餐时血糖调节剂——瑞格列奈

减少。

肝硬化患者用药后消除半衰期延长至!"#$。

!适应证与剂量
泮托拉唑用于胃及十二指肠溃疡，中度及重度的返流性食管炎，也可用于预防非甾体抗炎药所致的消化道溃疡。

推荐剂量每日为%&’(，早饭前一次服用，不要将肠溶衣片嚼碎或压碎后服用，本品只用于急性期的治疗，不能长期使用，用药时间不超过)周。

肾透析和非透析患者的!"#只相差%*，所以肾功能不良和透析患者用药不必减量，老年人、肾功能不良和肾透析患者的每日剂量不超过%&’(。

一项随机双盲试验比较本品每日%&’(与奥美拉唑+&’(治疗内窥镜证实的十二指肠溃疡患者，+周治愈率分别为!,*和!%*，%周治愈率分别为#-*和#,*，两组无显著差异，不良反应发生率也无区别。

如与克拉霉素、阿莫西林进行三联疗法，疗效可大大提高，幽门螺杆菌清除率高达#.*。

"药物相互作用
/+受体阻断剂与其他药物合用时易产生药物相互作用，而泮托拉唑较少与其他经过012酶代谢的药物产生相互作用［.］，当与地西泮同用时，受试者的心率、血压、304及常规实验室检查均无变化［-］，地西泮的代谢不受影响，故与地西泮合用时不用减量。

大剂量的西沙比利可导致304的567间期延长。

一项泮托拉唑%&’(与西沙比利+&’(在+&名志愿者中$%的实验结果显示，除了西沙比利的&
’89
降低,!*外，其他的药动学参数没有改变［!］，304的560间期也未延长，合用时不用调整剂量。

另一实验在:;泮托拉唑%&’(后立即$%微粉化的格列本脲<=.’(，结果显示两者的药动学参数没有变化，另外本品对葡萄糖和胰岛素的药效学没有影响，合用时不用调整剂量。

抗真菌药伊曲康唑在酸性条件或餐后用药利于吸收，如与泮托拉唑合用，可随可乐饮料服用伊曲康唑。

#不良反应与禁忌证
为了找到泮托拉唑与心脏功能不良反应的关系，,+名健康志愿者接受高剂量:;实验，每次在长于+’:>的时间内:; +%&’(的泮托拉唑，连续!?后，受试者中未发现心率和心电图的改变［-］。

