辅酶I具有神经保护作用,有效降低脑损伤

目录? 1.辅酶 I 具有神经保护作用? 2.部分证据汇总

辅酶 I 具有神经保护作用

●调节线粒体功能，增加脑营养和能量供给

●多面保护神经元，降低脑外伤/缺氧损伤

●抗脑组织氧化失衡，延缓神经功能退化

辅酶 I 神经保护作用机制 ---全力修复神经损伤

辅酶I（NAD）降低脑组织损伤的机制[1]

辅酶I(NAD)

↑ 糖酵解↓ 线粒体损伤

↑ ATP ↑ SIRT1 ↓ 自噬↑ DNA修复酶

↓ DNA损伤

↓ 脑组织损伤

↓ 炎症

注：↑ 增强↓ 降低

Ying W, et al. Scientifica, 2013

辅酶 I 具有显著神经元保护作用

多项研究表明辅酶I

（NAD）显著降低外伤性或缺氧性脑损伤引起的神经元凋亡[2-5]

辅酶I（NAD）具有显著的神经元保护作用

显著降低外伤性脑损伤引起的DG、 CA1

和CA3区域神经元变性[2]

显著降低Glut/NMDA诱导的兴奋性神经毒

性[3]

外伤性脑损伤24h后对照组、辅酶I(NAD)组DG, CA1和

CA3区域神经元变性共焦荧光图像

空白对照、Glut/NMDA条件和NAD + Glut/NMDA条件下皮层

神经元存活率

[1]SJ W, et al. J Neurotrauma, 2012, 29(7) [2]Liu D, et al. Neuromolecular Med, 2009, 11(1)

辅酶 I 在脑脊液具有重要作用

部分证据汇总

辅酶 I 延缓轴突变性

辅酶 I 在急性脑损伤中含量降低

辅酶 I降低铂类诱导的耳毒性

辅酶 I阻止耳神经退化，降低锰诱导的耳毒性

辅酶 I阻止轴突变性

辅酶 I阻止外伤性脑损伤引起的神经凋亡

辅酶 I降低缺血性脑损伤

辅酶 I降低兴奋性中毒和缺血性脑损伤引

起的神经损伤

NGF多元脑神经递质平衡疗法

NGF多元脑神经递质平衡疗法——心境障碍时间：2013-08-14 来源：西安新城军海医院【医疗前沿】据卫生部调查显示：中国患有精神类疾病的患者超过1亿例，发病率高达13.6%，较20年前增长了10倍以上，这与人们所承受的内外压力有着很大的因果关系，并且也成为了当前较为严峻的问题。因为，精神疾病对人的心理会造成极大损害，影响到患者生活、工作、交际等各个方面。在诊疗方面，患者往往选用传统的心理治疗或者药物治疗，但是有效率不足5成，治愈率就更低，因此，在对于精神疾病，尤其是心境障碍的诊疗上，成为了各大精神疾病医疗机构与患者共同关注的焦点。【“NGF多元脑神经递质平衡疗法”心境障碍尖端技术引关注】目前，西安军海医院以“NGF脑功能平衡渗透体系”为理论基础，针对心境障碍的具体病症、病因制定针对性的疗法方案，将军科诊疗技术充分投入到临床科研，“NGF多元脑神经递质平衡疗法”也因此应运而生，并于上一年度2012年(1月1日--12月31日)接受该疗法治疗的心境障碍患者有14536名，去除中途放弃治疗的患者，完全康复人数达到14213例，治愈率高达97.1%，同比较之整个治疗体系更具针对性，因此也成为了广大心境障碍患者青睐的对象及各大医疗机构争相引进的重点技术。中华医学会精神病学分会委员、西安军海医院精神疾病学科带头人杨西宁教授接受记者采访中讲解道：“当前在精神疾病的临床诊疗工作中，最大的一个难题就是难以使高纯度的神经递质受体酶发挥到真正的疗效，难以渗透到病灶皮层传输到大脑，因此取得的疗效也就微乎其微，而“NGF多元脑神经递质平衡疗法”的重点就在于将中西医完美结合，辅以脑神经靶向检测治疗仪，彻查病因后，以高科经络技术导入受体酶，修复紊乱神经，平衡大脑神经递质，从而使受损神经细胞恢复正常，以此取得显著疗效。” 【治疗原理：“NGF多元脑神经递质平衡疗法”系统理论保障疗效】

抗肿瘤药物的作用机制

抗肿瘤药物的作用机制 1．细胞生物学机制几乎所有的肿瘤细胞都具有一个共同的特点，即与细胞增殖有关的基因被开启或激活，而与细胞分化有关的基因被关闭或抑制，从而使肿瘤细胞表现为不受机体约束的无限增殖状态。从细胞生物学角度，诱导肿瘤细胞分化，抑制肿瘤细胞增殖或者导致肿瘤细胞死亡的药物均可发挥抗肿瘤作用。 2．生化作用机制（1）影响核酸生物合成：①阻止叶酸辅酶形成；②阻止嘌呤类核苷酸形成；③阻止嘧啶类核苷酸形成；④阻止核苷酸聚合；（2）破坏DNA结构和功能；（3）抑制转录过程阻止RNA 合成；（4）影响蛋白质合成与功能：影响纺锤丝形成；干扰核蛋白体功能；干扰氨基酸供应；（5）影响体内激素平衡。烷化剂烷化剂可以进一步分为：氮芥类：均有活跃的双氯乙基集团，比较重要的有氮芥、苯丁酸氮芥、环磷酰胺（CTX）、异环磷酰胺（IFO）等。其中环磷酰胺为潜伏化药物需要活化才能起作用。目前临床广泛用于治疗淋巴瘤、白血病、多发性骨髓瘤，对乳腺癌、肺癌等也有一定的疗效。该药除具有骨髓抑制、脱发、消化道反应，还可以引起充血性膀胱炎，病人出现血尿，临床在使用此药时应鼓励病人多饮水，达到水化利尿，减少充血性膀胱炎的发生。还可以配合应用尿路保护剂美斯纳。亚硝脲类：最早的结构是N-甲基亚硝脲（MNU）。以后，合成了加入氯乙集团的系列化合物，其中临床有效的有ACNU、BCNU、CCNU、甲基CCNU等，链氮霉素均曾进入临床，但目前已不用。其中ACNU、BCNU、CCNU、能通过血脑屏障，临床用于脑瘤及颅内转移瘤的治疗。主要不良反应是消化道反应及迟发性的骨髓抑制，应注意对血象`的观测，及时发现给予处理。乙烯亚胺类：在研究氮芥作用的过程中，发现氮芥是以乙烯亚胺形式发挥烷化作用的，因此,合成了2，4，6-三乙烯亚胺三嗪化合物（TEM），并证明在临床具有抗肿瘤效应，但目前在临床应用的只有塞替派。此药用于治疗卵巢癌、乳腺癌、膀胱癌，不良反应主要为骨髓抑制，注意对血象定期监测。甲烷磺酸酯类：为根据交叉键联系之复合成的系列化合物，目前临床常用的只有白消安（马利兰）。临床上主要用于慢性粒细胞白血病，主要不良反应是消化道反应及骨髓抑制，个别病人可引起纤维化为严重的不良反应。遇到这种情况应立即停药，更换其它药物。其他：具有烷化作用的有达卡巴嗪（DTIC）、甲基苄肼（PCZ）六甲嘧胺（HHN）等。环氧化合物，由于严重不良反应目前已被淘汰。抗代谢药物抗代谢类药物作用于核酸合成过程中不同的环节，按其作用可分为以下几类药物：胸苷酸合成酶抑制剂：氟尿嘧啶（5-FU）、呋喃氟尿嘧啶（FT-207）、二喃氟啶（双呋啶FD-1）、优氟泰（UFT）、氟铁龙（5-DFUR）。抗肿瘤作用主要由于其代谢活化物氟尿嘧啶脱氧核苷酸干扰了脱氧尿嘧啶苷酸向脱氧胸腺嘧啶核苷酸转变，因而影响了DNA的合成，经过四十年的临床应用，成为临床上常用的抗肿瘤药物，成为治疗肺癌、乳腺癌、消化道癌症的基本药物。不良反应比较迟缓，用药6-7天出现消化道粘膜损伤，例如：口腔溃疡、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻等，一周以后引起骨髓抑制。而连续96小时以上粘腺炎则成为其主要毒性反应。临床上如长时间连续点滴此类药物应做好病人的口腔护理，教会病人自己学会口腔清洁的方法，预防严重的粘膜炎发生。

