征表现
气管插管比例↓
心原性休克治疗
药物治疗
抗血小板、抗凝治疗 扩容补液治疗 血管活性药物 正性肌力药物 新型药物治疗
心原性休克治疗
药物治疗
抗血小板、抗凝治疗
阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、普拉格雷 血小板糖蛋白Ⅱb /Ⅲa受体阻断剂
—微血管灌注↑无再流↓心血管事件↓ 肝素、低分子肝素 直接凝血酶抑制剂 Ⅹa因子抑制剂
动静脉扩张剂 前后负荷均减轻
酚妥拉明、哌唑嗪 肼苯哒嗪
硝酸酯类 硝酸甘油（NG）消 心痛等
硝普钠（SNP） 开搏通、悦宁定、 阿方那特
药物治疗--血管扩张剂
硝普钠
直接扩张周围血管，对动脉和静脉均有扩张作 用，可增加心排血量，减少左心室充盈压
需严密监测血压 有条件监测PCWP 小剂量开始6.25ug/min.逐渐增加剂量 加量后血压明显下降，需立即减量
药物治疗
正性肌力药物
多数患者需要，通过增强心肌收缩力和提高周围血管阻力支 持循环，维持一定的血压，保证重要脏器的灌注
正性肌力药物
多巴胺
目前应用最广泛的升压药，具有α和β肾上腺素能受体兴 奋作用，小剂量可兴奋多巴胺受体 从小剂量开始，逐渐增加剂量，保持SBP 90-100mmHg 常规剂量是2-10g/kg/min（0.25-1mg/min）静滴 血压迅速下降时可以静脉推注，5mg-10mg 严重休克时常规剂量可能无效，可超大剂量使用。1530μg/kg/min。可与多巴酚丁胺合用
急性心肌梗死合并心原性休克诊断及治疗文稿演示
（优选）急性心肌梗死合并心 原性休克诊断及治疗
心原性休克病因
心肌收缩力极度↓：大面积AMI、心肌炎、心肌 病及严重心律失常等 心室射血障碍：大面积肺梗、急性瓣膜病变 心室充盈障碍：急性心包填塞、持续性心动过速 心房肿瘤或球型血栓嵌顿在房室口，心室内占位 混合型：同一病人同时存在两种或两种以上原因 心脏直视手术后低排量综合征
。
心原性休克病因
广义的心原性休克 --以上原因所致心原性休克
狭义的心原性休克 --急性心肌梗死并心原性休克
AMI合并心原性休克
由于大面积具有收缩功能的心肌坏死，引起 心肌收缩力明显减弱，心排血功能显著减低 而导致心原性休克
AMI合并心原性休克的病因
单纯右室梗死 3.4%
室间隔穿孔 4.6%
心脏破裂 心包填塞 1.7%
心原性休克临床表现
休克晚期
症状：DIC 时有各脏器广泛出血，其次为栓塞， 体征：全身出血体征，栓塞征象 心脏病的症状及体征表现
血流动力学监测
必要时需行血液动力学监测，以评价左心功能变化、指导治 疗及监测疗效
监测指标 动脉血压 肺毛细血管楔压（PCWP） 心排血量及心脏指数（CI）
漂浮导管血液动力学监测适应症 心原性休克或进行性低血压 严重或进行性心力衰竭或肺水肿 可疑机械并发症：室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞 低血压而无肺淤血、扩容治疗无效
糖尿病 曾有心梗史 PCI间隔时间长 前降支完全闭塞 二尖瓣返流 多支血管病变
影响心原性休克发生的因素
心肌收缩力
大范围心肌梗死致心肌收缩力显著减弱 心原性休克与心肌坏死和损伤的范围有关
① AMI面积＞35-40%，会出现心原性休克 ② 原有OMI患者，因已有部分心肌功能丧失，小 范围的急性心肌梗死也可引起心原性休克
心原性休克治疗
一般治疗 呼吸支持 药物治疗 再血管化治疗 机械辅助装置
心原性休克治疗
一般治疗
体位、保暖、止痛、建立静脉通路 各种监护（心电、呼吸、血压、体温、SaO2等） 特殊监测项目：肺动脉导管检查、超声心动 尿量观察 纠正酸碱失衡和电解质紊乱,纠正心律失常
纠正酸碱平衡失调
代谢性酸中毒 组织灌注不良引起，PH＜7.2 可抑制心肌收缩，应用5%碳酸 氢钠纠正
其它 7.5%
急性二尖瓣反流 8.3%
Shock Registry JACC 2000 35:1063
