心肌缺血及心梗篇

前壁心肌梗塞 （2）
前壁心肌梗塞 （3）
前壁心梗
心电图预测心肌再灌注
血管再通并不等于心肌 微血管再灌注，组织灌注状 态是心室功能与死亡危险性 的最重要预测者。
心电图预测心肌再灌注
溶栓后90′ST 段不降落→挽救性PTCA 70%导联 ST 段回落预示预后较好 心梗后4小时内T波出现倒置提示心肌再 灌注；溶栓后数小时内T波↓强烈提示心 肌再灌注，但>4小时出现T波↓为心梗本 身的心电图演变表现。
非Q波型心肌梗塞: 可没有S-T段抬 高，亦无Q波产生，或仅有S-T段压 低, V1V2反常R波减小，反常 Q波加 深偏大,V3>V4 V5 右心室心肌梗塞： V3r V4r 心肌梗塞合并左束支阻滞：V1V2V3
下壁心肌梗塞 （1）
下壁心肌梗塞 （2）
下壁心肌梗塞 （3）
前壁心肌梗塞 （1）
急性心肌缺血(未发作期)
急性心肌缺血(发作期)
急性心肌缺血(未发作期)
Fra Baidu bibliotek
急性心肌缺血(发作期)
变异性心绞痛发作时
变异性心绞痛未发作时
慢性冠状动脉供血障碍的ST改变
慢性冠状动脉供血障碍的ST改变
心肌缺血的组织学变化
心肌缺血在病理组织上往往并无心 肌细胞的坏死溶解表现，故造成的 ST-T 改变常常是可逆的，一旦心 肌血供改善，缺血期造成的 ST-T 异常仍可恢复正常。
心肌缺血、心肌梗塞 心电图
正常心脏除、复极与心电图关系
狗冠状动脉阻断血流心电图表现
心肌缺血的T波改变
正常T 波： 上升肢与下降肢不对称，升 肢夹角为锐角，降肢夹角为钝角，与基 线形成一个不等边的三角形。T波顶端比 较圆钝。 缺血型T波（冠状T波）： 1.上升肢与下降肢对称。 2 波形变窄， 幅度增加。 3 顶端或底端变尖， 成箭头样。 机理：复极化过程不平衡。
六 心肌梗塞 鉴别诊断 ST段抬高的原因
早期复极综合征
急性心肌、心包炎
左束支传导阻滞
Thank you
心肌梗塞心电图的演变和分期
心肌梗塞的定位诊断
前 间 隔: V1 V2 V3 局限前壁: V3 V4 V5 前 侧 壁: V5 V6 V7 aVL aVF 广泛前壁: V1 V2 V3 V4 V5 下 壁: II III aVF 高 侧 壁: I aVL 正 后 壁: V7 V8 V9
心肌梗塞不典型图形改变
急慢性冠状动脉供血障碍的ST-T改变
慢性冠状动脉供血不足引起的心肌缺血主 要表现为ST段压低、T波改变，但其干扰 因素较多，很容易呈假阳性，往往需要做 进一步的检查如平板运动负荷试验来加似 鉴别。 急性冠状动脉供血障碍可似出现缺血性T波 和ST段的各种改变，伴有症状，且常常随 病情变化有动态改变。如心绞痛、变异型 心绞痛、心肌梗塞时的心肌缺血。
冠脉造影
冠脉造影
‘不重要的’ (< 70%) 狭窄
‘重要的’ (> 70%) 狭窄
影响ST-T变化的其它因素
电解质紊乱:低钾、高钾。 药物影响: 洋地黄、奎尼丁类。 心包炎、心肌肥厚、束支传导阻滞、 预 激综合症。 植物神经功能紊乱。 需结合病史、化验、伴随情况进行 综合临床分析加以鉴别。
高钾和预激
心电图预测心肌再灌注
加速性室性自主心律，60~120次/分 （由舒张晚期室性早搏诱发）亦强烈 提示心肌再灌注 个别心肌再灌注病人出现多形性VT 与VF（故溶栓后亦应心电监护，备 用除颤器）
急性心梗合并心律失常的意义
溶栓治疗后传导障碍发生率 下降，但出现传导障碍者并 发症及死亡率无减少。
快速性心律失常
三 心肌梗塞的图形演变与分期
4 第4~6周 梗塞区胶原纤维形成较显著 5 第7~8周， 胶原纤维形成已较致密 梗 塞灶愈 合 这些病理演变过程，可帮助我们理解心肌 梗塞心电图改变的发生、发展和演变。
1、早期（超急性期）：见于急性心肌梗塞的很早期（数分钟或数 小时
（1）T波高耸（胸导联>1.5mV，肢导联>0.3-0.5mV）。
洋地黄和心包炎
左右心肌肥厚
心电图负荷试验
