高血压 与肾脏病

恶性高血压的治疗


以后逐步改为口服降压药，其中β受体阻断剂 及ACEI很重要，为有效控制血压可多种药配 伍。 当肾脏受损出现水钠潴留时，应加服利尿剂协 助降压。
恶性高血压的治疗
肾脏受损时，要根据肾功能状态调节药物

利尿药：GFR<25ml/min时，不宜用保钾利尿药 及噻嗪类利尿药，袢利尿剂应加量。 降压药：主要经肾排泄者应相应减药量
－－－从血压正常偏高者起即应进行降血压治疗
预防BANS发生的措施
血压应该降低到什么程度？

平均动脉压应降达100mmHg以下 收缩压应降达140mmHg以下 对易发病人群（糖尿病、高脂血症、高尿酸血症） 血压需降得更低

预防BANS发生的措施
应该选用什么样的降压药？ －－－能够减低血压阻力的降压药
良性小动脉性肾硬化症

概念 由良性高血压导致的肾血管及肾实质疾病即为良 性小动脉性肾硬化（benign arteriolar nephrosclerosis, BANS） 发病率 欧美国家的终末肾衰竭病人中，BANS约为25 ％，是仅次于糖尿病肾病的第二位疾病，我国发病率也 在逐年增加

BANS病理表现
肾实质性高血压的临床特点

多为轻、中度高血压：少数为重度高血压 （尤其终末肾衰竭病人） 与原发性高血压比较更易发展成恶性高血压 （约为2倍）

肾实质性高血压的临床特点

与同等水平的原发性高血压比较，眼底病变更重， 心血管并发症更易发生 长期未被控制的肾实质性高血压不但能引起心、 脑并发症，而且对肾脏本身有严重危害。
MANS病理表现
肾实质病变

部分肾小球 部分肾小球

节段性纤维样坏死 小血栓及新月体形成 缺血性皱缩
迅速发生肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化
★肾脏外观呈蚤咬状出血的大肾
MANS临床表现
全身表现


血压急剧升高，舒张压>130mmHg 眼底出血、渗出（Ⅲ期） 及视神经乳头水肿（Ⅳ期） 出现严重心、脑损害 血浆肾素－血管紧张素－醛固酮水平增高

恶性高血压的治疗
先静脉给药，以迅速降血压，保护靶器官

血管扩张药：硝普钠、硝酸甘油、氯甲苯噻嗪


Α及β受体阻断剂：柳胺百度文库心定
β受体阻断剂：普萘洛尔 血管紧张素转换酶抑制剂：依拉普利 头2－3小时使MAP下降25％，或DBP下降达100－ 110mmHg，12－36小时内DBP逐步下降达90mmHg。
肾脏小动脉病变 高血压约5－10年出现 入球小动脉壁 玻璃样变 小叶间动脉及弓状动脉壁 肌内膜肥厚 血管狭窄，供血减少
BANS病理表现
肾实质病变 肾小球缺血皱缩、硬化＋代偿肥大 肾小管变性、萎缩＋代偿肥大 肾间质纤维化 ★肾脏外观呈细颗料状的萎缩肾
BANS临床表现


较长期（10－15年）高血压 肾小管浓缩功能差出现早 （夜尿多，尿渗透压及比重低） 尿化验轻度异常 （轻度蛋白尿、少许红细胞及管型） 晚期出现肾小球功能减退 （CCr↓，Scr↑） 常伴高血压视网膜动脉硬化，及高血压 心、脑并发症


ACEI、AT1RA、CCB、β受体阻断剂、 α受体阻断剂均减低血管阻力 噻嗪类利尿药具双向作用
BANS发生后治疗

可参考肾实质性高血压的治疗方案
进行治疗（详见后述）
恶性小动脉性肾硬化症
概念

血压急剧升高舒张压超过130mmHg，眼底呈Ⅲ级 （出血、渗出）或Ⅳ级（视神经乳头水肿)病变， 即为恶性高血压 由恶性高血压导致的肾血管及肾实质疾病即为恶性 小动脉性肾硬化症（malignant arteriolar nephroxclerosis MNAS）
高血压与肾脏病
高血压与肾脏的相互作用

高血压能导致靶器官肾脏损伤
良性高血压 恶性高血压 良性小动脉性肾硬化症 恶性小动脉性肾硬化症

肾实质疾病也能通过各种机制(容积、阻力）导致
高血压
肾实质性高血压
高血压与肾脏的相互作用

肾实质性高血压又能通过下列机制进一步损伤 肾脏，形成恶性循环 1、导致肾小球前小动脉硬化，肾小球缺血 2、导致肾小球内高血压、高灌注、高滤过 －两者都最终导致肾小球硬化、肾小管萎 缩及肾间质纤维化

肾实性高血压的治疗
血压要降到什么程度才能有效保护肾脏？


“改变肾脏病饮食协作组”（MDRD）美国1994－1997
尿蛋白≥1克／日时，平均动脉压（MAP）应控制达 92mmHg以下，尿蛋白<1克／日，MAP应控制达 97mmHg以下。其中收缩压（及脉压）降低更重要。

恶性小动脉性肾硬化症
发病率

多数恶性高血压发生于中、重度良性高血压基础上， 发生率约为1％－4％，但是少数也能发生于正常血压者
约63％－90％的恶性高血压病人，将累及肾脏出现 MANS

MANS病理表现
肾脏小动脉病变



入球小动脉至弓状动脉 血管壁纤维素样坏死 小叶间动脉、弓状动脉 肌内膜增厚（洋葱皮样断面） 类似病变亦可发生于体内其它脏器中
MANS临床表现
肾脏表现
蛋白尿（约1／3病人出现大量蛋白尿） 血尿（约1／5病人呈肉眼血尿） 白细胞尿（约1／2病人）及管型尿（颗粒管型及 红细胞管型等） 肾功能迅速坏转，常呈少尿性急性肾衰 ★脑血管意外、急性肺水肿及终末肾衰为主要死因

预防MANS发生的措施

积极治疗良性高血压以免病情恶化，继发恶性 高血压 恶性高血压一旦发生，即应积极降压以期减少 恶性小动脉性肾硬化症发生

针对MANS的处理

积极治疗恶性高血压即有可能减少MANS发生 或减轻其病情

当MANS病人已发生肾衰竭时，即应按急性肾 衰竭透析指征给予透析
能被透析较多清除的降压药，在病人透析时应 予相应补充。

肾实质性高血压
发病率


约5％－10％的高血压为肾实质性高血压，在 继发性高血压中肾实质性高血压占首位 约50％－60％的增生性肾小球肾炎、多囊肾、 梗阻性肾病、糖尿病肾病病人、及80－90％的 慢性肾衰竭病人，并发高血压。
预防BANS发生的措施
血压多高就应开始治疗
发生终末肾衰危险性“多重危险因素干扰试 验”(MRFIT)1992 与血压正常者（120／80mmHg）比较 血压正常偏高者（135／85mmHg）－－－－高2倍 高血压Ⅲ级（180－209／110－119mmHg）或 高血压Ⅳ级（>210/120mmHg）－－－－高12倍