泌尿系统病理

内皮系膜增 生 新月体
ＧＢＭ增厚. 基膜颗粒状 钉突形成 ＩgＧ和Ｃ ３ 系膜细胞增 生.基质 肾小球正常 肾小管脂质 沉积 肾小球纤维 化硬化 系膜区Ｉg Ｇ，ＩgＭ 和Ｃ３沉积 阴性
ＧＢＭ增厚. 肾病综合征 足突消失 系膜区沉积 物 上皮细胞足 突消失 肾炎起始类 型而异 蛋白尿.血尿肾 病综合征 肾病综合征
慢性肾功能严重障碍
排磷减少 高磷血症 1,25二羟维生素D3减少
酸中毒
低钙血症
骨盐溶解 碳酸钙释放
甲状腺分泌PTH增多
肠钙吸收减少
骨质营养不良
骨骼脱钙
氮质血症 肾性高血压
–肾素-血管紧张素系统激活 –钠、水潴留 –肾减压物质生成减少
贫血及出血倾向
尿毒症
（uremia）
–病理变化
神经系统 消化系统 心血管系统 呼吸系统 皮肤变化
1、忌食辛辣、海鲜、发物、豆类、豆制品、干果类及易上火之物。 2、忌食鹿、牛、羊、鸡、鹅、狗、驴肉及其膏汤、骨头汤等。 3、水肿者宜低盐，肿甚禁盐；血压高宜低盐；血尿者宜多饮水。 4、适度锻炼，每日坚持散步。但要避免剧烈活动和过度疲劳。 5、预防感冒，避免受凉；不乱吃保健补品、补药，以防上火增重。 6、肾衰尿毒症患者每日应进食半磅牛奶，1个鸡蛋，1两瘦肉。 7、保持大便通常。每日排便2~3次为宜。 8、高血钾忌高钾食品如海产品、蘑菇、火腿、木耳、干果类、玉 兰片、香蕉、橘、土豆、番茄、萝卜干、茶叶、酱油、味精等。 9、血尿酸高者尤其忌食动物内脏、虾蟹鱼蚌、啤酒、菇类、豆类 （包括菜豆）、菠菜、芹菜、韭菜、菜花等。 10、膏血压者应服降压药；已服激素，应在医生指导下递减用量； 酸中毒应服小苏打（严重者静滴）纠正酸中毒。 11、禁用含有关木通、广防己、青木香、马兜铃等药的成药及汤剂。 12、务必树立信心，调整情绪，保持心态平和、乐观，坚持治疗。
慢性肾盂肾炎病变
肉眼观察
两侧肾脏大小不相等、病变不对称，体积缩小、 质地变硬，可见粗大不规则凹陷瘢痕。切面可见肾盂黏膜 粗糙增厚，肾盂和肾盏因瘢痕收缩而变形。 镜下观察： 肾实质不规则片状分布的病灶，大量纤维组织增 生及大量淋巴细胞、浆细胞浸润。肾小管有萎缩消失，也 有扩张，可见蛋白管型。晚期肾小球纤维化、玻璃样变。 表现 反复发作泌尿道感染史 全身症状 实验室检查
常见肾小球肾炎
毛细血管内增生性肾小球肾炎
新月体性肾小球肾炎
膜性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 微小病变肾病 慢性硬化性肾小球肾炎
毛细血管内增生性肾小球肾炎 (endocapillary proliferative glomerulonephritis)

病理变化
肉眼观察 光镜观察 大红肾 蚤咬肾
新月体甚至环状体
肾小球废弃
荧光显微镜；连续线形荧光
新月体性GN之免疫荧光
膜性肾小球肾炎
(membranous glomerulonephritis)
病理变化 肉眼观察
两侧肾脏肿胀，色苍白，程为“大白肾”， 晚期肾小球纤维化，肾小管萎缩，间质纤 维组 织 增生，肾体积缩小，呈颗粒状。
肾脏的正常生理功能
尿的生成，维持水的平衡 排出体内代谢产物和人体内的有害物质 维持体液的酸碱平衡 保持血液内各种成分的恒定 肾脏的内分泌功能 肾素 前列腺素 促红细胞生成素 1，25-（OH）2VD3
肾病常见临床表现
尿
少尿 无尿 多尿 夜尿 蛋白尿 血尿 管型尿
水 种 高血压 氮质血症 腰 痛 泌尿道刺激征
肾间质水肿→压迫肾小管→球囊内压↑
肾小管阻塞： 溶血、挤压伤→Hb管型、肌红蛋白管型 磺胺结晶 阻塞肾小管→少尿 肾小球滤过率↓：
入球A收缩：休克→强烈刺激→交感-肾上腺髓质系统兴奋→ 儿茶酚胺↑→入球A收缩→肾小球滤过率↓→原尿产生↓ (髓襻损伤→肾小管回吸↓→尿Na+↑) →远曲小管中尿钠↓→刺激致密斑→近球c释放肾素→入球A收缩→ 肾小球滤过率↓↓
Ｐ.Ｔ.Ｈ
肾性骨营养不良 皮肤瘙痒 胃泌素 胃溃疡 Ｃa进入雪旺细胞或轴突 周围神经损害 破坏血脑屏障 促进铝的沉积 痴呆 软组织坏死钙化 蛋白质分解 氮质血症 贫血与高脂血症
防治原则
– 积极治疗原发病 – 控制感染 – 饮食疗法 – 抢救尿毒症 – 中医中药治疗
慢性肾炎、肾衰、尿毒症患者日常生活注意事项
系膜增生性肾小球肾炎
（mesangial proliferative glomerulonephritis）
微小病变肾病
(minial change disease)
慢性硬化性肾小球肾炎
(chronic sclerosing glomerulonephritis)

