高钙血症

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四川大学华西医院肿瘤中心 吴绍勇
治疗
2.特殊处理: (1)生理盐水与利尿剂的应用: 水化;静脉输注生理盐水,补充钠盐,产生渗透性利尿
作用,随着尿Na + 的排出,Ca2 + 也伴随排出体外。 如250~300ml/h
利尿 补充血容量后,予以利尿,使尿量保持在100 mL/ h以上。 呋噻米20~40 mg ,3~4 次/ d 或 40~100mg iv
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治疗
2.特殊处理:
(4)磷酸盐:对乳腺癌和多发性骨髓瘤有较好的结果。艾本是 已知双膦酸盐类药物中毒副作用最小、作用最强.
用法:1~4mg+0.9%生理盐水或5%葡萄糖溶液500~ 750ml中,静滴,时间>2小时。
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治疗
2.特殊处理: (5)降钙素:降钙素可以迅速抑制骨的重吸收,给
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治疗
2.特殊处理: (2)糖皮质激素:是治疗多发性骨髓瘤、淋巴瘤、乳
腺癌和白血病引起的高钙血钙的有效药物。 大剂量激素还可以通过增加尿中钙的排泄,抑制维生
素D的代谢,减少钙的吸收发挥降钙作用。长期用药 还可以引起骨骼的负钙平衡。通常需要几天大剂量激 素治疗,直至出现明显的降钙效果,剂量:每天需要 强的松40~100mg。
药后数小时内血钙降低。 应在给降钙素的同时使用糖皮质激素,否则机体会
很快产生抗体。如果用降钙素治疗时血清钙升高, 应暂停用药,然后重新开始。 降钙素的用法为2~8U/kg。
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护理
1.活动: 向病人和家属强调活动的必要性及理由。 当病人达到下床活动的目标时,不仅可以使骨骼破 坏减少2倍,还可以预防便秘的发生。 注意:多发性骨骼转移的病人,可能有发生病理性 骨折的危险。
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高钙血症
内容
1 病因与发病机制 2 临床表现与诊断
3
治疗
4
护理
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钙磷的正常代谢
钙的正常代谢
影响因素
血清钙 食物 钙
肠吸收
骨(99%)
白、球蛋白(结合)(1%)
粪钙80% 尿钙(20%) 随血钙调节
钙磷的正常代谢 磷的正常代谢
来自百度文库
Vit D促进
食物 磷 血清磷
间期缩短、T波宽、房性及室性心律失常
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诊断
诊断
血清游离钙 血清蛋白浓度
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治疗
治疗原则:减少钙摄入和骨重吸收,增加尿钙排除 1.一般措施: 停止高钙饮食,维生素D、A或其他维甲酸类药物。 停用抑制尿钙排泄的药物(如噻嗪类)或使肾血流减少 的药物(血管紧张素酶抑制剂)及H2受体拮抗剂 积极治疗基础肿瘤。
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治疗
2.特殊处理: (3)帕米磷酸钠(APD):商品名为阿可达,是新一代
强效抗骨溶解剂。由于它的不良反应少,是目前治疗 高钙血症的最常用药物。 用法为每次60—90mg,加入到5%GS500ml中,静 脉点滴2—4小时。用药后约20%的病人发生注射部 位刺激、发热和流感样症状。无需处理可自动消退。 本品的疗效可靠、但价格较贵。
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护理
5.治疗效果观察
治疗过程中观察病人是否有低血钙的症状及体征, 如心跳加快和神经肌肉兴奋。抽搐可以表现为沃斯 特克征(手指叩击耳前面神经,若引起面部肌肉收 缩)和低钙束臂征阳性(打气至桡动脉搏动消失, 停止1-3分钟若手搐搦阳性)
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护理
6.监测心律失常和心电图的变化
高钙血症水化治疗和使 用利尿药(呋塞米)而造 成低血钾。
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心电图
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低钾是看U波 高钾看高尖T 低钙看长QT 高钙正相反看短QT
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甲状旁腺激素相关

蛋白

维生素D水平升高
机 制
前列腺素E降低
细胞因子
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临床表现
全身多系统功能障碍 消化系统:恶心、呕吐、厌食、烦渴、腹胀 神经肌肉症状:嗜睡、肌无力、反射减退、
神经病、癫痫发作、意识丧失、昏迷 泌尿系统:多尿、肾功能不全 循环系统:心动过缓、P—R间期延长、Q—T
肠吸收
骨(90%) 其它组织(结合)(1%)
粪磷 30%
尿磷(70%) 随血磷调节
钙的生理功能
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兴奋
抑制

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病因与发病机制
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高钙血症 血清钙高于2.75mmol/L(血钙正常 值2.25~2.74mmol/L)
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护理
2.保证足够的水分摄入 任何导致脱水的原因,例如恶心、呕吐、水分摄取 减少或腹泻都必须及时处置,必要时记录出入量。 3.高钙血症的支持性处理 观察神志变化
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护理
4.观察病人是否出现体液过多或慢性充血 性心力衰竭:
注意曾接受多柔吡星和柔红霉素治疗的病人,严格 的记录病人的输入、排出量,并观察利尿的反应。 监测血清中的尿素氮和肌酐,了解肾功能损伤程度。
轻度升高 2.75mmol/L~3.0mmol/L
中度升高 3.1mmol/L~3.7mmol/L
重度升高 >3.7mmol/L
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病因与发病机制
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骨髓瘤

乳腺癌

肺鳞癌


结肠癌
前列腺癌
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病因与发病机制
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