高血压与肾上腺
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高血压与肾上腺
二、病因
（一）ACTH依赖性Cushing综合征 1、 Cushing病：垂体分泌ACTH过多＋肾上腺皮质增生。占65-75% ⑴垂体ACTH 腺瘤：最多见 微腺瘤： ＜10mm，多见，90% 大腺瘤： ＞10mm , 少见 ⑵垂体ACTH 细胞癌： ⑶垂体ACTH 细胞增生：0-14% 2、异源性ACTH综合征：垂体以外肿瘤分泌ACTH过多＋肾上腺皮质增生 ⑴、肺癌：50%，燕麦细胞或小细胞肺癌 ⑵、胸腺癌：10% ⑶、胰腺或胰岛细胞癌：10% ⑷、其他：嗜铬细胞癌、甲状腺髓样癌、支气管腺癌等
高血压与肾上腺
高血压与肾上腺
一、解剖： 肾上腺左右各一，分别位于左右肾上方、脊
柱两旁，相当于第一腰椎水平。每一肾上腺长 4~6cm、宽2~3cm、厚0.3~0.6cm、重4~6g。
高血压与肾上腺
二、组织学
皮质：由外→内 球状带：盐皮质激素 束状带：糖皮质激素 网状带：氮皮质激素
髓质：分泌儿茶酚胺。人主要为肾上腺素（85%）
皮质酮分泌↑→钠、水潴留 3、皮质醇可加强心肌收缩力，提高搏出量和左心指数 4、促进肝脏制造血管紧张素原→血管紧张素Ⅰ→血管紧
张素Ⅱ→ BP↑ 5、广泛小动脉硬化，可能是高血压的后果，也可加重高
血压 6、库欣病患者的高血压还可能与ACTH和阿黑促皮素原
（POMC）衍生的肽类有关
高血压与肾上腺
四、临床表现
（一）脂代谢紊乱与向心性肥胖 1、机理：(1)F↑→脂肪代谢紊乱→胰岛素抵抗→高胰岛 素血症 (2) F↑→拮抗胰岛素作用→胰岛素抵抗→高胰 岛素血症 (3)F↑ →增加食欲 →体重↑ 胰岛素促进脂肪合成,尤其脸和躯干(对胰岛素敏感)→ 脂肪重新分布→向心性肥胖。 2、表现：满月脸、水牛背、悬垂腹、锁骨上窝脂肪垫。
• ACTH：次要，使Aldo分泌↑ • 心钠素（ANP） • 多巴胺和血清素
高血压与肾上腺
肾上腺与高血压疾病
• 皮质醇增多症 • 嗜铬细胞瘤 • 原发性醛固酮增多症 • 先天性肾上腺皮质增生
高血压与肾上腺
皮质醇增多症
高血压与肾上腺
一、概述
1912年由Harvery Cushing 首先报道，是 由多种病因引起的以高皮质醇为特征的临床综 合征，主要表现为满月脸、多血质外观、向心 性肥胖、痤疮、紫纹、高血压、继发性糖尿病、 骨质疏松等。
高血压与肾上腺
四、临床表现
（六）性腺功能紊乱 1、机理：抑制下丘脑-垂体的促性腺激素分泌 2、表现： 女性：月经紊乱、闭经、排卵不正常→受孕↓ 男性：性功能减退、阳痿、阴茎萎缩、睾丸缩小
（七）造血与血液系统改变 1、表现：RBC、HB ↑、WBC↑、中性粒细胞↑ 淋巴细胞↓、嗜酸性粒细胞↓ 2、机理：F可刺激骨髓造血→ RBC 、WBC↑ F促淋巴细胞凋亡、嗜酸性粒细胞再分布
高血压与肾上腺
二、病因
2、周期性皮质醇增多症： ⑴病因：下丘脑病变、垂体微腺瘤、空泡蝶鞍、支气管小细 胞型未分化癌。 ⑵机理：下丘脑－垂体－肾上腺轴调节紊乱，原发灶周期性 分泌ACTH↑。 ⑶诊断：出现两个以上周期发作才可诊断。
高血压与肾上腺
