内科学淋巴瘤课件
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内科学课件：淋巴瘤
口腔内粘膜相关淋巴瘤
眼眶淋巴瘤 肺NHL
图:箭头所示为皮肤T 淋巴细胞性淋巴瘤,表 现为皮脂膜炎样皮损
皮肤T细胞淋巴瘤
骨NHL
胃MALT淋巴瘤
面部淋巴瘤 颈椎NHL
相关检查
• 血常规：贫血/淋巴细胞增高/晚期全血细胞减少； • BM:部分可有淋巴瘤细胞/晚期ALL表现； • 生化：LDH↑，ESR↑，Ca2+↑； • 部分有Coombs试验（+）； • 浅表淋巴结：体检； • 深部淋巴结：B超：腹膜后；
病理和分型
HD的病理学特点
病理组织学检查发现R-S细胞是HL的特点。
R-S细胞的特征 体积大小不一，以大为主，在20-
60um形态极不规则，胞浆嗜双色性 胞界不规则、胞质丰富，可是双核多 核或多叶核，核膜厚、核仁大而明显， 呈深红色，可达核的1/3，核呈双核性 称为“镜形核”
霍奇金病组织学分型(1965年Rye会议)
发病特点：
见于任何年龄段，男性>女性，城市>农村； 死亡率约1.5/10万，占恶性肿瘤死亡的11-13位； HL仅占10%左右； 近年来发病率及死亡率明显升高。
病因及发病机制——尚不明确
1.病毒学说：HL与EBV感染？ Burkitt淋巴瘤与EBV感染？
2.MALT淋巴瘤与HP感染； 3.免疫低下：AIDS或器官移植患者发病明显升高
WHO（2001）分型方案中常见的淋巴瘤亚型
(1)边缘区淋巴瘤 (2)滤泡性淋巴瘤 (3)套细胞淋巴瘤 (4)弥漫性大B细胞淋巴瘤 (5)Burkitt淋巴瘤 (6)血管原始免疫细胞性T细胞淋巴瘤 (7)间变性大细胞型淋巴瘤 (8)周围性T细胞淋巴瘤 (9)蕈样肉芽肿/赛塞里综合症
组织学分类
内科学课件：淋巴瘤(本科)
外周T细胞淋巴瘤，非特殊型
滤泡性淋巴瘤(III级) 套细胞淋巴瘤 弥漫性大B细胞型淋巴瘤 浆细胞瘤／骨髓瘤
血管免疫母细胞性淋巴瘤 肠道T细胞淋巴瘤 结外NK/T细胞淋巴瘤，鼻型 间变性大细胞淋巴瘤 (T，裸细胞) 肠病型T细胞淋巴瘤 皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤 成人T细胞白血病(急性)
高度侵袭性淋巴瘤 前B淋巴母细胞性
2、深部淋巴结肿大(压迫症状） 纵隔、腹膜后、主动脉旁等
淋巴瘤锁骨上淋巴结肿大
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（二）全 身 症 状
1、发热：热型多不规则，可持续高热或间歇低热，少数 有周期热（Pel-Ebstein fever）；
2、盗汗：入睡时出汗，或醒来时衣服湿透； 3、消瘦：6个月体重减轻10%以上； 4、其他表现：皮肤瘙痒、食欲减退，疲乏无力，黄疸等
淋巴瘤的病因和发病机制（Etiology and Pathogenesis）
感染因素： – EB病毒：Burkitt Lymphoma、HL – HTLV-I：成人T细胞白血病/淋巴瘤 – HP与胃黏膜淋巴瘤发病有关。 免疫状态：免疫受抑制可增加NHL发病风险。
– AIDS患者NHL发病明显增高。 – 其他的免疫缺陷状态如类风湿性关节炎、Sjögren综合
淋巴瘤 Lymphoma
目的与要求
掌握霍奇金淋巴瘤（HL）和非霍奇金淋巴瘤（NHL）的临 床表现、分期。 熟悉淋巴瘤的诊断、鉴别诊断和治疗方法。 了解淋巴瘤的病因和发病机制、病理分型、治疗进展和预 后。
概述（Introduction）
淋巴瘤是起源于淋巴结和淋巴组织的恶性肿瘤 其发生多和免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生的某种 免疫细胞恶变有关 是一组高度异质性的疾病, 不同亚型的淋巴瘤其临床表现、 病理类型、对治疗的反应和预后有很大的差异 按病理学改变，淋巴瘤可分为霍奇金淋巴瘤（Hodgkin lymphoma，HL)和非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin lymphoma，NHL)
内科学淋巴瘤 ppt课件
淋巴瘤的病因与发病机制至今尚未清楚,与下 列因素有密切关系 感染因素：病毒感染如EBV、HTLV、HIV
细菌感染如幽门螺旋杆菌 免疫因素: 宿主的免疫功能与淋巴瘤的发病也有
较高程度的相关性 理化因素 环境污染
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病理