本品不良反应有：!肝脏：可出现肝酶升高。

"中枢神
经系统：头疼（,=<*）、头晕（&=!*）；少见思睡或者失眠。

#内分泌@代谢系统：有发热和水肿的个案报告。

$胃肠道：有腹泻（,=.*）、恶心或腹痛。

%泌尿生殖系统：偶见血尿、阳痿。

&血液学：罕见嗜曙红细胞增多。

’视觉失调：有视力模糊的个案报告。

(皮肤：皮疹、瘙痒（&=.*）；个别患者用药后患秃头症和剥脱性皮炎。

对本品过敏或严重肝功能不良或肝硬化的患者禁用。

$注意事项
动物实验显示泮托拉唑能够延迟胎儿骨骼的发育，但尚无对人类胎儿影响的数据，将其对胎儿危险的等级定为A
<类药物。

乳汁中可检出给药剂量的&=&+*，故不能用于孕妇、授乳妇。

因无儿童用药的资料，故也不能用于儿童。

轻、中度肝功能不良的患者慎用。

尚未发现泮托拉唑能影响肝药酶系统，但建议当与依赖肝药酶代谢的药物合用时应当密切观察。

%贮藏
室温、避光、干燥处贮存，并置于儿童不能得到的地方。

参考文献
［&］AB:C D，EF88G H，EBI:>(JK=28>FLMG8NLCB：8>L;BC/O@J O PQ628RB :>$:S:FLG I:F$8>:’MGL;B?M/RF8S:C:FT［U］=’()*+,-).-&%/，,##+，
+,)：+-.=
［’］2VB WQ，X8GL7$B U，WB:>BYB Z，01-/=2$8G’87LY:>BF:7R L[M8>FLMG8P NLCB[LCCLI:>(R:>(CB:>FG8;B>LVR8>?LG8C8?’:>:RFG8F:L>FL$B8CF$T
’8CB RVS\B7FR［U］=’()*#/23+,-).-&%/，,##<，%%：.!.=
［!］AC:BR8F$/，/VSBG]，/8GF’8>>W，01-/=^LRB C:>B8G:FT L[F$B M$8GP ’87LY:>BF:7R L[F$B>BI/O@J O PQ628RB:>$:S:FLG M8>FLMG8NLCB8[FBG
R:>(CB:>FG8;B>LVR8?’:>:RFG8F:L>［U］=431*#/23+,-).-&%/5,0)，
,##%，<+：%%=
［"］Q>?BGRRL>6=2$8G’87LY:>BF:7R，’BF8SLC:R’8>?:>FBG87F:L>R L[87:?
MV’M:>$:S:FLGR：[L7VR L>L’BMG8NLCB，C8>RLMG8NLCB8>?M8>FLMG8NLCB
［U］=#/23+,-).&%62301，,##-，<,：#=
［#］/8FCBS8YY U4，ABGRF8?Q=2$8G’87LY:>BF:7LMF:’:R8F:L>:>F$B FGB8FP ’B>F L[(8RFGLPLBRLM$8(B8C GB[CV9?:RB8RB［U］=#/23+,-).-&%62301，
,##-，<,：<)-=
［$］4V(CBG]，/8GF’8>>W，]V?:U，01-/=X87Y L[M$8G’87LY:>BF:7:>FBGP 87F:L>L[M8>FLMG8NLCB I:F$?:8NBM8’:>’8>［U］=7)*#/23+,-).-8
&%/，,##-，%+：+%#=
［%］KBGGL>4W，28VC U0，KGV>7:CCL]U，01-/=X87Y L[M$8G’87LY:>BF:7:>P FBG87F:L>SBFIBB>LG8C M8>FLMG8NLCB8>?7:R8MG:?B:>$B8CF$T8?VCFR［U］=
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（收稿日期：+&&&P&!P,)）
餐时血糖调节剂———瑞格列奈
徐晖，李中东，王宏图（复旦大学医学院附属华山医院临床药学研究室，上海+&&&%&）
中图分类号：]#!!=,O.文献标识码：A文章编号：,&&,_+%#%（+&&,）,&_&!,,_&<
瑞格列奈（GBM8(C:>:?B，]4），商品名诺和龙，是一种全新的非磺酰脲类降糖药物，由（德国）ALB$G:>(BG Z>(BC$B:’公司研制，‘L;L‘LG?:RY公司开发，美国K^Q于,##!年,+月批准上市，现已在欧美及部分亚洲国家上市。

]4是一种具“餐时血糖调节剂”之称的新型口服抗糖尿病药物，特点是吸收快、起效迅速、半衰期短、作用持续时间短等，在饮食治疗失败的+型糖尿病患者中，可作为一线药物应用。

结构式如下：
·
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!
·
中国药学杂志+&&,年,&月第<-卷第,&期#,23+,-).*，9::;<&1%=0)，>%/?@A B%?;:万方数据
!
作用机制
作为第一个餐时血糖调节剂，!"可明显提高血浆胰岛素水平，降低血糖水平。

其刺激胰岛素分泌的机制与磺脲类药物相似：通过与胰岛!细胞膜上的特异性受体结合，促进细胞膜的#$%依赖性&’
通道关闭，抑制&’
从!细胞外流，
使细胞膜去极化，从而开放电压依赖()*’通道，使细胞外()*’
进入细胞内，
促进储存的胰岛素分泌［+］。

它适用于*型
糖尿病而对+型糖尿病无效。

对骨骼肌和心肌的离子通道影响甚微。

其作用强弱取决于体内血糖浓度高低和用药剂量，低血糖和过高血糖均会降低!"促胰岛素分泌的能力［*,-］。

"
药动学
静脉注射，其清除半衰期为./0（./1,+/2）3，血浆清除
率为--（+1,14）5·36+
，
表观分布容积为：*7/85。

口服!"后可迅速完全吸收，空腹与进食时吸收均良好。

-.,0.9:;达血浆峰值，
血浆半衰期约+3，约经23基本代谢消除，稳态表观分布容积./25·<=6+。

其绝对生物利用度为0->。

!"主要在肝脏由(?%-#2酶系代谢，几乎87>的!"被代谢，
少于*>的以原形排出体外。

8*>经胆汁清除，7>由肾脏排泄。

其主要代谢产物为二羧酸衍生物（@+）及醛糖酸衍生物（@4）
，二者皆无降糖活性。

有研究表明，不同年龄的健康受试者（+7,2.岁的成年人，01岁以上的老年人）服用*/.9=单剂量!"或多次服药后，其!"#、$9)A 、
%9)A 及%+B *无明显差异。