神经递质对焦虑的影响

神经递质对焦虑的影响一什么是神经递质？神经递质，是指在神经元、肌细胞或感受器间的化学突触中充当信使作用的特殊分子。神经递质在神经、肌肉和感觉系统的各个角落都有分布，是动物的正常生理功能的重要一环。神经递质大都是分子量较小的简单分子，包括胆碱类、单胺类、氨基酸类和多肽类等30多种物质。根据功能可分为兴奋性和抑制性神经递质。神经递质是神经末梢释放的特殊化学物质，它能作用于支配的神经元或效应细胞膜上的受体，从而完成信息和神经营养物质的传递功能。一个化学物质被确认为神经递质，应符合以下条件：①在突触前神经元内具有全盛递质的前体物质和合成酶系，能够合成这一递质；②递质贮存于突触小泡以防止被胞浆内其它酶系所破坏，当兴奋冲动抵达神经末梢时，小泡内递质能释放入突触间隙；③递质通过突触间隙作用于突触后膜的特殊受体，发挥其生理作用；④存在使这一递质失活的酶或其他环节（摄取回收）； ⑤用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断这一递质的突触传递作用。在神经系统内存在许多化学物质，但不一定都是神经递质，只有符合或基本上符合以上条件的化学物质才能认为它是神经递质。二神经递质的作用过程神经递质可看作是神经元的输出工具。每一个神经元只带有

一种神经递质。突触前神经元负责合成神经递质，并将其包裹在突触小泡内，在神经元发生冲动时，突触小泡通过胞吐作用，将其中的神经递质释放到突触间隙中。通过扩散作用神经递质分子抵达突触后膜，并与其上的一系列受体通道结合，起到改变通道蛋白构相、激活第二信使系统等作用，进而导致突触后神经元的电位或代谢等变化。三神经递质对焦虑的影响根据最新研究数据表明，神经递质还广泛参与了机体内一些重要的生理机能活动，如睡眠与觉醒、脑垂体的内分泌调节、体温调节及镇痛、生殖、摄食等；较高级的神经活动如学习、记忆、语言、行为和情绪变化等也都离不开神经递质的参与。很多人觉得焦虑症并不是一种病，会认为是一些心理因素、环境刺激、药物反应等导致了焦虑症。可是大部分焦虑症患者当外界因素消除时，依然无法恢复正常生活，那么就说明外界刺激只是诱发焦虑症的因素，不是焦虑症的发病机理。现代医学通过研究焦虑症患者的脑部数据时发现，如果患者较长时间焦虑症（一周以上），大脑神经得不到足够的休息，神经细胞缺乏神经营养物质、供血减少，就会导致神经递质分泌紊乱，造成神经元细胞萎缩，海马区供血不足，导致褪黑素分泌减少，进而引发更重的焦虑症。

神经递质与疾病和药物康复

神经递质与疾病和药物康复朱镛连神经递质人类行为的化学基础。研究证实行为病理大都由一个或数个神经递质缺失或增多失平衡引起。躯体疾病也可由于特殊的神经径路障碍引起。例如帕金森病（PD）。在脑中至少有四大类的神经递质。即乙酰胆碱; 单胺类（去甲肾上腺素, 多巴胺, 五-羟色胺;）; 氨基酸，例如谷氨酸、γ－氨基丁酸、天冬氨酸、甘氨酸和肽类，如加压素、生长抑素（Somatostatin）。其中主要的神经递质是乙酰胆碱、γ－氨基丁酸、谷氨酸、多巴胺、五-羟色胺、去甲肾上腺素、P 物质和内啡肽。 1. 乙酰胆碱(Ach) 在周围神经系统（PNS）中Ach主要见于神经肌肉接头处或自主神经节中，是主要控制肌肉活动的神经递质，促进在神经肌肉接头处的活动，常见的是兴奋性作用。当Ach过多时可引起运动障碍，特征为不随意的肌肉收缩。缺少时可以引起肌肉瘫痪。在中枢神经系统（CNS）中，有Ach的重要通路．它包括前脑基底和嗅球通路，向新皮质投射与向背侧丘脑、桥脑、网状结构、前庭核、海马与Maynert基底核的投射。它还担任调节自主神经系统的作用，如调节心律等。 1. 1.Ach的两个受体一个是迅速活动的受体叫烟碱性—因为它是由烟草毒所活化。见于所有的节后神经元，肾上腺髓质细胞和骨骼肌的神经肌肉接头处，起兴奋作用。在前脑基底部由烟碱性影响的功能有注意，认识与脑血流。学习和记忆也能改进，特别是在持续性上。烟碱性还有抗感受害作用。另一种为缓慢活动受体叫蝇蕈碱性，因它是由毒菌的蝇蕈毒所活化。在整个中枢神经系统中都可见到蝇蕈碱性受体。它有影响其它系统的潜能。最重要的是记忆的形成。抗蝇蕈能性制剂如东莨菪碱（阿托品、安坦等）可以产生学习行为上操作能力下降，而乙酰胆碱酯酶（AchE）抑制剂证实可以改进记忆与学习。另对汗腺起活化作用，对骨骼肌血管起抑制作用。AchE是一种抗Ach递质性物质，可以阻止Ach在神经肌肉接头处的活动，而神经制剂如桧汔体（Savin gas）则可抑制AchE，使肌肉、腺体持续受痛性刺激。一些毒蛇蛇毒能够阻滞烟碱性受体而发生瘫痪。例如箭毒是一种由植物中提取的烟碱性阻滞剂，抹于箭头上。在南美某些印弟安族作为一种武器：毒性箭头。肉毒毒素（botulin）也是一种毒性物质，用作Ach阻滞剂发生瘫痪。其衍生物肉毒素（botox）注射，医学上用于减轻痉挛状态。也曾用于美容药物，减少脸上皱纹，是因一过性麻痹责任肌肉所致。 1. 2.老年性痴呆（AD）脑中Ach缺少曾认为是AD的致因，某些能抑制AchE的药物使突触间隙Ach保持浓度用于治疗该病而获得一些效果。如多奈