三、高血压机理
1、皮质醇加强去甲肾上腺素对心血管的收缩作用 2、中间代谢产物如11-去氧皮质酮、皮质酮及18-羟去氧
高血压与肾上腺
四、临床表现
（四）高血压、低血钾与碱中毒 1、机理：F可潴钠排钾→高血压、低血钾＋氢离子 排泄↑ →代谢性碱中毒 2、特点： Cushing综合征：高血压轻-中度 轻度低血钾性碱中毒 异源性ACTH综合征和肾上腺皮质癌：低血钾性 碱中毒明显
（五）骨质疏松 1、机理：F ↑ →降低骨胶原转化 2、表现：腰背痛、病理性骨折（肋骨和胸腰椎）、 身材变矮。
高血压与肾上腺
四、临床表现
（二）蛋白质代谢障碍 1、蛋白质分解加速、合成减少→肌肉萎缩无力 2、皮肤变薄→可见皮下毛细血管 3、皮肤弹力纤维断裂→宽大紫纹 4、骨质疏松→腰背疼痛、脊椎畸形、身材变矮
（三）糖代谢异常：IGT、糖尿病 机理（1）高皮质醇血症→糖异生增加 （2）高皮质醇血症对抗胰岛素降血糖→血糖↑ （3） Cushing综合征→胰腺病变→胰岛素分泌↓
• 肾素－血管紧张素系统（PAS)
血容量↓、肾动脉压↓、致密斑钠负荷↓、低血钠等 ↓
肾ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ球旁器 ↓
肾素分泌↑ ↓
血管紧张素原（肝脏）→血管紧张素Ι→血管紧张素Ι Ι→
肾上腺→醛固酮分泌↑→肾脏潴钠↑→血容量扩张→肾动
脉压力或容量↑→抑制肾素分泌
高血压与肾上腺
2、盐皮质激素生物合成的调控
• 电介质： 钾离子：直接作用球状带→Aldo↑ 钠离子：通过调节肾小球旁器细胞合成来影响Aldo合成 高钠饮食→血容量↑→肾素合成↓→ Aldo ↓ 低钠饮食→血容量↓→肾素合成↑→ Aldo↑
高血压与肾上腺
二、病因
（二）ACTH非依赖性Cushing综合征
1、肾上腺皮质腺瘤：15-20%，多为单侧、生长较慢、 体积较小、直径多为2-4cm.
2、肾上腺皮质癌：＜5%，生长较快、多数体积较大、 直径常＞6cm、易早期转移。
3、肾上腺皮质结节样增生
高血压与肾上腺
二、病因
（三）其他特殊类型的Cushing综合征 1、医源性Cushing综合征： ⑴服用外源性糖皮质激素史，剂量30-40mg／24h，持续3-4月。 ⑵甲减或肝病者服用正常人的半量即可产生 ⑶相当剂量的长效激素更易引起 ⑷局部应用地塞米松也可产生 ⑸主要表现：向心性肥胖、紫纹。 高血压、痤疮、多毛等不明显。
高血压与肾上腺
四、临床表现
（八）感染 毛囊炎、牙周炎、结核播散、泌尿系感染、体癣等
（九）精神障碍 1、表现：欣快感、失眠、注意力不集中、情绪不稳定、 少数精神分裂症样表现。 2、机理 （1）糖皮质激素可调节情感、认知和成瘾行为 （2）患者海马有可逆性损害 （3）过早出现大脑皮质萎缩
高血压与肾上腺
三、肾上腺皮质激素生物合成的调控
1、糖皮质激素： ①下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴 ②严重的刺激可兴奋ACTH-肾上腺皮质激素 的分泌。 ③下丘脑以上中枢神经部位也参与调节 ④分泌有明显的昼夜节律性变化
高血压与肾上腺
反馈调节
CRH +