其耐受性及低血糖发生率相同，其药动学及药效学相似
［2］。

健康者及*型糖尿病患者的单次或多次服药的量C 效关系表明，!"血浆$9)A 呈剂量依赖性。

*型糖尿病患者及健康者单次或多次服药后，药动学参数保持一致
［1］。

不同种族人群无明显差异。

对老年*型糖尿病患者给予2/.9=单剂量!"及多次服药的试验发现，多次服药者的!"#高于单次服药者，但无统计学意义。

二者的$9)A 、%9)A 相同，多次服药者的%+B *为+/43，
其!"谷浓度低，无低血糖事件报道，从而表明老年*型糖尿病患者可耐受!"［0］。

慢性肝病患者服用2/.9=单剂量!"后，血浆药物浓度较健康者升高，与健康受试者相比，药物的$9)A 及!"#值显著升高，并且平均滞留时间（@!$）延长，药物%9)A 与健康者无明显差异，%+B *虽明显延长，但引起低血糖反应却不严重，因肝脏受损患者的!"清除率明显降低，故应慎用
［4］。

严重肾功能不全患者服用*/.9=单剂量!"，4D 后其清除速率常数减小，但与健康受试者相比，给予单剂量或多剂量!"后，其!"#显著升高，$9)A 及%9)A 无明显差异。

血液透
析对!"的清除无明显影响
［7］。

#药物相互作用
具有诱导或抑制细胞色素%21.(?%-#2酶系活性的药物皆可能与!"产生相互作用，如咪唑类抗真菌药酮康唑、大环内酯类抗生素、类固醇及环孢素，因抑制细胞色素%21.(?%-#2的活性而延缓!"的清除，
增强疗效；而诱导%21.(?%-#2活性的药物如曲格列酮、
利福平、卡马西平及巴比妥类药物，则可加速!"的代谢，缩短其作用时间，降低疗效。

但研究表明，!"与茶碱、地高辛、西咪替丁等药物合用时，无药动学相互作用。

因茶碱在肝脏的代谢主要依赖%21.(?%+#*酶，
极少依赖(?%*E+和(?%-#2酶，因此!"不影响稳态时茶碱的药代动力学。

同时服用西咪替丁，也不影响!"的药动学。

因西咪替丁较少影响(?%-#2酶，
因此两者不产生相互作用［8］。

!"主要与血清白蛋白及"+C 酸性糖蛋白结合，其结合率为87/1>，与血浆蛋白结合率高的药物会发生替换，从而增加游离!"水平，使降糖作用增强，增加低血糖的危险。

而二氮平、格列本脲或尼卡地平对结合的!"无影响。

与水杨酸、非甾类抗炎药、磺胺类药、双香豆素、丙磺舒、#(E 抑制剂、
乙醇、单胺氧化酶抑制剂及!受体阻滞剂等药物合用时也会增加!"的降糖效果。

$
适应证及临床应用
!"用于治疗饮食和运动控制血糖均不满意的*型糖尿病，尤其适用于餐后的高血糖患者；也可与二甲双胍合用治疗单用后者无法充分控制的高血糖症，效果比单用任一种药
都好［+.］，但会增加低血糖危险。

对于用其他口服降糖药疗
效不佳的*型糖尿病患者，可用!"替换或联合用药。

!"治疗糖尿病的最大特点是可以模仿生理性的胰岛素分泌模式。

*型糖尿病患者餐后胰岛素分泌减少甚至消失，导致餐后高血糖，并易引起糖尿病并发症。

利用!"作用时间短，起效迅速，消除快的特点，每次餐前服药，餐后产生接近生理状态的胰岛素分泌高峰，对血糖的控制更有效，不仅
保护胰岛!细胞，也减少并发症的发生
［4］。

有研究发现，无论服药方式如何，患者餐前血浆胰岛素水平均能恢复到治疗前水平，均能避免餐间及空腹状态时的高胰岛素血症，降低了低血糖发生的危险性。

表明!"对这
些患者有保护作用［-，++］。

因!"极少经肾排泄，对于肾功能
低下者，如某些老年患者，尤适用于糖尿病肾病的患者。

!"还具有降低胆固醇的作用。

!"的最小有效剂量为每次./19=，
最大剂量为每次29=，
用药方法：首次服用降糖药的患者起始剂量为./19=，对已服用过降糖药的患者，剂量为每餐前+,*9=，用药次数由进餐次数而定，每日总剂量不超过+09=，遵循进餐服药，不进餐不服药，服药期间应根据空腹血糖调整剂量。