神经递质药物

与下列神经递质作用相关的主要药物，其药物效应和药物作用点。药物效应药物作用点乙酰胆碱，肉毒毒素阻断ACh释放拮抗剂黑寡妇蜘蛛毒液促进ACh释放激动剂尼古丁激活尼古丁受体激动剂箭毒阻断尼古丁受体拮抗剂毒蕈碱激活毒蕈碱受体激动剂阿托品阻断毒蕈碱受体拮抗剂新斯的明抑制乙酰胆碱脂酶激动剂多巴胺，左旋多巴促进DA合成激动剂a-甲基-对-酪氨酸抑制DA合成拮抗剂利血平抑制DA存贮于突触小泡拮抗剂氯丙嗪阻断D2受体拮抗剂氯氮平阻断D4受体拮抗剂可卡因，哌甲酯阻断DA重摄取激动剂苯丙胺促进DA释放激动剂司来吉兰阻断MAO-B 激动剂5-羟色胺，对氯苯丙氨酸抑制5-HT合成拮抗剂利血平抑制5-HT存贮于突触小泡拮抗剂芬氟拉明促进5-HT释放激动剂氟西汀抑制5-HT重摄取激动剂麦角二乙胺激活5-HT2A受体激动剂亚甲二氧基甲苯丙胺促进5-HT释放激动剂去甲肾上腺素，镰刀菌酸抑制NE合成拮抗剂利血平抑制NE存贮于突触小泡拮抗剂咪唑克生阻断a2自主受体激动剂去甲丙咪嗪抑制NE重摄取激动剂亚甲二氧基甲苯丙胺，苯丙胺促进NE释放激动剂谷氨酸， AMPA 激活AMPA受体激动剂红藻氨酸激活红藻氨酸受体激动剂NMDA 激活NMDA受体激动剂AP5 阻断NMDA受体拮抗剂Γ氨基丁酸，丙烯基甘氨酸抑制GABA合成拮抗剂毒蝇蕈醇激活GABAA受体激动剂荷牡丹碱阻断GABAA受体拮抗剂苯二氮卓 GABAA受体间接激动剂激动剂

内源性阿片肽，阿片类药物（吗啡、海洛因）激活阿片受体激动剂纳洛酮阻断阿片受体拮抗剂腺苷，咖啡因阻断腺苷受体拮抗剂一氧化氮 L-NAME 抑制NO合成拮抗剂

神经递质和激素

神经递质和激素神经递质不一定是激素。神经递质是在化学突触传递中担当信使的特定化学物质，共分为四大类，即生物原胺类、氨基酸类、肽类、其它类。生物原胺类神经递质是最先发现的一类，包括:多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、5-羟色胺(5-HT)也称(血清素)。氨基酸类神经递质包括:γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸、谷氨酸、组胺、乙酰胆碱(Ach)。肽类神经递质分为：内源性阿片肽、P物质、神经加压素、胆囊收缩素(CCK)、生长抑素、血管加压素和缩宫素、神经肽y。其它神经递质分为：核苷酸类、花生酸碱、阿南德酰胺、sigma受体(σ受体)。其它类：近年来，一氧化氮就被普遍认为是神经递质，它不以胞吐的方式释放，而是凭借其溶脂性穿过细胞膜，通过化学反应发挥作用并灭活。在突触可塑性变化、长时程增强效应中起到逆行信使的作用。激素按化学结构大体分为四类。第一类为类固醇，如肾上腺皮质激素、性激素。第二类为氨基酸衍生物，有甲状腺素、肾上腺髓质激素、松果体激素等。第三类激素的结构为肽与蛋白质，如下丘脑激素、垂体激素、胃肠激素、降钙素等。第四类为脂肪酸衍生物，如前列腺素。脑内神经递质分为四类，即生物原胺类、氨基酸类、肽类、其它类。由上可知他们中有部分相同，但神经递质是在神经细胞与细

胞之间，用来传递信号的东西，是突触与突触见的传递介质。而激素是作用于整个身体，比如甲状腺激素等，存在的地方不一样，作用的地方也不一样，神经递质一般是作用于细胞。酶大多数是蛋白质，少数为RNA。起催化作用，降低化学反应所需的活化能。在反应前后本身不发生改变。酶会随反应次数的增加而钝化导致活性下降并最终被分解，同时产生新的补充。