-
ACTH
+
F
高血压与肾上腺
2、盐皮质激素生物合成的调控
二、病因
（一）ACTH依赖性Cushing综合征 1、 Cushing病：垂体分泌ACTH过多＋肾上腺皮质增生。占65-75% ⑴垂体ACTH 腺瘤：最多见 微腺瘤： ＜10mm，多见，90% 大腺瘤： ＞10mm , 少见 ⑵垂体ACTH 细胞癌： ⑶垂体ACTH 细胞增生：0-14% 2、异源性ACTH综合征：垂体以外肿瘤分泌ACTH过多＋肾上腺皮质增生 ⑴、肺癌：50%，燕麦细胞或小细胞肺癌 ⑵、胸腺癌：10% ⑶、胰腺或胰岛细胞癌：10% ⑷、其他：嗜铬细胞癌、甲状腺髓样癌、支气管腺癌等
高血压与肾上腺
高血压与肾上腺
一、解剖： 肾上腺左右各一，分别位于左右肾上方、脊
柱两旁，相当于第一腰椎水平。每一肾上腺长 4~6cm、宽2~3cm、厚0.3~0.6cm、重4~6g。
高血压与肾上腺
二、组织学
皮质：由外→内 球状带：盐皮质激素 束状带：糖皮质激素 网状带：氮皮质激素
髓质：分泌儿茶酚胺。人主要为肾上腺素（85%）
皮质酮分泌↑→钠、水潴留 3、皮质醇可加强心肌收缩力，提高搏出量和左心指数 4、促进肝脏制造血管紧张素原→血管紧张素Ⅰ→血管紧
张素Ⅱ→ BP↑ 5、广泛小动脉硬化，可能是高血压的后果，也可加重高
血压 6、库欣病患者的高血压还可能与ACTH和阿黑促皮素原
（POMC）衍生的肽类有关
高血压与肾上腺
四、临床表现
（一）脂代谢紊乱与向心性肥胖 1、机理：(1)F↑→脂肪代谢紊乱→胰岛素抵抗→高胰岛 素血症 (2) F↑→拮抗胰岛素作用→胰岛素抵抗→高胰 岛素血症 (3)F↑ →增加食欲 →体重↑ 胰岛素促进脂肪合成,尤其脸和躯干(对胰岛素敏感)→ 脂肪重新分布→向心性肥胖。 2、表现：满月脸、水牛背、悬垂腹、锁骨上窝脂肪垫。
• ACTH：次要，使Aldo分泌↑ • 心钠素（ANP） • 多巴胺和血清素
高血压与肾上腺
肾上腺与高血压疾病
• 皮质醇增多症 • 嗜铬细胞瘤 • 原发性醛固酮增多症 • 先天性肾上腺皮质增生
高血压与肾上腺
皮质醇增多症
高血压与肾上腺
一、概述
1912年由Harvery Cushing 首先报道，是 由多种病因引起的以高皮质醇为特征的临床综 合征，主要表现为满月脸、多血质外观、向心 性肥胖、痤疮、紫纹、高血压、继发性糖尿病、 骨质疏松等。
高血压与肾上腺
四、临床表现
（六）性腺功能紊乱 1、机理：抑制下丘脑-垂体的促性腺激素分泌 2、表现： 女性：月经紊乱、闭经、排卵不正常→受孕↓ 男性：性功能减退、阳痿、阴茎萎缩、睾丸缩小
（七）造血与血液系统改变 1、表现：RBC、HB ↑、WBC↑、中性粒细胞↑ 淋巴细胞↓、嗜酸性粒细胞↓ 2、机理：F可刺激骨髓造血→ RBC 、WBC↑ F促淋巴细胞凋亡、嗜酸性粒细胞再分布
高血压与肾上腺
二、病因
2、周期性皮质醇增多症： ⑴病因：下丘脑病变、垂体微腺瘤、空泡蝶鞍、支气管小细 胞型未分化癌。 ⑵机理：下丘脑－垂体－肾上腺轴调节紊乱，原发灶周期性 分泌ACTH↑。 ⑶诊断：出现两个以上周期发作才可诊断。
高血压与肾上腺
三、高血压机理
