科室影像讲座系列磁共振在脑梗死诊断中的应用
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信号。 • 增强可见脑回样强化。
大医精诚
医者仁心
左 侧 小 脑 半 球 慢 性 早 期 脑 梗 塞
大医精诚
医者仁心
5、慢性晚期脑梗塞
• 慢性期（>1月）：梗死区逐渐形成脑软化 灶，周围血管、胶质增生。细胞坏死液化 吸收后，局部形成含液囊腔。可继发局部 脑萎缩。
右侧颞叶、 岛叶超急 性期脑梗
塞
大医精诚
医者仁心
患者，男，右侧肢体不灵活6小时左右来院，医院CT检查未 见异常，临床诊断急性脑梗塞。
左侧基底节区等T1、等T2信号，DWI 高信号，
左侧基底节区 超急性期脑梗塞
大医精诚
医者仁心
2、急性期脑梗塞
• 急性期（6-72h）：脑梗塞进一步发展则细胞发生 不可逆破坏，受累血管堵塞，细胞水肿进一步加重， 神经细胞开始坏死，慢慢过度至血管源性水肿。
大医精诚
医者仁心
（二）脑缺血
• 脑血流量（CBF）减少——脑细胞和功能 改变。 CBF突然大量减少——急性脑缺血 CBF持续少量减少——慢性脑缺血
• 根据范围分为全脑性和局部性脑缺血。
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医者脑血流量）的30%：为神经细 胞功能障碍（电活动功能衰竭或电衰竭）
• DWI依旧高信号。 • 总水含量开始增加，因此T2、T2flair信号逐渐显
现。
• DWI高信号>T2高信号 • 增强可见脑回状强化。
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医者仁心
右侧小脑半球斑片状稍长T1、长T2信号，DWI呈高信 号，ADC低信号
右侧小脑半球急性期脑梗塞
大医精诚
医者仁心
左 侧 基 底 节 区 急 性 期 脑 梗 塞
大医精诚
医者仁心
四、脑梗死基本概念
（一）脑血流量
•脑血流量（CBF）：指单位时间流经单位重 量脑组织的血液毫升数（ml/100g.min）。 •脑动脉入脑后不断分支最终变为微血管 •微血管分布密度高——脑血流量大 •灰白质CBF差别大：
脑灰质80-100ml/100g.min 脑白质20-30ml/100g.min
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4、治疗时间窗
缺血性脑卒中症状发作3小时内进行静脉内 溶栓效果良好，动脉溶栓可将治疗时间窗延后 至6小时。而在我国脑梗塞患者能在发病后6小 时内接受溶栓治疗的大约为25-31%，个别地区 仅为7%，延误治疗的主要原因是路程的耽搁和 早期判断不清。
新的治疗方案要求提早缺血性脑梗死的诊 断时间，而MR成像将过去仅反映形态学改变提 前至在发生代谢功能改变时就明确诊断，以客 观地指导治疗方案的选择，改变病人的预后。
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3、亚急性脑梗塞
• 亚急性期（4-10天）： 受损部位肿胀、细 胞破裂溶解、血脑屏障破坏、血管源性水 肿、侧支血管建立。
• 肿胀的细胞大量溶解，水分子弥散性增强， DWI减弱至稍高信号。
• T2、T2flair高信号。 • 增强脑回状强化明显。
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脑 干 亚 急 性 脑 梗 塞
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3、流行病学
脑血管病是严重危害人类健康的常见 病、多发病，具有发病率高、死亡率高 （30%）、致残率高（85%）和复发率高等 特点。
脑血管病在我国为第2位死因，仅次 于恶性肿瘤；脑卒中年发病率120-180/10 万，年死亡率60-120/10万，脑梗死发病 率为110/10万，约占全部脑卒中的60-80%。
科室影像讲座系列 磁共振在脑梗死诊断中的应用
屏山县中医医院影像中心 杨贵
大医精诚
医者仁心
一、概述
1、定义 脑梗死：又称缺血性脑卒中，指因脑
部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限 性脑组织的缺血性坏死或软化。
大医精诚
医者仁心
2、先兆症状
一般为安静时发病（区别脑出血起 病急，有时伴有摔跤、发怒等情况）， 口眼歪斜，半身不遂，流口水，肢体麻 木，言语不清，暂时性礼物模糊等。
的阈值。
• 正常CBF的15-20%：为神经细胞死亡或脑 梗死（膜衰竭阈值）的阈值。
• 影响脑梗死发生的其它因素（缺血持续时 间、血压、温度、影响CBF药物使用等）。
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（四）脑梗死MR分期及表现
一）脑梗塞MR分期
1、超急性期（﹤6h） 2、急性期（6～72h） 3、亚急性期（4～ 10天） 4、慢性早期（11天～ 1个月） 5、慢性晚期（﹥1月）
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二、脑部的血液循环
脑动脉系统
颈内动脉（前循环）-供应大脑 半球前2/3及部分间脑，发生率 80%。
椎-基底动脉（后循环）-供应 大脑半球后1/3及部分间脑、脑 干、小脑，发生率20%。