神经细胞保护作用细胞试验

神经细胞保护作用细胞试验一、SH-SY5Y细胞（人神经母细胞瘤细胞株） 1. 细胞损伤模型的建立缺糖缺氧损伤；氧化损伤（H2O2）；氧化因子6-羟基多巴胺（6-OHDA）；冈田酸损伤；A β25-35损伤；谷氨酸损伤。 2. 检测指标 1）损伤模型建立的判定指标 CCK-8法测定细胞存活率，确定时效量效曲线，判定作用的浓度、时间。细胞形态学---显微镜观察和Giemsa染色。 IC50测定。噻唑蓝(MTT)比色测定细胞活力。 2）保护作用的判定指标及方法细胞存活率；细胞液LDH活力；细胞内MDA含量、SOD活力、GSH-Px活力；噻唑蓝(MTT)比色试验；胞内Ca2+的测定；免疫组化法检测Bcl-2蛋白的表达；Hoechst 33258 染色凋亡镜检；Annexin -V/ PI 染色凋亡检测；胞内ROS检测；线粒体细胞膜电势(MMP)检测；细胞内钙浓度检测；Caspase-3 活性检测；细胞总蛋白的提取，蛋白定量采用改良的Lowry 法；Western blot；分光光度计检测6-OHDA 自氧化。细胞增殖变化；Real-Time PCR 检测AIF、Cyt C、Bax、Bcl-2 mRNA含量；Western Blotting检测AIF、Cyt C、Bax、Bcl-2蛋白含量；双染法检测细胞凋亡参考文献：于颖．川射干异黄酮类化学成分的神经保护作用[D]．山东：泰山医学院，2013．参考文献：张莲珠．卷柏总黄酮及穗花杉双黄酮对认知障碍模型的治疗及可能作用途径[D]．吉林：吉林大学，2013．参考文献：赵丽霞．川芎嗪烟酸酯对神经细胞的保护作用研究[D]．山东：山东大学，2005．参考文献：田琳琳．复方丹参方有效成分对神经细胞氧化损伤的保护作用机制[D]．吉林：中国人民解放军军事医学科学院，2006．参考文献：彭扬中，崔海峰，冯淑怡，等．黄连解毒汤对神经细胞保护作用活性成分的筛选［J］．中国实验方剂学杂志，2012，18（16）：203-207．参考文献：胡文军．复方脑康胶囊治疗Alzheimer's病的药效学研究[D]．广州：南方医科大学，2012．二、pc12细胞模型 1. 细胞损伤模型的建立 Aβ25-35损伤；皮质酮损伤；谷氨酸损伤；NaCN加缺糖造成PC12缺血性样损伤；鱼藤酮损伤；二氯化钴缺氧损伤；缺糖缺氧损伤；NO损伤 2. 检测指标 1）损伤模型建立的判定指标观察细胞形态；MTT比色；细胞增殖率； 2）保护作用的判定指标及方法观察细胞形态；MTT测定细胞存活率；检测细胞上清液中LDH；苏木精- 伊红染色观察细胞形态学变化；HE染色；尼氏体染色；电镜观察PC12细胞的超微结构；DCFH-DA 染色检测细胞内活性氧类物质( ROS) 水平；流式细胞术检测PC12细胞的凋亡；分光光度法测定细胞过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)的活性和总抗氧化能力(T-AOC)的水平；检测细胞培养液中丙二醛(MDA)的含量；硫代巴比妥法测定细胞丙二醛含量；琼脂糖凝胶电泳观察DNA断裂梯形图谱；Western blot 分析PC12

常用药物的药理作用

常用药物的药理作用 15、去甲肾上腺素 1 ）兴奋心脏 2）收缩血管 3）升高血压 16、盐酸肾上腺素 1）兴奋心脏 2）对皮肤、粘膜及内脏血管有收缩作用；对骨骼肌及冠状动脉有扩张作用； 3）收缩压、舒张压均可升高 4）松弛支气管平滑肌；使粘膜血管收缩，降低毛细血管通透性，减轻或消除粘膜充血或水肿5）促进肝糖原分解和糖原异生，升高血糖 17、异丙肾上腺素 1）兴奋心脏 2 ）舒张血管，使收缩压升高而舒张压下降，脉压增大 3）扩张支气管 4）促进脂肪分解 18、硫酸阿托品 1）抑制腺体分泌 2）扩瞳、升高眼压、调节麻痹 3 ）解除平滑肌痉挛 4）解除迷走神经对心脏抑制 5 ）扩张血管，改善微循环 6 ）解救有机磷酸脂类中毒 19、盐酸利多卡因 1 ）局部麻醉 2）抗心律失常 20、尼可刹米直接兴奋延髓呼吸中枢，提高呼吸中枢对CO2的敏感性；也可刺激颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。 21、洛贝林通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。 22、间羟胺 1）收缩血管、升高血压作用较去甲肾温和、缓慢而持久 2 ）心肌收缩力增强，可使休克患者心排血量增加 3）较少引起心悸和心律失常 4）收缩肾血管作用较弱，较少引起少尿、无尿 23、盐酸多巴胺 1）兴奋心脏 2）大剂量应用时，表现为血管收缩。外周阻力增加，故收缩压和舒张压均升高 3）治疗量时产生排钠利尿作用；大剂量应用时使肾血管明显收缩，肾血流量减少。 24、西地兰 1）正性肌力作用显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心排血量，从而解除心衰的症状 2）负性频率作用减慢心率的作用 3）对心肌电生理的影响降低窦房结自律性，减慢房室传导速度，可减慢心房纤颤或心房扑动的心室率

神经递质简介

神经递质简介 neurotransmitter 在化学突触传递中担当信使的特定化学物质。简称递质。随着神经生物学的发展，陆续在神经系统中发现了大量神经活性物质。 [编辑本段] 一、神经递质的生活周期在中枢神经系统（CNS）中，突触传递最重要的方式是神经化学传递。神经递质由突触前膜释放后立即与相应的突触后膜受体结合，产生突触去极化电位或超极化电位，导致突触后神经兴奋性升高或降低。神经递质的作用可通过两个途径中止：一是再回收抑制，即通过突触前载体的作用将突触间隙中多余的神经递质回收至突触前神经元并贮存于囊泡；另一途径是酶解，如以多巴胺（DA）为例，它经由位于线粒体的单胺氧化酶（MAO）和位于细胞质的儿茶酚胺邻位甲基转移酶（COMT）的作用被代谢和失活。 [编辑本段] 二、神经递质的特征神经递质必须符合以下标准：①、在神经元内合成。②、贮存在突触全神经元并在起极化时释放一定浓度（具有显著生理效应）的量。③、当作为药物应用时，外源分子类似内源性神经递质。④、神经元或突触间隙的机制是对神经递质的清除或失活。如不符合全部标准，称为“拟订的神经递质”。 [编辑本段] 三、神经递质的分类脑内神经递质分为四类，即生物原胺类、氨基酸类、肽类、其它类。生物原胺类神经递质是最先发现的一类，包括：多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（A）、5-羟色胺（5-HT）也称（血清素）。氨基酸类神经递质包括：γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸、谷氨酸、组胺、乙酰胆碱（Ach）。肽类神经递质分为：内源性阿片肽、P物质、神经加压素、胆囊收缩素（CCK）、生成抑素、血管加压素和缩宫素、神经肽y。其它神经递质分为：核苷酸类、花生酸碱、阿南德酰胺、sigma受体（σ受体）。重要的神经递质和调质有：①乙酰胆碱。最早被鉴定的递质。脊椎动物骨骼肌神经肌肉接头、某些低等动物如软体、环节和扁形动物等的运动肌接头等，都是以乙酰胆碱为兴奋性