淋巴瘤从组织病理学上主要分为霍奇金淋巴瘤 (Hodgkin lymphoma, HL)和非霍奇金淋巴瘤 (nonHodgkin lymphoma, NHL)两大类
•结节状淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤
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经典型霍奇金淋巴瘤
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非霍奇金淋巴瘤
NHL的命名和分类极不一致。目前认为，淋 巴细胞和组织细胞在组织发生、细胞形态以及 功能上均有不同，淋巴细胞中的B和T细胞也是 两类不同功能的细胞，加上NHL的明显异质性， 使分类复杂多变。目前以免疫学和形态学为基 础，将免疫组化、细胞遗传和基因检测等新技 术应用于分型中
比较两类淋巴瘤的细胞学来源,病变部位,临床表 现,染色体易位和治愈的可能性等,提示HL和NHL 是两类不同的肿瘤
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Lymphoma
Hodgkin Lymphoma Non Hodgkin Lymphoma (NHL)
HD
NHL
Based on the histological recognition of the Reed-Sternberg
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霍奇金淋巴瘤
基本病理特征是在多形性炎症浸润性背景中找到 里-斯细胞(Reed-Sternberg)
HL是一种独特的淋巴瘤类型，其瘤细胞的成分复 杂,多呈肉芽肿改变,目前采用Rye会议方法分型
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医学课件内科学血液科03淋巴瘤
BMT或APBSCT。
美国西南肿瘤组和东方协作肿瘤组 比较了三代方案，
化疗方案 CR 长期生存 3年生 致死毒
率
存率 性பைடு நூலகம்
第 CHOP 75% 35%~45 54% 1%
一
%
代
第 M-
70% 55%~60 52% 5%
二 BACOB ~75 %
代
%
第 MACOP- 80% 60%~70 50% 6%
三B
%
代
HD预后
• HD预后与组织类型及临床分期
相关，属可治愈性的。中科院总 结95例HD，认为组织类型与预 后无关，而临床分期、近期疗效 及治疗（尤以足量的化疗加放疗 综合治疗）与预后密切相关。
影响NHL远期生存率的主要因素
• 1．病理组织类型及亚型：如高度恶
性淋巴瘤，其病程短、进展快，预 后差；低度恶性淋巴瘤，则因特殊 的生物行为，往往采取观察等待。
• 病理组织学检查 • 系诊断本病的主要依据
HD的治疗
Ⅰ Ⅱ 膈上斗蓬式、膈下倒 AA
Y放疗。 ⅠB、ⅡB、Ⅲ、Ⅳ 化疗+
局部放疗。 常见化疗方案 MOPP、ABVD。
NHL的治疗
• 1.低度恶性组：Watch and Wait
病人长期带瘤生存。有症状或并发症， 用COP或CHOP。
• 2.中、高度恶性组： • NHL具有跳跃性侵犯及较多的生物
• 2．病期是影响预后的主要因素，同
一病理类型，早＞晚。
• 病人全身状态及重要脏器功能状况：
肝、肾、心、肺功能状况的好坏， 直接影响到治疗是否顺利进行，也 就直接影响到预后的好坏。
国际NHL关于预后因素的设计：
• 凡年龄＞60岁；晚期；二个或二个以上
内科学课件恶性淋巴瘤 PPT课件
块，溃疡、 丘疹、斑疹。非特异皮肤病
变仅为普通炎症改变，
搔痒、痒疹、带状疱疹。
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ppt课件
9）神经系统病变：头痛、颅内压增高、
颅
神经瘫痪、癫痫发作、脊髓压迫及截瘫。
10）泌尿生殖系统病变：腰痛、肾区肿块、
睾丸肿块、子宫或卵巢肿块。
11）骨髓侵犯：NHL多见可并发白血病。
18ppt课件7源自ppt课件 霍奇金病的病理组织学分为四型：
（1）淋巴细胞为主型---
预后好
（2）结节硬化型---预后较好 （3）混合细胞型---预后较差 （4）淋巴细胞消减型---预后差
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ppt课件
非霍奇金淋巴瘤临床工作分类（1982） 低度恶性： A. B.
