内科学_各论_疾病：变异型心绞痛_课件模板

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病因：
能不全的一种病理反应。部分变异型心绞 痛患者有大量吸烟史，而吸烟可损伤血管 内皮细胞。当血管内皮损伤时，将血管中 膜直接暴露于缩血管物质(儿茶酚胺、 TXA2及内皮素)，使血管平滑肌收缩而发 生强烈的缩血管效应。目前认为血管内皮 功能不全可能是冠脉痉挛的基本机制。
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症状及病史：
变异型心绞痛的诊断依据是通常在静息发 生短暂胸部不适伴有ST段抬高，症状消失 时抬高的ST段恢复，无急性心肌梗死演变 过程。当CAG示冠脉正常或只有非梗死性 斑块，则更支持冠脉痉挛。如果在CAG时 有自发性胸痛发作和ST段抬高，可见到外 膜冠脉局部严重痉挛。当CAG示冠脉有阻 塞性病变时，狭窄
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病因：
在灶性痉挛处见到动脉粥样硬化斑块。这 种局灶性严重的血管痉挛与冠状动脉的正 常性收缩(如机体遇冷刺激后的正常反应) 是不同的，后者通常是整个冠状动脉床弥 漫性的、轻度的收缩。变异型心绞痛患者 基础的冠状动脉张力可以增高，其冠状动 脉痉挛的节段不仅对麦角新碱、乙酰胆碱 的反应增强，且整个冠状动脉
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治疗：
可重复。这两种药还可交替使用。如硝酸 甘油无效可换硝苯地平粉，反之亦然，短 期内反复发作者可给予硝酸甘油持续静脉 滴注。
2.预防痉挛发作 首选钙拮抗药，并 可配合使用硝酸酯。目前认为二者合用可 产生协同作用而增强疗效。
钙离子拮抗药治疗变异型心绞痛最有 针对性。硝苯地平与地尔硫卓扩
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病因：
变异型心绞痛原因_由什么原因引起变异 型心绞痛
(一)发病原因 变异型心绞痛的病因是由于冠状动脉 痉挛引起的心肌氧供量原发性减少所致， 常常无诱因，是自发性的。目前研究认为 冠状动脉痉挛的发生原因是复杂的，可能 与下列因素有关： 1.血管内皮功能不全 冠脉痉挛似乎 是血管内皮功
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诊断：
有T波倒置，应注意与非ST段抬高型MI鉴 别。变异性心绞痛发作时，ST段明显抬高， T波直立，并可伴有室性心律失常或缓慢 性心律失常，对应导联ST段明显下降，类 似AMI早期图形，但发作缓解后，ST段很 快回到等电位线上。心绞痛发作时一般不 出现病理性Q波。动态观察血清酶学及心 肌肌钙蛋白T的
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治疗：
挛有帮助。变异型心绞痛出现整天发作， 多因粥样斑块存在的破溃面，除钙拮抗剂 及阿司匹林外，应静脉持续点滴硝酸甘油 并用肝素抗凝治疗或小剂量溶栓治疗。如 果冠状动脉有固定性阻塞病变，在做冠状 动脉搭桥手术(CABG)时应加做神经丛切除， 防止术后冠状动脉痉挛，或在手术后应用 钙拮抗剂以防止血管痉
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病因：
突然的、显著的心外膜冠状动脉直径缩小， 从而导致心肌缺血。起病前无任何使心肌 耗氧量提高的诱因存在，如心率加快或血 压增高等。服用硝酸甘油(有时需较大剂 量)，可以使痉挛解除。
冠状动脉痉挛常局限于冠状动脉粥样 硬化病变处，即使在冠状动脉造影看似正 常的变异型心绞痛病人，冠脉内超声检查 可
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病因：
受损部位的血管反而收缩，目前认为，内 皮损伤是冠状动脉痉挛最重要的诱发因素 之一;血管平滑肌对血管收缩物质如促细 胞分裂素、白三烯、5-羟色胺687的高反 应性以及有新生血管的动脉粥样斑块附近 存在局部高浓度的血源性血管收缩物质。
由于冠状动脉痉挛可出现于去神经的 移植心脏或离体心脏，故
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病因：
进入细胞内增加冠脉张力，容易发生冠脉 痉挛。
4.粥样硬化血管的高反应性 粥样硬 化动脉对各种缩血管物质反应明显亢进， 其机制可能是胆固醇促进细胞外钙离子流 向细胞内，使细胞内钙离子浓度增加所致。
(二)发病机制 1.发病机制 本病的发病机制是冠状 动脉痉挛，后者可引起短暂的、
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病因：