脑神经递质检查是什么

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢脑神经递质检查是什么导语：说起脑神经递质检查，我想对于大部分人来说，可能都不知道是什么，确实如此。通过确认我们可以肯定的告诉大家，它是一种检查仪器，能很好的说起脑神经递质检查，我想对于大部分人来说，可能都不知道是什么，确实如此。通过确认我们可以肯定的告诉大家，它是一种检查仪器，能很好的帮助一些精神科疾病患者提供科学，精准的治疗依据。为了让大家很好的了解那脑神经递质检查，我们特地请专家介绍脑神经递质检查是什么？脑神经递质检查是什么？看下面介绍： 1，脑神经递质检查定量检测中枢神经递质GABA(γ-氨基丁腺素)、Glu(谷氨酸)、5-HT(5-羟色胺)、Ach(乙酰胆碱)、NE(去甲肾上腺素)、DA(多巴胺)等九大神经递质，形成检测报告，为精神、神经类疾病提供科学、精准的治疗依据。 2，脑神经递质检查通过对患者脑细胞扫描，就能快速针对病情、病因和病理进行全方位检查。准确、定量检测出患者的中枢神经递质GABA(γ-氨基丁腺素)、Glu(谷氨酸)、5-HT(5-羟色胺)、Ach(乙酰胆碱)、NE(去甲肾上腺素)、DA(多巴胺)等六种神经递质功能，深度圈定脑神经病变的所有诱因。 3，如果要做脑神经递质检查建议采用ra脑神经递质检测系统，RA 脑神经递质检测系统，只需8分钟即可全方位扫描脑部组织、精确定位失眠症、恐惧症、焦虑症、强迫症、抑郁症、精神障碍精神分裂症等精神疾病病灶、探查病因，为失眠症、恐惧症、焦虑症、强迫症、抑郁症、精神障碍精神分裂症等精神疾病提供详细的治疗前评估报告，以确保治疗的规范性、专业性和安全性。预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

兴奋性递质和抑制性递质的作用机理#精选、

兴奋性递质和抑制性递质的作用机理 2012-02-18 23:09:56| 分类：高中生物（新人教|字号订阅一、递质的类型兴奋作用的神经递质：如乙酰胆碱、去甲肾上腺素、5羟色胺。抑制作用的神经递质：如多巴胺、甘氨酸、γ-氨基丁酸等。二、递质的作用对象兴奋和抑制的对象不一定，如果该神经递质存在于突触间隙，则作用对象是神经细胞，若是存在于神经末梢，则作用对象是肌肉细胞。三、递质的作用机理： 1.兴奋性递质作用机理：突触小泡释放兴奋性化学递质，这些兴奋性化学递质与后膜受体结合，提高膜对Na十、K十、CI－，特别是 Na十的通透性增加，膜电位降低，局部去极化，即产生兴奋性突触后电位。兴奋性突触后电位加大到一定程度时，就导致突触后神经元产生扩布性兴奋，传到整个突触后神经元。 2.抑制性递质作用机理：同样是突触前神经元轴突末梢兴奋，但释放到突触间隙中的是抑制性递质。此递质与突触后膜特异性受体结合，使离子通道开放，提高膜对钾离子、氯离子，尤其是氯离子的通透性，使突触后膜的膜电位增大（如由－70毫伏增加到－75毫伏）、出现突触后膜超极化，称为抑制性突触后电位，持续时间也约10毫秒。此时，突触后神经元不易去极化，不易发生兴奋，表现为突触后神经元活动的抑制。

如上图所示，甘氨酸能使突触后膜的Cl-通道开放，使Cl-内流，可使突触后膜的膜外正电位更高，静息电位加强，下一个神经元更难以产生兴奋，即使下一个神经元受到抑制。抑制性递质英文：inhibitory neurotransmitter 抑制性突触的神经递质。在中枢神经系统中有γ- 氨基丁酸，甘氨酸和去甲肾上腺素等。但是，有如乙酰胆碱在神经肌肉接头处是兴奋性递质和在心脏的迷走神经末端是抑制性递质那样，化学递质是兴奋性还是抑制性，并不是由物质决定的，而是取决于它所作用的突触下膜的离子通透性和细胞内的离子浓度（主要是氯离子）。最新文件仅供参考已改成word文本。方便更改如有侵权请联系网站删除

脑神经递质的异常与多动症发病的关系(精)

脑神经递质的异常与多动症发病的关系儿童多动症，是现阶段的孩子最主要的精神疾病之一，在儿童就诊数量上一直居高不下。患儿大都表现为不分场合的多动好动，上课注意力不集中总是在东张西望，或者情绪不稳定容易冲动等等。但是对于多动症的病因，一直以来，国内外医学专家一直没有达成统一的定论。因而对于多动症病因的研究，国内外专家也在不间断的努力，以求更早的有统一的标准。最近，据最新研究表明，脑神经递质的代谢异常与多动症有密切的关系。身体的每个举动，都是由大脑来进行“指挥”。通过大脑内的信号传导功能，再由神经系统将信号传递到位，从而达到对身体各个器官的指挥。由于脑神经递质的异常与否关系到神经系统的信号传导的成功，脑神经递质的异常也必将会影响到神经系统正常的信号传导。不仅如此，一旦大脑内神经递质发生代谢异常，很多非大脑发出的指令也会在脑神经递质的作用下经过神经系统传递出去，因而神经递质的异常会对孩子的行为产生极大的影响，会使孩子的动作较正常的孩子多很多，这就是所谓的多动症。所以说，还原异常的神经递质关是多动症治疗的关键，修复脑神经递质是治疗多动症患儿的关键。脑神经递质的种类众多，如何在众多脑神经递质中间确定哪种引发是多动症的最根本的因素，科学家们也做出了解释。英国学者认为，在正常情况下，脑内的兴奋与抑制两个系统是平衡的，当神经突触间隙处去甲肾上腺素(NE不足时，兴奋系统占优势，孩子表现活动过多；多巴胺、5-羟色胺、乙酰胆碱也可抑制活动过多，故认为儿童多动症与缺少上述神经递质有关。从英国Chiet 及Wartman 经动物实验证实，如体内儿茶酚胺(或多巴胺、去甲肾上腺素不足，或 5-羟色胺不足，或上述介质均不足，就使神经递质传递信息作用失常，导致动作过多，他们通过观察发现，人也有类似情况。并对81例儿童多动症患儿进行了神经递质的检测，他们中约有1/3的病例血中多巴胺β-羟化酶(DβH 偏低，从而使生成去甲肾上腺素(NE减少。