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三、脑梗死常见病因
1、动脉粥样硬化，常伴有高血压 2、动脉炎 3、先天性动脉狭窄 4、真性红细胞增多症 5、血高凝状态
高信号
稍高-等低信号 低信号
等高信号
慢性晚期 （>1月）
低信号 很高信号 很低信号 很低信号 高信号
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1、超急性期脑梗塞
• 超急性期（<6h）： 当脑的血流量下降到 <12-20ml/100g.min时，会产生脑的血供不 足，微循环灌注障碍，神经细胞肿胀，细胞 生理功能消失，即细胞毒性水肿阶段，这一 时期一般自发病开始小于6 h。
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二）脑梗死各期MR表现
MR 序列
DWI
超急性期 （<6h）
高信号
T2WI 等信号
Flair 等信号
T1WI 等信号
ADC 低信号
急性期 （6-72h）
高信号 高信号 高信号 低信号 低信号
亚急性期 （4-10天）
稍高信号 高信号 高信号 低信号 等信号
慢性早期 （11天-1月） 稍高-等低信号
• DWI表现为弥散受限的高信号。
• 但细胞内外总水含量没有改变，因此T1、T2、 T2flair无信号改变。
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超急性期脑梗塞
T2WI、FLAIR稍高信号
DWI高信号 ADC低信号
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男，63岁，左侧肢体活动不灵3h
右侧颞叶、 岛叶等T1、 T2信号， DWI高信号， ADC低信号
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右侧额叶斑片状长T1、长T2信号， FLAIR及DWI呈高信号，ADC呈低信号
增强轻度脑回样强化
右侧额叶亚急性期脑梗塞
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4、慢性早期脑梗塞
• 慢性期（11天-1月）：梗死区中心坏死， 周围血管增生，水肿消退，占位效应消失。 可出现坏死、囊变、梗死后出血。
• DWI呈稍高-等低信号，ADC等、高信号。 • T2高信号，T2flair稍高-等低信号，T1WI低
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左 侧 小 脑 半 球 慢 性 早 期 脑 梗 塞
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5、慢性晚期脑梗塞
• 慢性期（>1月）：梗死区逐渐形成脑软化 灶，周围血管、胶质增生。细胞坏死液化 吸收后，局部形成含液囊腔。可继发局部 脑萎缩。
右侧颞叶、 岛叶超急 性期脑梗
塞
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患者，男，右侧肢体不灵活6小时左右来院，医院CT检查未 见异常，临床诊断急性脑梗塞。
左侧基底节区等T1、等T2信号，DWI 高信号，
左侧基底节区 超急性期脑梗塞
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2、急性期脑梗塞
• 急性期（6-72h）：脑梗塞进一步发展则细胞发生 不可逆破坏，受累血管堵塞，细胞水肿进一步加重， 神经细胞开始坏死，慢慢过度至血管源性水肿。
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（二）脑缺血
• 脑血流量（CBF）减少——脑细胞和功能 改变。 CBF突然大量减少——急性脑缺血 CBF持续少量减少——慢性脑缺血
• 根据范围分为全脑性和局部性脑缺血。
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医者脑血流量）的30%：为神经细 胞功能障碍（电活动功能衰竭或电衰竭）
• DWI依旧高信号。 • 总水含量开始增加，因此T2、T2flair信号逐渐显
现。
• DWI高信号>T2高信号 • 增强可见脑回状强化。
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右侧小脑半球斑片状稍长T1、长T2信号，DWI呈高信 号，ADC低信号
右侧小脑半球急性期脑梗塞
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左 侧 基 底 节 区 急 性 期 脑 梗 塞
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医者仁心
四、脑梗死基本概念
（一）脑血流量
•脑血流量（CBF）：指单位时间流经单位重 量脑组织的血液毫升数（ml/100g.min）。 •脑动脉入脑后不断分支最终变为微血管 •微血管分布密度高——脑血流量大 •灰白质CBF差别大：
脑灰质80-100ml/100g.min 脑白质20-30ml/100g.min