%不良反应及注意事项%/!
不良反应
一般可发生胃肠道反应，也可出现皮肤过
敏反应。

低血糖的发生率（+0>）较其他降糖药如格列吡嗪（+8>）、格列本脲（*.>）低。

此外，对上呼吸道感染、关节痛、头背痛、肝酶升高及对视力的影响较少见。

%/"
注意事项
禁用于#+型糖尿病；$(C 肽阴性糖尿病；
·
*+4·#&’()&*+,-，.//01$%234+，526789:270/
中国药学杂志*..+年+.月第-0卷第+.期
万方数据
!糖尿病酮酸中毒症。

对!"过敏者及不宜口服降糖药者。

另外，对严重肝、肾功能不全者，孕妇或哺乳妇女，#$岁以下儿童，服用抑制或诱导%&’()*酶系药物的患者均应禁用本品。

!剂型及规格
片剂，每片+,-./（白色），#,+./（黄色），$,+./（红色），每包装(+片。

"用法用量
推荐起始剂量为+,-./，主餐前服用。

已使用过另一种口服降糖药物者推荐剂量为#,+./。

最大单次剂量*./，最大剂量为#0./（饭前服）。

参考文献
［#］1234!，5367819,:38;3<9.<=2>2/6=<>98?@=76242A B>22?/>@=2C864 ;<76847C D6737E;8$?6<B878C.8>67@C［1］,!"#$#%&"’#&()*)+，#FFG，#0：
$,
［$］H@3>84?29AA1，!29C.<4’，I2A2?J)*&",K76.@><76242A64C@>6498>8<C8 BE98;</>646?8<4?/>6B84=><.6?864L2>L8C B273=2..24<4??6<76487
;92=8CC89［1］,’#&()*)+，#FFG，*M（(）：(*-,
［%］ND84C O!,!8;</>646?8P;9<4?6<>/>@=2C898/@><729：<48D=><CC2A29<> <476?6<B876=?9@/C［1］,’#&()*,)-，#FFG，#-（*）：K$G,
［&］J<729;Q，J@<4/5%，K79<4/’,!<;</>646?8;3<9.=2R64876=C64
38<>73E E2@4/<?@>7<4?8>?89>E C@BS8=7C［1］,!"#$./)0，#FFF，$#（*）：
M+$,
［’］N>6L89K，)3.<?K，J<729;Q,’3<9.=2R64876=C<4?B62<L<6><B6>672A 98;</>646?8，<48D NJ)A29;<76847C D673TUOOV［1］,’#&()*1"12#&，
#FFM，*+（K@;;>#）：)($+,
［!］J<729;Q，J@<4/5%，K79<4/’,’3<9.=2R64876=C;92A6>8C2A98;</>64P 6?8648>?89>E C@BS8=7C D6737E;8$?6<B878C［1］,3!"#$4$-1%0#$1"
,)*&(，#FFF，G*（*）：#*M-,
［"］J<729;Q，5<>7389IJ，%396C784C84VK，)*&",K64/>8P?2C8;3<9.=2R6P 4876=C2A98;</>646?864C@BS8=7C D673=39246=>6L89?6C8<C8［1］,3!"#$
5/&06&%1"，$+++，*+（$）：#*$,
［(］V<9B@9E:%，!@=R>81W，J<729;Q，)*&",’3<9.=2R64876=C2A 98;</>646?864C@BS8=7C D673984<>6.;<69.847［1］,!"#$5/&06&%1"
./)0，$+++，0M（#）：M,
［)］J<729;Q，:32.C84VK,O9@/64789<=7624C7@?68C D67398;</>646?8：98;</>646?824?6/2X64297382;3E>>648;3<9.=2R64876=C<4?=6.876?648
2498;</>646?8;3<9.=2R64876=C［1］,3!"#$5/&06&%1"，$+++，*+（$）：
#G*,
［#*］V2C8C!，K>2B2?46@R!，Y2E</8C K，)*&",ZAA8=72A98;</>646?8<??6P 762472.87A29.64.2427389<;E24/>E=8.6==24792>64;<76847C D6737E;8
$?6<B878C［1］,’#&()*)+!&0)，#FFF，$$（#）：##F,
［##］ND84C O!,!8;</>646?8：<48D C3297P<=764/64C@>642792;6=</847A29 738798<7.8472A7E;8$?6<B878C［1］,4703!"#$8$9)+*，#FFF，$F（K@;;>
$）：(+,
（收稿日期：$++#P+$P#(）
抗肾移植排斥药———达利珠单抗
安富荣#，刘刚$（#,上海第二医科大学仁济医院药剂科，上海$++++#；$,上海罗氏制药有限公司，上海$+#$+(）中图分类号：!FMF,-文献标识码：Y文章编号：#++#[$*F*（$++#）#+[+M#([+$
达利珠单抗（?<=>6\@.<B）商品名为]84<;<X，由瑞士!2=38公司于#FFG年*月在美国首次上市，并于#FFF年在欧洲上市［#］。