1、皮质醇加强去甲肾上腺素对心血管的收缩作用 2、中间代谢产物如11-去氧皮质酮、皮质酮及18-羟去氧
高血压与肾上腺
四、临床表现
（四）高血压、低血钾与碱中毒 1、机理：F可潴钠排钾→高血压、低血钾＋氢离子 排泄↑ →代谢性碱中毒 2、特点： Cushing综合征：高血压轻-中度 轻度低血钾性碱中毒 异源性ACTH综合征和肾上腺皮质癌：低血钾性 碱中毒明显
（五）骨质疏松 1、机理：F ↑ →降低骨胶原转化 2、表现：腰背痛、病理性骨折（肋骨和胸腰椎）、 身材变矮。
高血压与肾上腺
四、临床表现
（二）蛋白质代谢障碍 1、蛋白质分解加速、合成减少→肌肉萎缩无力 2、皮肤变薄→可见皮下毛细血管 3、皮肤弹力纤维断裂→宽大紫纹 4、骨质疏松→腰背疼痛、脊椎畸形、身材变矮
（三）糖代谢异常：IGT、糖尿病 机理（1）高皮质醇血症→糖异生增加 （2）高皮质醇血症对抗胰岛素降血糖→血糖↑ （3） Cushing综合征→胰腺病变→胰岛素分泌↓
• 肾素－血管紧张素系统（PAS)
血容量↓、肾动脉压↓、致密斑钠负荷↓、低血钠等 ↓
肾ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ球旁器 ↓
肾素分泌↑ ↓
血管紧张素原（肝脏）→血管紧张素Ι→血管紧张素Ι Ι→
肾上腺→醛固酮分泌↑→肾脏潴钠↑→血容量扩张→肾动
脉压力或容量↑→抑制肾素分泌
高血压与肾上腺
2、盐皮质激素生物合成的调控
• 电介质： 钾离子：直接作用球状带→Aldo↑ 钠离子：通过调节肾小球旁器细胞合成来影响Aldo合成 高钠饮食→血容量↑→肾素合成↓→ Aldo ↓ 低钠饮食→血容量↓→肾素合成↑→ Aldo↑
高血压与肾上腺
二、病因
（二）ACTH非依赖性Cushing综合征
1、肾上腺皮质腺瘤：15-20%，多为单侧、生长较慢、 体积较小、直径多为2-4cm.
2、肾上腺皮质癌：＜5%，生长较快、多数体积较大、 直径常＞6cm、易早期转移。
3、肾上腺皮质结节样增生
高血压与肾上腺
二、病因
（三）其他特殊类型的Cushing综合征 1、医源性Cushing综合征： ⑴服用外源性糖皮质激素史，剂量30-40mg／24h，持续3-4月。 ⑵甲减或肝病者服用正常人的半量即可产生 ⑶相当剂量的长效激素更易引起 ⑷局部应用地塞米松也可产生 ⑸主要表现：向心性肥胖、紫纹。 高血压、痤疮、多毛等不明显。
高血压与肾上腺
四、临床表现
（八）感染 毛囊炎、牙周炎、结核播散、泌尿系感染、体癣等
（九）精神障碍 1、表现：欣快感、失眠、注意力不集中、情绪不稳定、 少数精神分裂症样表现。 2、机理 （1）糖皮质激素可调节情感、认知和成瘾行为 （2）患者海马有可逆性损害 （3）过早出现大脑皮质萎缩
高血压与肾上腺
三、肾上腺皮质激素生物合成的调控
1、糖皮质激素： ①下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴 ②严重的刺激可兴奋ACTH-肾上腺皮质激素 的分泌。 ③下丘脑以上中枢神经部位也参与调节 ④分泌有明显的昼夜节律性变化
高血压与肾上腺
反馈调节
CRH +
-
ACTH
+
F
高血压与肾上腺
2、盐皮质激素生物合成的调控