病理变化
肉眼观察 双侧肾对称性缩小、色苍白、质地变硬、重量 减轻、表面弥漫性细颗粒状。（小、白、硬、轻、 表面颗粒状） 光镜观察 1. 大量肾小球纤维化，发生玻璃样变，相应肾小管萎 缩消失。 2. 残存的肾小球代偿性肥大，相应的肾小管扩张。 3. 间质大量的结绨组织增生、收缩，出现肾小球相对 集中现象。 4. 间质大量的淋巴细胞浸润。
新月体性肾小球肾炎
(crescentic glomerulonephritis)
毛细血管外增生

堆积成层
壁层上皮增生 单核细胞渗出
新 月 体
发病率：4.4%， 男:女=（1.2-2.3）：1 平均30-40岁

病因及发病机制
GBM裂口 纤维 蛋白原漏出至球囊腔
纤维素沉积百度文库
刺激球囊壁层上皮增生+单核细胞
临床病理联系 慢性肾炎综合征 1. 尿的变化 2. 水肿 3. 高血压 4. 贫血 5. 氮质血症 结局

常见肾小球肾炎特点小结
类型 发病机制 光镜 e.p.g. 免疫复合物. 循环 c.g. m.g 抗ＧＢＭ免 疫复合物 自身Ａb与Ａ g原位反应 不明 病理特点 免疫荧光 ＩgＧ和Ｃ ３沉积 线形ＩgＧ 和Ｃ３沉积 主要临床表现 电镜 驼峰 无沉积物 急性肾炎综合 征 快速进行性肾 炎综合征
激素 改变 临 床 表 现
泌乳 男子乳房女性化 溃疡 高血压 葡萄糖耐量降低 骨质疏松、纤维性骨炎、骨软化症 骨软化症（佝偻病） 贫血 性欲减退、阳萎 催乳素 黄体生成素 胃泌素 醛固酮 胰高血糖素 甲状旁腺激素 1,25-(OH)2D3 促红细胞生成素 睾丸酮
注：为升高；为减少。
少尿
肾素、血管紧张素增多
多尿期
1~2周后进入恢复期
恢复期
3个月至1年可完全恢复
急性肾功能衰竭的防治原则
– 正确处理可能引起休克的原
发疾病 – 合理使用药物 – 少尿期 – 多尿期
慢性肾功能衰竭

原因和发病机制
– 慢性肾功能衰竭的发展阶段
– 正常值：BUN 2.80—8.1mm0l/l cre 44—133umol/l – 内生肌酐清除率80—120 ml/min
m.p.g
m.c.d
不清
c.s.g
根据原病变 类型
肾炎起始类 型而异
慢性肾炎综合 征
肾盂肾炎
(pyelonephritis)

病因及发病机制
由细菌感染引起。 感染途径有两种：1.上行性感染 2.血源性感染
病理变化
急性肾盂肾炎
病变 肉眼观察：肾脏肿大、充血，表面可见多数 大小不等的黄白色脓肿，肾盂粘膜充血、水肿，表面有 脓性渗出物。 镜下观察：肾间质有多数化脓灶，灶内肾小管 被破坏，管腔充满脓细胞。 表现 泌尿道刺激症状 全身症状 局部症状 实验室检查
肾小球肾炎基本病变
增生性病变 毛细血管壁增厚
硬化性病变
增生性病变
1增生性病变 主要指肾小球细胞数目增多，一般以基底膜为界分为两种 ①毛细血管内增生，指内皮细胞和系膜细胞增生 ②毛细血管外增生，指球囊壁层上皮细胞增生，可形成新月体。 2.毛细血管壁增厚 基底膜增生以及免疫复合物在上皮下、内皮下、基底膜内沉积。 3.硬化性病变 主要指系膜基质增生、基底膜增厚、毛细血管袢塌陷和闭塞， 进而发生肾小球纤维化和玻璃样变性 渗出性病变 肾小球肾炎主要表现为血浆蛋白和嗜中性粒细胞等炎细胞渗出，渗 出物可浸润于肾小球和肾间质内，也可渗入球囊腔随尿排出。 变质性病变 肾小球肾炎可见毛细血管壁发生纤维素样坏死，常伴微血栓形成； 肾小球的硬化性病变最终可发生玻璃样变性。
cre 178—442umol/l
cre 443___707umol/l cre 707um0l/l以上
发病机制
健存肾单位学说 • 矫枉失衡学说 • 肾小球超滤学说
•