每毫升制剂含-./达利珠单抗、(,-0./磷酸二氢钠P 水合物、#+,FF./磷酸氢二钠七水合物、*,0./氯化钠、+,$ ./聚山梨酯G+，并用盐酸或氢氧化钠调节;J至0,F。

#作用机制
达利珠单抗是一种重组人源化U/"#单克隆抗体，它是白介素P$受体（UWP$!）拮抗剂，能与UWP$!的:<=亚单位（%O$-）特异性地结合，从而阻断了后者与白介素P$（UWP$）的结合，抑制激活状态下:淋巴细胞的增殖，减少免疫应答致急性排斥反应的发生，临床可用于抑制肾移植术后急性排斥反应。

$药效学
本品是一种由重组OT)技术生产的免疫抑制单克隆抗体。

体外研究显示，它与UWP$!的:<=亚单位具有高度亲合力，通过阻断UWP$与UWP$!的结合，而发挥其免疫抑制作用，即对异型抗原刺激的:淋巴细胞的选择性灭活或破坏［$^(］。

但不影响整体的免疫系统。

本品给药后可抑制UWP$介导的淋巴细胞活性，而后者是移植排斥反应中细胞免疫应答的关键途径。

在推荐剂量（#,+./·R/[#，每#*?静注#次，共-次）下，本品与UWP$!的:<=结合大约#$+?，其他抗体不影响其效力、血清浓度、安全性或其它相关临床指标。

"期临床研究结果表明，本品治疗组移植0和#$个月后患者的生存率比安慰剂组显著提高，且0个月后患者的肾
功能（肾小球滤过率）亦明显优于安慰剂组。

因急性排斥而接受抗淋巴细胞治疗的患者数，本品比安慰剂组少。

因本品是人源化单克隆抗体，F+_序列是人类的，#+_是小鼠的，因此具有一些特点，如*
#‘$
较长（$+?），免疫原性小，"期临床试验未发现与本品相关的抗体产生。

%药动学
#期和"期临床研究中［*］，分别有#F例和#+*例肾移植患者静脉注射]84<;<X#,+./·R/[#，每#*?#次，共-次。

用二室开放模型处理数据，得到药动学参数如下：全身清除率%WC较低（#-,#.W·3[#），并与体重有关，因此给药剂量应以./·R/[#计算；分布体积（Q?）较小，中央室和周边室Q?分别为$,*F和(,*(W；首剂量、第-个剂量以及稳态时:;!分别
为：(-FF，-+0-和-$FG./·3·W[#；消除半衰期*
#‘$
平均长达*G+3（$M+^F#F3），与内源性U/"相当（*($^--$3）。

在推荐的给药方案下，本品血清浓度保持在-^(G./·.W[#范围内，而-./·.W[#是体外饱和白介素P$受体并抑制其生物活性所需浓度，因此在移植后危险的(个月内本品仍可维持其免疫抑制作用。