泵功能极度降低 74.5%
2010 年 度 北 京 地区急性心肌梗 死 直 接 PCI 死 亡 病例死因分析
中华心血管病杂志，2012年，第40卷第7期，554-58
心原性休克死亡预测因素
高龄 女性 LVEF＜35% 慢性肾功能不全 初始、最终TIMI血流1级 收缩压低
影响心原性休克发生的因素
其他因素可加重或诱发心原性休克 ① 机械并发症：室间隔穿孔，乳头肌断裂或严重乳 头肌功能不全可使已受损的心室负荷进一步加重， 心排量进一步降低 ② AMI并发严重快速或缓慢心律失常时，进一步减少 心排量，激发或加重心原性休克 ③ 心外因素：入量不足、出汗、呕吐及不当使用利 尿剂，可导致血容量绝对或相对不足
心原性休克治疗
药物治疗
血管活性药物
①先扩容，后酌情应用 ②纠正酸中毒 ③剂量适宜 ④血压和脉压维持在合适水平 ⑤血管扩张剂→血压一过性↓适当加用血管收缩剂 ⑥同时进行病因治疗及其他抢救措施
心原性休克治疗
药物治疗
血管活性药物 血管扩张剂
源自文库类型 作用
代表药
动脉扩张剂 主要减轻后负荷
静脉扩张剂 主要减轻前负荷
心原性休克与心肌梗死部位
心原性休克病理生理
心原性休克病理生理
心肌恢复
顿抑心肌--血流恢复，心肌仍持续异常状态 钙离子调节失衡→肌丝对钙离子反应↓
冬眠心肌--血流严重下降→心肌功能持续异常 心肌对低灌注的适应
再灌注后一段时间，两种状态都有可能恢复
心原性休克临床表现
休克早期
症状：烦躁、焦虑、激动，恶心、呕吐，心悸、 气促感 ，尿量减少（<30ml/h）
纠正心律失常 心动过速或过缓都可使心排血量显著减少
，加重休克，应积极用药物、电复律或临时起搏纠正
心原性休克治疗
呼吸支持
鼻导管、面罩 气管插管、机械通气：氧分压＜ 50mmHg，
保持氧分压在70-120mmHg 无创呼吸机正压通气 心室前后负荷↓ 室壁张力↓呼吸做功↓
体征：神清，苍白，口唇和甲床略紫绀，冷汗，肢体湿 冷，脉搏有力，血压正常（或偏高），脉压减小
心脏病的症状及体征表现
心原性休克临床表现
休克中期
症状 口渴、尿量减少（<20ml/h），无力、淡漠、迟钝 意识模糊 体征 神清，重者淡漠、昏迷，浅静脉萎陷、皮肤花斑 、四肢冰冷，气促，心搏无力、心音钝，脉搏细速， SBP80mmHg以下，脉压20mmHg 心脏病的症状及体征表现
气管插管比例↓
心原性休克治疗
药物治疗
抗血小板、抗凝治疗 扩容补液治疗 血管活性药物 正性肌力药物 新型药物治疗
心原性休克治疗
药物治疗
抗血小板、抗凝治疗
阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、普拉格雷 血小板糖蛋白Ⅱb /Ⅲa受体阻断剂
—微血管灌注↑无再流↓心血管事件↓ 肝素、低分子肝素 直接凝血酶抑制剂 Ⅹa因子抑制剂
动静脉扩张剂 前后负荷均减轻
酚妥拉明、哌唑嗪 肼苯哒嗪
硝酸酯类 硝酸甘油（NG）消 心痛等
硝普钠（SNP） 开搏通、悦宁定、 阿方那特
药物治疗--血管扩张剂
硝普钠
直接扩张周围血管，对动脉和静脉均有扩张作 用，可增加心排血量，减少左心室充盈压
需严密监测血压 有条件监测PCWP 小剂量开始6.25ug/min.逐渐增加剂量 加量后血压明显下降，需立即减量
药物治疗
正性肌力药物
多数患者需要，通过增强心肌收缩力和提高周围血管阻力支 持循环，维持一定的血压，保证重要脏器的灌注
正性肌力药物
多巴胺
目前应用最广泛的升压药，具有α和β肾上腺素能受体兴 奋作用，小剂量可兴奋多巴胺受体 从小剂量开始，逐渐增加剂量，保持SBP 90-100mmHg 常规剂量是2-10g/kg/min（0.25-1mg/min）静滴 血压迅速下降时可以静脉推注，5mg-10mg 严重休克时常规剂量可能无效，可超大剂量使用。1530μg/kg/min。可与多巴酚丁胺合用
急性心肌梗死合并心原性休克诊断及治疗文稿演示