丛对血管收缩刺激也表现出高敏感性。冠 脉张力基础的异常可能是冠状动脉粥样硬 化的形成引起动脉血管壁的收缩性增高， 其他的发病机制还包括：血管内皮的损伤， 这种内皮损伤改变了血管对大多数扩张刺 激的反应，如乙酰胆碱可使正常的冠状动 脉通过内皮源性舒张因子(EDRF)的释放增 加而显著扩张，但内皮
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治疗：
当痉挛尚未完全控制 发作时，可使心率更 慢或加重房室传导阻 滞。硝苯地平和
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治疗：
地尔硫卓半衰期为4～6h(缓释片为90mg， 半衰期18～24h)。二硝酸异山梨醇半衰期 更短，故应用时就4～6小时1次，因变异 型心绞痛多为后半夜凌晨发作，给药时应 注意后半夜的药效临睡前服长效缓释钙离 子拮抗药起协同作用，控制后半夜的发作。 阿司匹林应予应用，抑制TXA2释放对控制 血管痉
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病因：
一致。 吸烟、高胰岛素血症及胰岛素抵抗是
变异型心绞痛的重要危险因素。有报道指， 变异型心绞痛患者有镁缺乏，硫酸镁能终 止冷加压试验诱发的心绞痛发作，并能预 防进一步的发作，能抑制因过度通气及运 动所诱发的心绞痛发作。
2.病理解剖 典型变异心绞痛的冠状 动脉是正常或几乎正常，这占所
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并发症： 变异型心绞痛并发症_变异型心绞痛有哪 些并发症
变异型心绞痛常并发急性心肌梗死和 严重的心律失常，包括室性心动过速、心 室颤动及猝死。
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治疗：
变异型心绞痛治疗方法_如何治疗变异型 心绞痛
(一)治疗 1.迅速解除冠脉痉挛，控制胸痛发作 急性发作时可舌下含化硝酸甘油或硝苯地 平粉，首次以0.5mg 为宜，若3～5min内 胸痛不缓解，应即刻追加1片或2片口含。 同样口含硝苯地平粉(10mg)10min内不能 缓解发作者亦
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症状及病史：
(2)胸痛发作常呈昼夜节律性：几乎多 在每天的同一时发生，尤以午夜与早晨 8∶00之间多见，且绝大多数心绞痛发生 于凌晨，可于睡眠中痛醒也可于睡醒时出 现。
(3)胸部不适通常非常严重：而被病 人描述为疼痛，常常伴随因心律失常所致 的晕厥。
(4)发作持续的时间差异很大：短则 几十秒
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诊断：
变化是鉴别诊断的要点之一。 3.肺动脉栓塞 肺动脉栓塞起病突然，
有胸痛、气急、发绀、咯血或休克等表现， 如无咯血症状有时极似AMI。但前者的发 热与白细胞增高多在24h内出现;心脏体征 方面可发现肺动脉瓣区第2心音亢进;肺动 脉栓塞心电图改变较AMI快速而短暂，其 心电图呈急性电轴右偏
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症状及病史：
化期。 (7)变异型心绞痛病人与其他血管痉
挛性疾病：如偏头痛和雷诺现象有一定关 系。
(8)舌下含化硝酸甘油或硝苯地平可 迅速缓解症状。
2.体征 在无心肌缺血时，心脏体检 通常是正常的，除非病人有陈旧性心肌梗 死。心肌缺血发作时常表现心肌收缩运动 障碍和左心室功能不全。
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病因：
有变异型心绞痛病人的10%～20%。发生于 有严重固定性狭窄的冠脉占50%～70%， CAG显示单支病变占39%，多支病变占19%。 在CAG显示冠脉正常者，并不意味着冠脉 全无病变，低于25%的狭窄可因投照角度 而不被发现，冠脉内超声检查可发现有血 管壁的粥样硬化。
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症状及病史：
钟，长则可达20～30min。总的来说，短 暂发作较长时间发作更为常见。
(5)诱发原因通常为高通气、运动及 暴露于寒冷环境中。
(6)变异型心绞痛的发作常呈周期性： 其常在短暂的几周内集中发作而在随后的 长时间内却处于疾病缓解期，其间无症状 或无症状性缺血性事件。总之，有个消长 变
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症状及病史：
变异型心绞痛症状_变异型心绞痛有什么 症状
1.病史特点 变异型心绞痛较慢性稳 定型心绞痛和不稳定型心绞痛发病年龄提 前，且除吸烟较多外，大多数无经典的冠 心病易患因素。除此之外，胸痛发作时还 有如下特点：