·
(
#
M
·
中国药学杂志$++#年#+月第(0卷第#+期!/#$5/&063，<==>?%*1()0，@1"A BC D1A>=万方数据
餐时血糖调节剂——瑞格列奈
作者：徐晖， 李中东， 王宏图
作者单位：复旦大学医学院附属华山医院临床药学研究室
刊名：
中国药学杂志
英文刊名：CHINESE PHARMACEUTICAL JOURNAL
年，卷(期)：2001,36(10)
被引用次数：11次
参考文献(11条)
1.JOHN R;White Jr The pharmacological reduc tion of blood glucose in patients with type 2 diabetes melitus 1998
2.Hatorp V;Huang WC;Strang P Rapaglinide ph armcokinetics in healthy young adult and elderly subjects 1999(04)
3.Owens DR Repaglinide-prandial glucose re gulator:a new class of oral antidiabetic drugs[外文期刊] 1998(04)
4.Fuhlendorff J;Rorsman P;Kofod H Stimulation of insulin release by repaglinide and glibenclamide involves both c ommon and diatinet processer[外文期刊] 1998(03)
5.Owens DR Repaglinide:a new short-acting insulinotropic agent for the treatment of type 2 diabetes [外文期刊] 1999(Suppl 2)
6.Moses R;Slobodniuk R;Boyages S E ffect of repaglinide addition to metformin monotherapy on glycemic control in pa tients with type 2 diabetes[外文期刊] 1999(01)
7.Hatorp V;Thomsen MS Drug interaction stu dies with repaglinide:repaglinide on digoxin or theophylline pharmcokinetics an d cimetidine on repaglinide pharmcokinetics[外文期刊] 2000(02)
8.Marbury TC;Ruckle JL;Hatorp V Pharmcokinetics of repaglinide in subjects with renal impairment 2000(01)
9.Hatorp V;Walther KH;Christensen MS;el al Single-dose pharmcokinetics of repaglinide in subjects with chronic liver d isease[外文期刊] 2000(02)
10.Hatorp V;Huang WC;Strang P Pharmcokinet ics profiles of repaglinide in elderly subjects with type 2 diabetes 1999(04)
11.Oliver S;Ahmad S;Hatorp V Pharmcokinetic s and bioavailabilit of repaglinide,a new OHA for patients with NIDDM 1997(Suppl 1)
引证文献(18条)
1.李纪伟.信艳艳我院2008年1月-2010年6月降糖药应用分析[期刊论文]-医学理论与实践 2011(4)
2.陈云格列吡嗪联合吡格列酮治疗2型糖尿病临床观察[期刊论文]-中外健康文摘 2011(45)
3.秦红梅.宋怡.孔祥晨我院内科门诊降糖药处方分析[期刊论文]-中国医疗前沿 2011(12)
4.钱理华.蔡鑫元瑞格列奈联合二甲双胍治疗2型糖尿病56例临床观察[期刊论文]-吉林医学 2011(33)
5.徐彤彤2006-2008年我院降糖药应用分析[期刊论文]-中国药业 2010(19)
6.赵晓辉荣成市人民医院门诊口服降糖药使用情况分析[期刊论文]-中国药业 2010(16)
7.彭勇.郑学忠.赵亚楠瑞格列奈及其中间体合成的研究进展[期刊论文]-河北师范大学学报（自然科学版）
2010(1)
8.郑宏强2007年-2009年我院口服降糖药应用分析[期刊论文]-海南医学 2010(11)
9.丁钢.龙晓英.袁飞.陈莉.钟雪萍.叶美华.朱树强瑞格列奈片的制备和质量标准研究[期刊论文]-广东药学院学报 2009(6)
10.王学玲诺和龙和拜糖平治疗以餐后血糖升高为主的2型糖尿病疗效观察[期刊论文]-中国误诊学杂志 2009(3)
11.罗红梅口服降糖药的分类和应用[期刊论文]-中华全科医学 2009(4)
12.覃开羽我院2006年口服降糖药利用分析[期刊论文]-中国药房 2008(11)
13.黎明丽瑞格列奈联合二甲双胍治疗2型糖尿病的疗效观察[期刊论文]-医学临床研究 2008(1)
14.张惠君我院2005年-2007年口服降糖药利用分析[期刊论文]-天津药学 2008(6)
15.邬晓岚.蔡长坤.袁波医院2003～2005年治疗糖尿病药物用药分析[期刊论文]-药物流行病学杂志 2007(1)
16.赵萍.车道标2003～2005年南京地区医院糖尿病用药分析[期刊论文]-药物流行病学杂志 2006(6)
17.张石革.马国辉.宋非“餐时血糖调节剂”--非磺酰脲类降糖药的作用优势和应用[期刊论文]-中国医药导刊2005(3)
18.彭向前.张鉴.李军口服降糖药的研究进展及临床评价[期刊论文]-中国医院用药评价与分析 2005(1)
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