神经递质知识点归纳

第三章体内的信息交流:突触突触就是著名生理学家谢灵顿于1897年首次提出的。1906年,她在《神经系统的整合作用》一书中再次提出:“鉴于神经元与神经元之间的连接形式在生理学上可能有的重要性,有必要给它一个专门术语,这就就是突触。”由于科学技术水平的限制,谢灵顿没有突触形态结构的直接证据。突触形态学直接证据的获得就是与20世纪初发展起来的生物组织标本固定染色技术分不开的。另外,还与光学显微镜油镜镜头的使用有关。突触结构的确立就是在20世纪50年代。一、突触的概念经典的概念:某神经元的轴突末梢与其它神经元的胞体或突起发生功能性接触所形成的特殊结构。广义的概念:指两个神经元之间或神经元与效应细胞之间功能上密切联系、结构上又特殊分化的区域。如神经-肌肉接头、神经-腺细胞接头等。二、突触的分类按接触部位的不同,可将突触分为轴突—树突型、轴突—胞体型、轴突—轴突型、胞体—胞体型、树突—树突型等。按结构与机制的不同,可将突触分为化学突触与电突触。按传递性质的不同,可将突触分为兴奋性突触与抑制性突触。(一)电突触突触间隙为2nm,腔肠动物神经网的突触主要就是电突触。蚯蚓、虾等无脊椎动物也主要就是电突触。特点:突触前后两膜很接近,神经冲动可直接通过,速度快,传导没有方向之分,任何一个发生冲动,即可以传导给另一个。(二)化学突触突触间隙约20~50nm,由突触前成分(突触前膨大与突触前膜,内含突触小泡)、突触间隙与突触后成分(含神经递质的受体)组成。只有在神经递质与突触后膜上的受体结合后,突触后神经元才能去极化而发生兴奋。三、突触的传递过程:分三个环节突触前神经元兴奋使突触前膜去极化,引起突触前膜上Ca2+通道开放,Ca2+内流;突触前膜内Ca2+浓度增高,引起突触小泡向前膜移动、与前膜融合,释放神经递质;神经递质经突触间隙扩散到突触后膜并作用于后膜上的特异性受体,引起离子通道的开放(或关闭),导致突触后膜产生一定程度的去极化或超极化,即突触后电位。四、突触后电位包括兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,EPSP)与抑制性突触后电位(inhibitory postsynaptic potential ,IPSP)。兴奋性突触后电位的产生神经轴突的兴奋冲动,轴突终末去极化,钙离子进入突触前终末,突触小泡与突触前膜融合并向突触间隙破裂开口,兴奋性神经递质释放,递质扩散并作用于突触后膜受体,突触后膜对钠离子的通透性升高,产生局部兴奋,出现兴奋性突触后电位。兴奋性突触后电位幅度高于爆发动作电位的阈值时,就会在突触后神经元的轴丘处产生动作电位,兴奋传至整个神经元。兴奋性突触后电位区别于动作电位的重要特性:其通道就是配基门控,而动作电位就是电压门控;兴奋性突触后电位的电位大小就是一种分级电位,它具有空间总与与时间总与的作用而没有“全或无”的特性。抑制性突触后电位的产生与兴奋性突触后电位类似,不同的地方就是兴奋从突触前传到突触后,引起突触后膜的超极化,使得突触后的神经元更难产生动作电位。产生超极化的原因就是神经递质的性质不同与具有不同平衡电位的离子通道。产生抑制性突触后电位的神经递质被称为抑制性神经递质(如甘氨酸,GABA等)。抑制性突触后电位主要就是氯离子的流入(在有些情况下,就是钾离子的流出)所引起。抑制性突触后电位的大小不但与刺激的强度有关,也与突触后神经元的膜电位有关。当静息膜电位就是- 80mV时,产生的IPSP就是超极化,而静息膜电位就是- 90 mV时则不产生抑制性电位。当静息膜电位更加极化时,IPSP会变为去极化。五、突触传递的特征1、单向传布刺激脊髓背根可在腹根引出动作电位,刺激腹根则不能在背根上引出动作电位。这说明兴奋通过中枢时,只能沿着单一方向传布。单向传布的特征就是由突触本身的结构与递质释放等因素所决定的,因为只有突触前膜能释放神经递质。2、突触延搁(中枢延搁) 突触传递过程中神经递质由囊泡释放、通过突触间隙向后膜扩散以及与后膜上受体结合并发挥作用等环节所耗费的时间。据测定,兴奋通过一个外周突触所需时间为0、3~0、5ms,比神经纤维上兴奋通过同样的距离所需时间要长得多。反射中枢内冲动经过的突触数目愈多,中枢延搁也就愈长。例如,由大脑皮层参与的反射活动,其中枢延搁可达500ms

抗癌药物作用机理及作用靶点

抗癌药物作用机理及作用靶点一、常见抗癌药物总作用机理二、常见抗癌药物作用机理 1. 氮芥氮芥是最早用于临床并取得突出疗效的抗肿瘤药物。为双氯乙胺类烷化剂的代表，它是一高度活泼的化合物。【药理作用】本品进入体内后，通过分子内成环作用，形成高度活泼的乙烯亚胺离子，在中性或弱碱条件下迅速与多种有机物质的亲核基团(如蛋白质的羧基、氨基、巯基、核酸的氨基和羟基、磷酸根)结合，进行烷基化作用。氮芥最重要的反应是与鸟嘌呤第7位氮共价结合，产生DNA 的双链内的交叉联结或DNA 的同链内不同碱基的交叉联结。G1期及M 期细胞对氮芥的细胞毒作用最为敏感，由G1期进入S 期延迟。【适应症】主要用于恶性淋巴瘤及癌性胸膜、心包及腹腔积液。目前已很少用于其他肿瘤，对急性白血病无效。与长春新碱(VCR)、甲基卡肼(PCZ)及泼尼松(PDN)合用治疗霍奇金病有较高的疗效，对卵巢癌、乳腺癌、绒癌、前列腺癌、精原细胞瘤、鼻咽癌(半身化疗法)等也有一定疗效;腔内注射用以控制癌性胸腹水有较好疗效;对由于恶性淋巴瘤等压迫呼吸道和上腔静脉压迫综合征引起的严重症状，可使之迅速缓解。 2.环磷酰胺环磷酰胺为氮芥与磷酰胺基结合而成的化合物，是临床常用的烷

化剂类免疫剂。【药理作用】该品在体外无抗肿瘤活性，进入体内后先在肝脏中经微粒体功能氧化酶转化成醛磷酰胺，而醛酰胺不稳定，在肿瘤细胞内分解成酰胺氮芥及丙烯醛，酰胺氮芥对肿瘤细胞有细胞毒作用。环磷酰胺是双功能烷化剂及细胞周期非特异性药物，可干扰 DNA 及 RNA 功能，尤以对前者的影响更大，它与DNA 发生交叉联结，抑制DNA 合成，对S 期作用最明显。【适应症】该品为最常用的烷化剂类抗肿瘤药，进入体内后，在肝微粒体酶催化下分解释出烷化作用很强的氯乙基磷酰胺(或称磷酰胺氮芥)，而对肿瘤细胞产生细胞毒作用，此外本品还具有显着免疫作用。临床用于恶性淋巴瘤，多发性骨髓瘤，白血病、乳腺癌、卵巢癌、宫颈癌、前列腺癌、结肠癌、支气管癌、肺癌等，有一定疗效。也可用于类风湿关节炎、儿童肾病综合征以及自身免疫疾病的治疗。 3. 塞替派本品为20 世纪50 年代初期合成的抗肿瘤药，是乙烯亚胺类烷化剂的代表。【药理作用】塞替派为细胞周期非特异性药物，在生理条件下，形成不稳定的亚乙基亚胺基，具有较强的细胞毒作用。塞替派是多功能烷化剂，能抑制核酸的合成，与DNA 发生交叉联结，干扰DNA 和RNA 的功能，改变DNA 的功能，故也可引起突变。体外试验显示可引起染色体畸变，在小鼠的研究中可清楚看到有致

