组织的适应损伤与修复

3.玻璃样变性（hyaline change）
瘢痕组织的胶原纤维 增粗并互相融合，呈融合 呈均质梁状、片状的半透 明结构。
3.玻璃样变性（hyaline change）
3.玻璃样变性（hyaline change）
伴有严重蛋白尿 的肾炎时，肾近曲小 管上皮细胞内出现玻 璃样小滴
4.粘液样变性（mucoid degeneration）
三、萎 缩（atrophy）
心肌萎缩 心肌肌原纤维变 细，细胞核变小深染
三、萎 缩（atrophy）
（三）影响和结局： 萎缩的器官和组织代谢及功能低下。 去除病因 ，轻度萎缩的细胞可以恢复正 常；若病因持续存在，萎缩的细胞可消失。
四、化生（metaplasia）
常见的化生有（上皮细胞和间叶细胞） 1.鳞状上皮化生：最常见 2.肠上皮化生 3.结缔组织化生：结缔组织化生为软骨组织、骨组织等。
大体观察：病变器官体积增大、包膜紧张、重量增加，
颜色变淡、混浊无光泽，切面隆起，边缘外 翻（混浊肿胀）。
镜下观察：水肿细胞体积增大，胞质淡染、清亮，轻者
胞质中布满淡红色的细颗粒状物质（肿胀 的线粒体和内质网），故又称颗粒变性。 重者可使整个细胞疏松、膨大如气球，胞质 透明，故又称为气球样变。
结局：去病因可恢复，原因持续存在，脂肪沉积，细胞
风湿性心肌炎，见淡蓝 色黏液样基质。
5.病理性色素沉着
慢性肺淤血，肺泡 腔内见吞噬棕黄色含铁 血黄素颗粒的心力衰竭 细胞。
5.病理性色素沉着
慢性肝淤血， 肝组织内见棕黄色 的胆红素沉积能
6.病理性钙化
病理性钙化：是指骨和牙之外的其他软组织内出现固体钙盐的沉积。
病理性钙化可分为两种：
①营养不良性钙化：继发于变性、坏死组织或其它异物内； ②转移性钙化：是由于骨钙大量溶解进入血液形成高血钙，在多数组织
一、细胞和组织的适应 二、细胞和组织的损伤
三、损伤的修复
正常细胞
萎缩 肥大 适应细胞 增生 化生
坏死
细胞死亡
凋亡
可逆性损伤的细胞
细胞变性
第一节 细胞和组织的适应
适应：细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因 子和刺激而产生的非损伤性应答反应（能及时调节其形态、 功能及代谢与环境相协调）。
适应的形态学变化包括
变性 坏死
（一）变性（degeneration）
细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变性 粘液样变性 色素沉着
1.细胞水肿（cellular swelling）
原因：缺氧、中毒、发热等 发生机制：可能是
原因
线粒体受损
ATP
钠泵功能 障碍
细胞内钠、水
1.细胞水肿（cellular swelling）
病理变化：
二、增生（hyperplasia）
1.代偿性增生 如肾代偿性肥大时肾小管上皮增生 2.再生性增生 如肝炎后肝细胞增生 3.内分泌性增生 如甲亢患者甲状腺滤泡上皮增生
增生（hyperplasia）
增生的子宫内膜
三、萎 缩（atrophy）
萎缩：发育正常的细胞、组织或
器官的体积缩小（器官或组织的 萎缩可伴有细胞体积缩小或数量 减少）。
坏死。
1.细胞水肿（cellular swelling）
肝细胞水肿 肝体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色变淡、混浊无光泽。
1.细胞水肿（cellular swelling）
2.脂肪变性（fatty degeneration）
脂肪变性：指中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于 非脂肪细胞胞质内 。
部位：多发生于心、肝、肾等器官的实质细胞 ，以
肥大 增生 萎缩 化生
一、肥 大（hypertrophy）
细胞、组织和器官体积增大称为肥大。
1.生理性肥大
如运动员肌肉、妊娠期子宫和哺乳期乳腺肥大等
2.病理性肥大（代偿性或内分泌性）
一侧肾切除后对侧肾肥大，高血压引起心肌肥大（具代偿意 义的称代偿性肥大）
肥 大（hypertrophy）
左心室肥大 左心室壁明显增厚， 乳头 肌增粗，心腔无扩张
肝脂肪变性
体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色淡黄，边缘变钝，质 稍软，切面油腻感。
2.脂肪变性（fatty degeneration）
肝脂肪变性
肝脂肪变性
3.玻璃样变（hyaline change）
3.玻璃样变性（hyaline change）
胸膜玻璃样变性 病变处呈灰白色，均匀半透明似毛玻璃状，质坚韧
肝细胞最常见
原因：持续缺氧、贫血、严重感染、营养障碍及慢
性酒精中毒。
机制：脂肪代谢障碍。①肝细胞内脂肪酸过多；
②脂肪酸氧化障碍； ③脂蛋白合成障碍。
2.脂肪变性（fatty degeneration）
病理变化：
肝脂肪变性：脂肪肝 心肌脂肪变性：虎斑心
Leabharlann Baidu
2.脂肪变性（fatty degeneration）
发育不全或不发育：器官先
天性的部分或完全不发育，所致体积 缩小。
假性肥大：组织、器官实质细胞
萎缩常继发其间质组织增生，甚至是 体积增大。
三、萎 缩（atrophy）
（一）原因和分类
生理性萎缩 如青春期后胸腺萎缩，绝经后子宫萎缩
1.营养不良性萎缩
分
如脑动脉粥样硬化引起脑萎缩 2.压迫性萎缩
如肾积水引起肾实质萎缩
第二节 细胞组织的损伤 （injury）
细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后， 引起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。
一、病因及发病机制
缺氧 生物因素:最常见 物理因素 化学因素 免疫因素 遗传因素
第二节 细胞组织的损伤 （injury）
二、类型 细胞和组织损伤的形态学改变包括
（一）变性 ：可逆性改变 （二）细胞死亡 ： 不可逆性改变
病理性萎缩
3.失用性萎缩 如骨折固定引起肌肉萎缩
4.（去）神经性萎缩
如脊髓灰质炎引起所支配肌肉萎缩
5.内分泌萎缩
如垂体前叶坏死引起甲状腺萎缩
三、萎 缩（atrophy）
（二）病理变化
三、萎 缩（atrophy）
正常
萎缩
睾丸萎缩
三、萎 缩（atrophy）
三、萎 缩（atrophy）
肾压迫萎缩 肾体积增大，切面 见肾盂、肾盏明显扩 张，呈囊状，壁光滑， 肾实质萎缩变薄，皮 髓质界不情
四、化生（metaplasia）
四、化生（metaplasia）
鳞状上皮化生 支气管纤毛柱状上皮转化为 鳞状上皮 左图：鳞状上皮化生 右图：正常纤毛柱状上皮
四、化生（metaplasia）
杯状细胞
潘氏细胞
肠上皮化生
慢性萎缩胃炎时，胃黏膜腺上皮转化为类似肠黏膜的上皮细胞，可见杯状 细胞、吸收细胞和潘氏细胞。