(1)心绞痛多发生于休息和一般日常 活动时：与心肌氧量增加无明显关系。
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症状及病史：
症状发作时不伴有ST段抬高，可采取激发 试验诱发冠脉痉挛。在试验前应停用钙拮 抗药和硝酸酯。
总之，结合典型的病史、发作时心电 图改变即可诊断本病，CAG和激发试验结 果对发作不典型者，可协助诊断。
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诊断：
变异型心绞痛鉴别诊断_如何诊断变异型 心绞痛
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症状及病史：
处冠脉张力增加可引起冠脉完全性阻塞， 当冠脉持久而严重痉挛时可并发急性心肌 梗死。
当CAG示冠脉正常或只有非阻塞性斑 块且在症状发作时伴有ST段抬高，即可确 诊为变异型心绞痛，不必要进一步检查， 因此记录发作时的心电图至关重要。如果 发作频繁，24h动态心电图检测可能有助 于确立诊断。当
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身体部位： 胸部。
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科室： 心血管内科。
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简介：
变异型心绞痛(variant angina pectoris) 是以发作性急性心肌缺血为特征，但伴或 不伴有典型心绞痛，伴有ST段抬高的临床 综合征，是一种不稳定型心绞痛。
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诊断：
右室扩大及SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ导联新出现S波， 异常Q波在Ⅲ导联甚或aVF导联伴有T波倒 置，但Ⅱ导联不出现Q波，有明显顺钟向 转位;血清乳酸脱氢酶总值可增加，但其 同工酶(LDH1)和磷酸肌酸激酶同工酶 (cPK-MB)不升高。放射性核素肺灌注扫描 有助于确诊。
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病因：
目前认为中枢神经在引起冠状动脉痉挛中 并不起主要作用。变异型心绞痛的发生频 率不被α-肾上腺素能阻滞药、血清素受 体阻滞药、抑制血栓素A产生和服用前列 环素减少。乙酰胆碱能诱发变异型心绞痛 患者的冠状动脉痉挛，导致缺血发作，但 不能诱发有明显冠状动脉狭窄的其他冠心 病患者和冠状动脉正常的其他人
如主动脉夹层侵及冠状动脉时可出现 MI，但很少见。大约
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诊断：
5%～10%的主动脉夹层患者没有胸痛。 2.不稳定型心绞痛 其疼痛部位和性
质虽与AMI相似，但心绞痛发作时间一般 不超过半小时;多不伴有恶心、呕吐、休 克等;无血清酶学的特征性变化(心肌肌钙 蛋白T可以增高);发作时虽有ST段和T波改 变，但为一过性，心绞痛发作时ST段明显 下降，或伴
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病因：
的冠脉痉挛，说明变异型心绞痛患者有局 部交感神经支配障碍。
变异型心绞痛患者冠状动脉痉挛可以 诱导血液淤滞，使血管内纤维蛋白原转变 为纤维蛋白，血浆纤维蛋白肽A浓度升高， 标志着纤维蛋白的形成。血浆内纤维蛋白 的浓度在24h内是波动的，其高峰发生在 午夜和凌晨，这与患者心肌缺血发作的频 度
2.自主神经系统不平衡
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病因：
冠状动脉内有β肾上腺素能受体，α受 体主要分布于大的冠状动脉，β受体存在 于大、小冠状动脉，可引起冠状动脉收缩。 有冠脉粥样硬化时，血管对缩血管物质的 敏感性增加，易引起血管的痉挛。
3.体液因素 变异型心绞痛多发生在 后半夜和凌晨，可能与睡眠时的代谢低， 氢离子浓度降低，而钙离子更多
1.主动脉夹层 主动脉夹层常产生类 似MI的胸痛。其胸痛的部位常较高，近胸 的出口处;呈撕裂状;起病常较AMI更为突 然;疼痛迅速达高峰且范围广泛，常反射 到背、腰、腹和小腿;疼痛多持续不缓解， 虽可有休克症状，但病程中常伴有高血压。 主动脉
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诊断：
夹层可产生压迫症状，致使双侧上肢的血 压不一致，单或双侧脉搏、颈动脉搏动减 弱等。X线和超声心动图检查可发现主动 脉明显增宽，无AMI心电图及血清酶学的 特征性改变。为肯定主动脉夹层，常需做 超声波检查主动脉造影和(或)磁共振检查。