焦虑的神经递质及生理变化的研究进展

焦虑的神经递质及生理变化的研究进展神经系统通过化学物质作为媒介进行信息传递的过程称为化学传递。化学传递物质即是神经递质，主要在神经元中合成，而后储存于突触前囊泡内，在信息传递过程中由突触前膜释放到突触间隙，作用于下一级神经元的突触后膜，从而产生生理效应。神经递质的确定必须具备以下几条标准：①神经元具有合成神经递质的前体和酶系统，其递质存在于该神经末梢的一定部位。②当神经元兴奋，冲动传递到末梢时，神经递质从囊泡内释放出来，进入突触间隙。③神经递质作用于突触后膜的相应受体，产生突触后电位而发挥兴奋性、抑制性的生理作用。④突触间隙和突触后膜有该递质的失活酶或其他失活方式，以实现突触传递的灵活性。⑤用适当的方法使递质直接作用于突触后膜（如微电泳法），能引起与刺激神经相同的效应。⑥有特异的受体激动剂或拮抗剂，能模拟或拮抗其生理效应。神经递质系统，一般来说它们只影响邻近的区域。其他系统尤其是NE、5-HT、多巴胺能（DA）系统起源于特定的核团并向远处脑区输出信息。目前研究发现，苯二氮卓 -GABA能、NE和5-HT神经递质系统和促肾上腺皮质激素

释放激素通路与焦虑的生物学直接有关。 1 苯二氮卓-GABA复合体 γ-氨基丁酸（GABA）是主要的中枢抑制性神经递质。它通过GABA胆碱离子载体产生作用，后者是一种环绕胆碱通道的五聚物。受体的亚型是由α、β、γ亚单位形成的联合体。GABA受体的一个亚群也包含着苯二氮卓类受体，当它们被苯二氮卓类占据时可以增强GABA的抑制效应[1]。苯二氮卓类受体在许多脑区被发现包括皮质、边缘系统和特定的脑干核团，后者如蓝斑核与小脑之类，但各种亚型的分布不同。GABA受体亚单位组成的多样性可以解释与受体相结合的复合物所产生的不同效应。一个苯二氮卓类受体罕见的性质是它一方面对增加胆碱流量产生拮抗反应（引起镇静和抗焦虑），另一方面却对降低胆碱流量产生拮抗反应（引起高度唤醒和焦虑）。目前还没有任何苯二氮卓类受体的天然配体能够被识别，即无法确知受体的生物学功能是增加GABA的效应从而引起松弛和镇静，还是抑制GABA效应使其无法诱导高度的唤醒。 2去甲肾上腺素能（NE）系统 NE神经元主要存在于脑干的蓝斑核和旁巨细胞核，后者是控制交感活动的关键区域。蓝斑核输送投射于脑皮质、海马、丘脑、中脑、脑干、小脑、脊索。核团的活动增加了唤醒的水平，增强了信号比。因此，脑区内的相关信号增强

药物作用的基本原理

药物作用的基本原理药物对机体的作用机体对药物的作用影响药物效应的因素药物对机体的作用药物作用的基本规律药物作用药物效应药物作用的选择性选择性——是指多数药物在适当剂量时，只对少数器官或组织产生明显作用，而对其他器官或组织的作用较小或不产生作用。选择性高的药物，针对性强选择性低的药物，针对性差，作用范围广选择性是相对的，与剂量密切相关药物作用的量-效关系剂量与反应剂量（dose）——一般是指药物每天的用量，是决定血药浓度和药物效应的主要因素。包括：无效量最小有效量（阈剂量）治疗量（常用量）最小中毒量致死量最大有效量（极量）参数相近名词定义无效量不出现药效的剂量最小有效量阈剂量引起效应的最小药物剂量或浓度治疗量常用量大于阈剂量，小于极量极量最大有效量国家药典规定的某些药物的用药极限量最小中毒量出现中毒反应的最小剂量最小致死量出现病例死亡的最小剂量

反应（效应）量反应——是指药物效应的强弱用数量表示的反应，如血压、心率、血脂、平滑肌收缩或舒张程度等。质反应——也称全或无反应，是指药物效应的强弱用阳性或阴性反应率来表示的反应，如死亡、惊厥、麻醉等。量-效曲线是以药物的效应为纵坐标，剂量（或血药浓度）为横坐标所作的曲线图。量反应量-效曲线质反应量-效曲线变量参数意义效能最大效应（E MAX）继续增加药物剂量其效应不再继续增强，是药理效应的极限。效能高的药物可取得更强的治疗效果强度效价指能引起等效反应的相对剂量或浓度。其值越小，效价越大。强度高的药用量小量-效变化速度斜率斜率大的药物剂量稍有增减，效应即有明显变化。差异（生物变异性）标准差纵向表示给予同一剂量而产生不同效应，横向表示产生同一效应需给予不同剂量。

神经递质对生殖的调控

石河子大学动物科技学院 2014 - 2015学年第二学期课程名称：动物生殖生理学任课教师：赛务加甫专业：动物遗传育种与繁殖年级：2014级学号：2014108003 姓名：李超程 2015年8 月20日