（优选）急性心肌梗死合并心 原性休克诊断及治疗
心原性休克病因
心肌收缩力极度↓：大面积AMI、心肌炎、心肌 病及严重心律失常等 心室射血障碍：大面积肺梗、急性瓣膜病变 心室充盈障碍：急性心包填塞、持续性心动过速 心房肿瘤或球型血栓嵌顿在房室口，心室内占位 混合型：同一病人同时存在两种或两种以上原因 心脏直视手术后低排量综合征
。
心原性休克病因
广义的心原性休克 --以上原因所致心原性休克
狭义的心原性休克 --急性心肌梗死并心原性休克
AMI合并心原性休克
由于大面积具有收缩功能的心肌坏死，引起 心肌收缩力明显减弱，心排血功能显著减低 而导致心原性休克
AMI合并心原性休克的病因
单纯右室梗死 3.4%
室间隔穿孔 4.6%
心脏破裂 心包填塞 1.7%
心原性休克临床表现
休克晚期
症状：DIC 时有各脏器广泛出血，其次为栓塞， 体征：全身出血体征，栓塞征象 心脏病的症状及体征表现
血流动力学监测
必要时需行血液动力学监测，以评价左心功能变化、指导治 疗及监测疗效
监测指标 动脉血压 肺毛细血管楔压（PCWP） 心排血量及心脏指数（CI）
漂浮导管血液动力学监测适应症 心原性休克或进行性低血压 严重或进行性心力衰竭或肺水肿 可疑机械并发症：室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞 低血压而无肺淤血、扩容治疗无效
糖尿病 曾有心梗史 PCI间隔时间长 前降支完全闭塞 二尖瓣返流 多支血管病变
影响心原性休克发生的因素
心肌收缩力
大范围心肌梗死致心肌收缩力显著减弱 心原性休克与心肌坏死和损伤的范围有关
① AMI面积＞35-40%，会出现心原性休克 ② 原有OMI患者，因已有部分心肌功能丧失，小 范围的急性心肌梗死也可引起心原性休克
心原性休克治疗
一般治疗 呼吸支持 药物治疗 再血管化治疗 机械辅助装置
心原性休克治疗
一般治疗
体位、保暖、止痛、建立静脉通路 各种监护（心电、呼吸、血压、体温、SaO2等） 特殊监测项目：肺动脉导管检查、超声心动 尿量观察 纠正酸碱失衡和电解质紊乱,纠正心律失常
纠正酸碱平衡失调
代谢性酸中毒 组织灌注不良引起，PH＜7.2 可抑制心肌收缩，应用5%碳酸 氢钠纠正
其它 7.5%
急性二尖瓣反流 8.3%
Shock Registry JACC 2000 35:1063
泵功能极度降低 74.5%
2010 年 度 北 京 地区急性心肌梗 死 直 接 PCI 死 亡 病例死因分析
中华心血管病杂志，2012年，第40卷第7期，554-58
心原性休克死亡预测因素
高龄 女性 LVEF＜35% 慢性肾功能不全 初始、最终TIMI血流1级 收缩压低
影响心原性休克发生的因素
其他因素可加重或诱发心原性休克 ① 机械并发症：室间隔穿孔，乳头肌断裂或严重乳 头肌功能不全可使已受损的心室负荷进一步加重， 心排量进一步降低 ② AMI并发严重快速或缓慢心律失常时，进一步减少 心排量，激发或加重心原性休克 ③ 心外因素：入量不足、出汗、呕吐及不当使用利 尿剂，可导致血容量绝对或相对不足
心原性休克治疗
药物治疗
血管活性药物
①先扩容，后酌情应用 ②纠正酸中毒 ③剂量适宜 ④血压和脉压维持在合适水平 ⑤血管扩张剂→血压一过性↓适当加用血管收缩剂 ⑥同时进行病因治疗及其他抢救措施
心原性休克治疗
药物治疗
血管活性药物 血管扩张剂
源自文库类型 作用
代表药
动脉扩张剂 主要减轻后负荷
静脉扩张剂 主要减轻前负荷
心原性休克与心肌梗死部位
心原性休克病理生理
心原性休克病理生理
心肌恢复
顿抑心肌--血流恢复，心肌仍持续异常状态 钙离子调节失衡→肌丝对钙离子反应↓
冬眠心肌--血流严重下降→心肌功能持续异常 心肌对低灌注的适应
再灌注后一段时间，两种状态都有可能恢复
心原性休克临床表现
休克早期
症状：烦躁、焦虑、激动，恶心、呕吐，心悸、 气促感 ，尿量减少（<30ml/h）