机体的功能与代谢变化
– 尿的变化
1.
2.
尿量的变化 尿比重变化
– 水、电解质及酸碱平衡失调
1.
2.
3.
4. 5. 6.
水代谢失调 钠代谢失调 钾代谢失调 代谢性酸中毒 镁代谢失调 钙磷代谢失调
急性肾小管坏死时机体的功能和
代谢变化 –少尿期 尿的变化 ：尿少而尿钠增高 水中毒 高钾血症 高镁血症 代谢性酸中毒

氮质血症
肾缺血、肾中毒
肾小管上皮坏死
肾小管阻塞
肾脏血液灌流减少
肾小球滤过率下降
原尿产生减少 远曲小管钠浓度降低 致密斑受刺激
肾小动脉收缩
原尿漏入肾间质
肾小球滤过压下降
肾小球肾炎的病因
肾小球肾炎 抗原抗体反应引起的免疫介导的炎症性疾病。
抗原可分为内源性抗原和外源性抗原。
内源性性抗原 肾小球本身的成分及核抗原、DNA、肿瘤抗原
外源性抗原 细菌、病毒、寄生虫和金、汞制剂
肾小球肾炎的免疫发病机制

肾小球原位免疫复合物形成
１.肾小球基底膜抗原
２.植入性抗原

循环免疫复合物沉积
光镜观察
肾小球毛细血管壁均匀一致增厚（膜性肾病） 银染色毛细血管基底膜外侧有钉突，钉突与 基底膜垂直形如梳齿。
电镜观察
钉突间有小丘状上皮下沉积
荧光显微镜观察
毛细血管壁均匀一致的不连续颗粒状荧光
临床病理联系 肾病综合征 1. 严重蛋白尿 2. 低蛋白血症 3. 严重水肿 4. 高脂血症 结局

肾小球内皮细胞系膜细胞增生中性白细胞浸润 肾小管上皮细胞发生浊肿、玻璃样小滴、管型 肾间质充血、水肿、中性白细胞浸润 IgG及C3沿毛细血管壁不连续颗粒荧光 驼峰
荧光显微镜观察 电 镜 观 察
颗粒状荧光
临床病理联系

急性肾炎综合征
1.尿的变化 少尿或无尿 蛋白尿、血尿、管型尿 2.水肿 3.高血压 结 局 儿童95%以上可在数周数月病变消退痊愈。 严重蛋白尿、肾病综合征，预后不佳。 重度增生、纤维素样坏死、多量驼峰，预后 不佳。

第一期（肾功能不全代偿期）
内生肌酐清除率80—50 ml/min 第二期（肾功能不全失代偿期） 内生肌酐清除率50—20 ml/min 第三期（肾功能衰竭期） 内生肌酐清除率19—10ml/min 第四期（尿毒症期） 内生肌酐清除率 10 ml/min以下
cre 133—177umol/l
泌尿系统病理
泌尿系统病理
目的要求
熟悉肾小球肾炎的发病机理 掌握各型肾小球肾炎的病变特点 掌握急性和慢性肾功能衰竭和尿毒 症时机体的变化，熟悉其发病机理。
肾小球肾炎 （glomerulonephritis）
肾小球的正常结构 肾小球肾炎的病因及发病机理
球旁复合体
球旁细胞: 入球微动脉，平滑肌 分泌肾素 组 致密斑：远曲小管近血管极侧的上皮分化， 成 为钠离子感受器 球外系膜细胞：缝隙连接 ，传递信息 功能：①调节机体血压、水分和电解质平衡 ②产生促红细胞生成因子 上皮样细胞

发病机制
– 尿素：与氰酸盐有关
– 胍类：精氨酸代谢产物
– 多胺：鸟氨酸、蛋氨酸、赖氨酸
代谢产物 – 中分子毒物 – 甲状旁腺激素 – 其他
瓜氨酸+天冬氨酸
鸟氨酸
精氨酸
甲基胍 +α氨基丁酸
尿素 胍乙酸 胍基琥珀酸 α,δ二氨基戊酸 肌酸 肌酐 甲基胍 +乙酸 正常情况 肾功能不全时
+
尿毒症时内分泌改变
肾功能衰竭
(renal failure)
急性肾功能衰竭
(acute renal failure,ARF)
原因与分类
–肾前性ARF
–肾性ARF
肾小球、肾间质和肾血管疾病 急性肾小管坏死 肾后性ARF


发病机制 – 原尿漏入肾间质 – 肾小管阻塞 – 肾小球滤过率下降
原尿漏入肾间质 肾小管坏死 尿量减少 尿漏入肾间质 肾小球滤过率下降