神经递质对生殖的调控摘要：突触传递是神经系统信息交流最重要的方式，主要依赖囊泡介导的神经递质释放完成。神经递质释放具有快速、精确、可重复三大特点。突触囊泡可以在不足1ms时间内完成释放，这种快速同步化释放一般认为是通过囊泡-质膜融合前的囊泡在质膜上的停靠和启动来实现的。下丘脑-垂体-性腺轴系内各种激素的相互作用是动物繁殖周期的主要调节者。其中，下丘脑的作用极为重要，它能将中枢神经系统内的信号转变为内分泌信号，并接受性腺激素的反馈调节。此外，在性腺或其他生殖器官上均有外周神经分布，这些神经末梢也通过递质影响生殖器官的功能。神经递质的作用是复杂的，有的神经细胞内，两种或两种以上神经递质共存，有的神经递质又可作为神经激素或神经调质起作用。本文介绍几种调节繁殖机能的主要的神经递质。关键词：神经递质；突触；生殖调控；一、胺类神经递质（一）儿茶酚胺去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺统称为儿茶酚胺（catacholamine）（单胺类）神经递质。它们对GnRH分泌具有重要的调节作用。 1. 去甲肾上腺素（norepinephrine）来自中枢神经系统的去甲肾上腺素能神经纤维不仅在下丘脑弓状核和正中隆起区域与GnRH轴突末梢发生密切的联系，而且与下丘脑的肽能神经元（如β-内啡肽神经元）形成突触联系，这些肽能神经元是调节GnRH分泌的中间神经元。因此，去甲肾上腺素通过2 条途径影响GnRH 分泌：通过直接突触联系控制GnRH 神经元的活动，或者改变中间神经元的活动而间接影响GnRH分泌。实验证明，去甲肾上腺素对下丘脑GnRH分泌具有刺激作用，而这种调节作用与体内性腺类固醇激素水平有关。性激素水平正常时，去甲肾上腺素促进GnRH分泌，排卵前GnRH和LH峰与去甲肾上腺素有密切关系。而性激素水平低下时，则起抑制作用。兴奋作用是通过α 受体实现，抑制作用是通过β 受体实现。此外，外周神经末梢释放的去甲肾上腺素对性腺功能也有调节作用。例如，卵泡发育和自发性排卵需要儿茶酚胺，卵巢发育期间获得儿茶酚胺受体是儿茶酚胺、类固醇激素和促性腺激素相互作用的结果。 2. 肾上腺素（epinephrine，adrenaline，adrenine）肾上腺素能纤维分布在下丘脑内侧前区、弓状核、室管膜和正中隆起。在间情期和发情前期，肾上腺素是唯一刺激LH 释放的单胺类递质。有人推测，去甲上腺素和肾上腺素在调节GnRH分泌中有不同的作用，即去甲肾上腺素可能与正中隆起神经末梢GnRH积累有关，而肾上腺素只与正中隆起末梢GnRH释放到垂体门脉血管有关。肾上腺素的作用也受体内性激素水平调节。 3. 多巴胺（dopamine）多巴胺纤维投射到下丘脑前区、视前区、隔核和室旁核。多巴胺可能通过突触联系直接影响GnRH神经元活动，并在正中隆起影响GnRH释放；这种影响也与性腺激素浓度有关。有的试验表明，多巴胺抑制GnRH释放；另一些人认为多巴胺刺激GnRH释放。这与剂量有关，小剂量时引起释放。大剂量时抑制释放。此外，与受体类型（α 或β）也有关系。多巴胺还能起促乳素释放抑制因子的作用。脑内多巴胺可引起性行为。（二）5-羟色胺（5-HT）

神经递质知识点归纳

第三章体内的信息交流：突触突触是着名生理学家谢灵顿于1897年首次提出的。 1906年，他在《神经系统的整合作用》一书中再次提出：“鉴于神经元与神经元之间的连接形式在生理学上可能有的重要性，有必要给它一个专门术语，这就是突触。”由于科学技术水平的限制，谢灵顿没有突触形态结构的直接证据。突触形态学直接证据的获得是与20世纪初发展起来的生物组织标本固定染色技术分不开的。另外，还与光学显微镜油镜镜头的使用有关。突触结构的确立是在20世纪50年代。一、突触的概念经典的概念：某神经元的轴突末梢与其它神经元的胞体或突起发生功能性接触所形成的特殊结构。广义的概念：指两个神经元之间或神经元与效应细胞之间功能上密切联系、结构上又特殊分化的区域。如神经-肌肉接头、神经-腺细胞接头等。二、突触的分类按接触部位的不同，可将突触分为轴突—树突型、轴突—胞体型、轴突—轴突型、胞体—胞体型、树突—树突型等。按结构和机制的不同，可将突触分为化学突触和电突触。按传递性质的不同，可将突触分为兴奋性突触和抑制性突触。（一）电突触突触间隙为2nm，腔肠动物神经网的突触主要是电突触。蚯蚓、虾等无脊椎动物也主要是电突触。特点：突触前后两膜很接近，神经冲动可直接通过，速度快，传导没有方向之分，任何一个发生冲动，即可以传导给另一个。（二）化学突触突触间隙约20~50nm，由突触前成分（突触前膨大和突触前膜，内含突触小泡）、突触间隙和突触后成分（含神经递质的受体）组成。只有在神经递质与突触后膜上的受体结合后，突触后神经元才能去极化而发生兴奋。三、突触的传递过程：分三个环节突触前神经元兴奋使突触前膜去极化，引起突触前膜上Ca2+通道开放，Ca2+内流；突触前膜内Ca2+浓度增高，引起突触小泡向前膜移动、和前膜融合，释放神经递质；神经递质经突触间隙扩散到突触后膜并作用于后膜上的特异性受体，引起离子通道的开放（或关闭），导致突触后膜产生一定程度的去极化或超极化，即突触后电位。四、突触后电位包括兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential，EPSP)和抑制性突触后电位(inhibitory postsynaptic potential ，IPSP)。兴奋性突触后电位的产生神经轴突的兴奋冲动，轴突终末去极化，钙离子进入突触前终末，突触小泡和突触前膜融合并向突触间隙破裂开口，兴奋性神经递质释放，递质扩散并作用于突触后膜受体，突触后膜对钠离子的通透性升高，产生局部兴奋，出现兴奋性突触后电位。兴奋性突触后电位幅度高于爆发动作电位的阈值时，就会在突触后神经元的轴丘处产生动作电位，兴奋传至整个神经元。兴奋性突触后电位区别于动作电位的重要特性：其通道是配基门控，而动作电位是电压门控；兴奋性突触后电位的电位大小是一种分级电位，它具有空间总和和时间总和的作用而没有“全或无”的特性。抑制性突触后电位的产生和兴奋性突触后电位类似，不同的地方是兴奋从突触前传到突触后，引起突触后膜的超极化，使得突触后的神经元更难产生动作电位。产生超极化的原因是神经递质的性质不同和具有不同平衡电位的离子通道。产生抑制性突触后电位的神经递质被称为抑制性神经递质(如甘氨酸，GABA等)。抑制性突触后电位主要是氯离子的流入(在有些情况下，是钾离子的流出)所引起。抑制性突触后电位的大小不但和刺激的强度有关，也和突触后神经元的膜电位有关。当静息膜电位是- 80mV时，产生的IPSP是超极化，而静息膜电位是- 90 mV时则不产生抑制性电位。当静息膜电位更加极化时，IPSP会变为去极化。五、突触传递的特征 1、单向传布刺激脊髓背根可在腹根引出动作电位，刺激腹根则不能在背根上引出动作电位。这说明兴奋通过中枢时，只能沿着单一方向传布。单向传布的特征是由突触本身的结构和递质释放等因素所决定的，因为只有突触前膜能释放神经递质。 2、突触延搁（中枢延搁）突触传递过程中神经递质由囊泡释放、通过突触间隙向后膜扩