小细胞型淋巴瘤
我国淋巴瘤发病年龄较年青
, NHL多于HL。
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ppt课件
HL有90％起源于淋巴结，仅10％起源于结外淋巴 组织。 NHL则约60％起源于淋巴结，40％起源于结外淋 巴组织。 HL的治愈率可高达70%以上。
NHL的预后较差，但亦有部分经积极治疗而获得 治愈。
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二、病因： 不完全清楚，病毒学说颇受重视。 1、病毒感染 人类Burkitt淋巴瘤与EB病毒的感染有关。 人类周围型T细胞型淋巴瘤与人类T细 胞淋巴瘤病毒（HTLV-1）感染相关。 2、胃黏膜淋巴瘤与幽门螺杆菌感染有关。
ppt课件
淋巴瘤
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ppt课件
一、概论
淋巴瘤是原发于淋巴结及其他器官中的 淋巴组织的恶性肿瘤，是造血系统恶性疾 病之一， 分为两大类：
1、霍奇金淋巴瘤（HL） 2、非霍奇金淋巴瘤（NHL）
内科学课件：淋巴瘤
骨髓、肺、胸膜、皮肤等受累
A组 无全身症状 B组 有全身症状 全身症状：
发热：无感染原因连续三天38℃ 以上 体重减轻：6月内减轻10%以上 盗汗：入睡后出汗
鉴别诊断
1.发热待查： 感染：非特异性如细菌病毒感染等（传单） 特异性如结核，AIDS，弓形虫病， 风湿性疾病 肿瘤：恶组等
2.淋巴结肿大： 炎症性：一般炎症：红肿热痛（丹毒）。 特异性炎症：坏死性淋巴结炎（菊池病，kikuchi病） 结核性 肿瘤性：转移癌
全身症状包括： 发热>38度，3天以上，排除感染 6个月内体重下降>10% 盗汗
诊断、鉴别诊断、分期
1.进行性无痛性淋巴结肿大—穿刺活 检—病理切片（强调病理诊断重要性） 2.进一步确定范围—意义：确定分期 B超（浅表，深部），CT淋巴造影，同 位素扫描等，BM检查，MRI，PET-CT
临床分期和分组
首选CHOP，若CD20+则R-CHOP
CHOP
C（CTX）750mg/m2 d1
H(阿霉素)50mg/m2
d1
O(VCR)2mg或1.4mg/m2 d1
P(强的松)100mg/m2 d1-5 每3周一周期
至少6个疗程（6-8个），若4个疗程不能缓解， 改变方案
NHL国际预后指标（IPI） （shipp 1993年）
临床表现
一、肿瘤浸润压迫附近器官组织的症状 1.淋巴结肿大： 浅表淋巴结无痛性进行性肿大，为首发症状，大多数发生于一组 淋巴结。最常见于颈部淋巴结>腋下，左侧>右侧，锁骨上淋巴结 肿大表示有播散，左侧：后腹膜；右侧：纵隔、肺部。 HD：好发于颈部60-80%；NHL：51%好发于颈部，较多出现于 肠系膜，腹股沟等。 肿大淋巴结呈无痛性、进行性、大小不一，不对称；早期：不粘 连不固定；晚期：粘连、融合成块、软骨样感，少数淋巴结可自 行缩小 晚期压迫神经—痛 仅见深部淋巴结肿大—压迫症状：喉返神经、气管（咳嗽气急）、 上腔静脉压迫症、交感神经（Honer’s综合征）、食道 后腹膜淋巴结肿大：腹痛，高热等
A组 无全身症状 B组 有全身症状 全身症状：
发热：无感染原因连续三天38℃ 以上 体重减轻：6月内减轻10%以上 盗汗：入睡后出汗