方法 双倍二阶梯运动试验 次极量活动平板试验 药物实 验 阳性判断标准 出现心绞痛 心电图ST段下斜或水平下降＞ 0.1mv ST段抬高 ＞ 0.1mv 持续＞2min T波u波由直立——倒置 运动诱发的心律失常
心肌梗塞的心电图改变
原因:急性冠状动脉供血障碍， 长时间阻 断心肌血供，造成心 肌组织细胞坏死,产生不可逆变 化。 心电图在诊治心肌梗塞中占有不 可替代的重要位置，不仅能确定 诊断，而且能帮助估计病情，观 察治疗情况。
心电图对急性心梗的诊断价值
判断梗死相关血管 预测梗死面积 判断有无再灌注 指导选择最佳治疗措施 判断预后
缺血性发作
1. 警告性症状： 胸部不适——胸中部压榨、充实感 上半身不适——上肢、背部、颈、下颌或胃部 气短——常伴胸部不适 其他——出汗、恶心、头昏、濒死感 2. MAXIM: any discomfort or pain experienced between the jaw and umbilicus should be considered ischemic until proven otherwise!
心肌缺血S-T段改变
心肌缺血进一步加重，引起心肌损 伤所造成。 S-T 段偏移等电位基线，产生压低 或抬高。 ST段形态改变，呈水平形或下斜形， 凹面向上或向下。 产生机理:损伤电流说和除极受阻说。
S-T段改变
5 急、慢性心肌缺血鉴别
鉴别点 急性 慢性 持续时间长短 短 长 出现导联多少 少 多 是否伴有心律失常 少见 多见 区别：水平型 下斜型图形 T波低平、双向、倒置、冠状T波
原因：再灌注，自主N.张力改变，血流动力 学障碍。 类型：窦速——低排 房颤——预后不良指标 室早——无提示意义，不需治疗 室速——过去有疤痕形成或大块心梗
心肌梗塞
鉴别诊断
心底导联aVR、高位V1及V8V9 左室肥大及左束支传导阻滞，心 脏顺钟向转位V1 V2 心肌病、预激综合症（B型） 感染或脑血管意外
（2）QRS增高、增宽（>0.10s）。 2、充分发展期（急性期）：是一个发展过程，见于梗塞后数小时 或数日，持续数周。多<1月。 （1）异常Q（QS）波（即Q波增宽（>0.04s）、加深（>同一导联1/4R
波） ）。
（2）ST段弓背向上型抬高与T波形成单相曲线。
（3）T波逐渐转为深倒置。
3、新近期（亚急性期）：数周至数月，多2～3 月。 （1）ST段基本恢复至基线。 （2）异常Q（QS）波持续存在。 （3）T波由深倒置变为浅倒置。 4、愈合期（陈旧期）：持续终身或异Q消失。 （1）异常Q（QS）波持续存在。 （2）ST段、T波恢复正常，或T波恒定性浅倒置、 低平等。
基本图形和机制
缺血性改变: T波。
损伤性改变: S-T段。 坏死性改变: Q波。
二、心肌梗死的图形演变与分期
心肌梗塞除了具有特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定的特异 性，因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。
一 基本图形及机制
三 心肌梗塞的图形演变与分期
急性心肌梗塞的病理演变过程分为五个阶 段： 1 第1周内主要为心肌纤维的凝固性坏死 伴有炎性细胞浸润，间质充血和水肿 2 第2周内坏死的心肌纤维被吞噬细胞吞 噬、移走，心肌纤维溶解吸收形成肌融灶， 梗塞周边出现肉芽组织； 3 第3周的改变是在第2周病理改变的基 础上，肉芽组织形成增多并出现胶原纤维
心肌缺血T波改变图形
正常
内膜心肌缺血 外膜心肌缺血
ST段：任何导联ST段下移不应>0.05mV。 ST段上抬：V1、V2<0.3mV， V3<0.5mV， V4-V6和肢导联<0.1mV。图示为三种 ST段压低形态 T波：方向：多数导联与QRS主波方向一致 振幅：在QRS主波向上导联，T波不应< 同导联R波的1/10。