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4、治疗时间窗
缺血性脑卒中症状发作3小时内进行静脉内 溶栓效果良好，动脉溶栓可将治疗时间窗延后 至6小时。而在我国脑梗塞患者能在发病后6小 时内接受溶栓治疗的大约为25-31%，个别地区 仅为7%，延误治疗的主要原因是路程的耽搁和 早期判断不清。
新的治疗方案要求提早缺血性脑梗死的诊 断时间，而MR成像将过去仅反映形态学改变提 前至在发生代谢功能改变时就明确诊断，以客 观地指导治疗方案的选择，改变病人的预后。
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3、亚急性脑梗塞
• 亚急性期（4-10天）： 受损部位肿胀、细 胞破裂溶解、血脑屏障破坏、血管源性水 肿、侧支血管建立。
• 肿胀的细胞大量溶解，水分子弥散性增强， DWI减弱至稍高信号。
• T2、T2flair高信号。 • 增强脑回状强化明显。
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脑 干 亚 急 性 脑 梗 塞
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3、流行病学
脑血管病是严重危害人类健康的常见 病、多发病，具有发病率高、死亡率高 （30%）、致残率高（85%）和复发率高等 特点。
脑血管病在我国为第2位死因，仅次 于恶性肿瘤；脑卒中年发病率120-180/10 万，年死亡率60-120/10万，脑梗死发病 率为110/10万，约占全部脑卒中的60-80%。
科室影像讲座系列 磁共振在脑梗死诊断中的应用
屏山县中医医院影像中心 杨贵
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一、概述
1、定义 脑梗死：又称缺血性脑卒中，指因脑
部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限 性脑组织的缺血性坏死或软化。
大医精诚
医者仁心
2、先兆症状
一般为安静时发病（区别脑出血起 病急，有时伴有摔跤、发怒等情况）， 口眼歪斜，半身不遂，流口水，肢体麻 木，言语不清，暂时性礼物模糊等。
的阈值。
• 正常CBF的15-20%：为神经细胞死亡或脑 梗死（膜衰竭阈值）的阈值。
• 影响脑梗死发生的其它因素（缺血持续时 间、血压、温度、影响CBF药物使用等）。
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（四）脑梗死MR分期及表现
一）脑梗塞MR分期
1、超急性期（﹤6h） 2、急性期（6～72h） 3、亚急性期（4～ 10天） 4、慢性早期（11天～ 1个月） 5、慢性晚期（﹥1月）
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二、脑部的血液循环
脑动脉系统
颈内动脉（前循环）-供应大脑 半球前2/3及部分间脑，发生率 80%。
椎-基底动脉（后循环）-供应 大脑半球后1/3及部分间脑、脑 干、小脑，发生率20%。
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三、脑梗死常见病因
1、动脉粥样硬化，常伴有高血压 2、动脉炎 3、先天性动脉狭窄 4、真性红细胞增多症 5、血高凝状态
高信号
稍高-等低信号 低信号
等高信号
慢性晚期 （>1月）
低信号 很高信号 很低信号 很低信号 高信号
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1、超急性期脑梗塞
• 超急性期（<6h）： 当脑的血流量下降到 <12-20ml/100g.min时，会产生脑的血供不 足，微循环灌注障碍，神经细胞肿胀，细胞 生理功能消失，即细胞毒性水肿阶段，这一 时期一般自发病开始小于6 h。
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二）脑梗死各期MR表现
MR 序列
DWI
超急性期 （<6h）
高信号
T2WI 等信号
Flair 等信号
T1WI 等信号
ADC 低信号
急性期 （6-72h）
高信号 高信号 高信号 低信号 低信号
亚急性期 （4-10天）
稍高信号 高信号 高信号 低信号 等信号
慢性早期 （11天-1月） 稍高-等低信号
• DWI表现为弥散受限的高信号。
• 但细胞内外总水含量没有改变，因此T1、T2、 T2flair无信号改变。
大医精诚
医者仁心
超急性期脑梗塞
T2WI、FLAIR稍高信号
DWI高信号 ADC低信号
大医精诚
医者仁心
男，63岁，左侧肢体活动不灵3h
右侧颞叶、 岛叶等T1、 T2信号， DWI高信号， ADC低信号
大医精诚
医者仁心
右侧额叶斑片状长T1、长T2信号， FLAIR及DWI呈高信号，ADC呈低信号
增强轻度脑回样强化
右侧额叶亚急性期脑梗塞
大医精诚
医者仁心
4、慢性早期脑梗塞
• 慢性期（11天-1月）：梗死区中心坏死， 周围血管增生，水肿消退，占位效应消失。 可出现坏死、囊变、梗死后出血。
• DWI呈稍高-等低信号，ADC等、高信号。 • T2高信号，T2flair稍高-等低信号，T1WI低