鉴别诊断
1.发热待查： 感染：非特异性如细菌病毒感染等（传单） 特异性如结核，AIDS，弓形虫病， 风湿性疾病 肿瘤：恶组等
2.淋巴结肿大： 炎症性：一般炎症：红肿热痛（丹毒）。 特异性炎症：坏死性淋巴结炎（菊池病，kikuchi病） 结核性 肿瘤性：转移癌
全身症状包括： 发热>38度，3天以上，排除感染 6个月内体重下降>10% 盗汗
诊断、鉴别诊断、分期
1.进行性无痛性淋巴结肿大—穿刺活 检—病理切片（强调病理诊断重要性） 2.进一步确定范围—意义：确定分期 B超（浅表，深部），CT淋巴造影，同 位素扫描等，BM检查，MRI，PET-CT
临床分期和分组
首选CHOP，若CD20+则R-CHOP
CHOP
C（CTX）750mg/m2 d1
H(阿霉素)50mg/m2
d1
O(VCR)2mg或1.4mg/m2 d1
P(强的松)100mg/m2 d1-5 每3周一周期
至少6个疗程（6-8个），若4个疗程不能缓解， 改变方案
NHL国际预后指标（IPI） （shipp 1993年）
临床表现
一、肿瘤浸润压迫附近器官组织的症状 1.淋巴结肿大： 浅表淋巴结无痛性进行性肿大，为首发症状，大多数发生于一组 淋巴结。最常见于颈部淋巴结>腋下，左侧>右侧，锁骨上淋巴结 肿大表示有播散，左侧：后腹膜；右侧：纵隔、肺部。 HD：好发于颈部60-80%；NHL：51%好发于颈部，较多出现于 肠系膜，腹股沟等。 肿大淋巴结呈无痛性、进行性、大小不一，不对称；早期：不粘 连不固定；晚期：粘连、融合成块、软骨样感，少数淋巴结可自 行缩小 晚期压迫神经—痛 仅见深部淋巴结肿大—压迫症状：喉返神经、气管（咳嗽气急）、 上腔静脉压迫症、交感神经（Honer’s综合征）、食道 后腹膜淋巴结肿大：腹痛，高热等
【内科学】淋巴瘤课件(1)
淋巴瘤
.
1
概念
淋巴瘤起源于淋巴结和淋巴组织，其发生大
多与免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生的
某种免疫细胞恶变有关，是免疫系统的恶性肿
瘤。
通常以实体瘤形式生长于淋巴组织丰富的组
织器官中，淋巴结、扁桃体、脾及骨髓是最易
受到累及的部位。
组织病理学上将其分为霍奇金病（Hodgkin
disease, HD ） 和 非 霍 奇 金 淋 巴 瘤 (Non
20%HD的里-斯(Read-Sternberg,R-S)细胞中
也可找到EB病毒。
.
3
㈡逆转录病毒—与淋巴瘤发病有密
切关系。
成人T细胞淋巴瘤——HTLV-Ⅰ。
T细胞皮肤淋巴瘤(蕈样肉芽肿)—— HTLV-Ⅱ。
㈢幽门螺杆菌——胃黏膜淋巴瘤
.
4
二. 宿主的免疫功能决定对淋巴瘤的易感 性
是指先天性和获得性免疫功能缺陷者易感 淋巴瘤。
按病理学分类的恶性程度，分别选择联合化疗
一、低度恶性组（相当于惰性淋巴瘤）
（一）Ⅰ－Ⅱ：一般釆用局部放射治疗。若包块较小，可
暂行观察。存活期近１０年。
.
28
（二）Ⅲ－Ⅳ期
1、随访观察：疾病处于稳定状态，且无并发症出现， 则可暂时追踪观察。
2、单药治疗：对有全身症状者可单独给以苯丁酸氮 芥或环磷酰胺，每日服药以减轻症状。
13
临床表现 一. HD与NHL共同临床表现 1. 无痛性进行性淋巴结肿大，局部肿块形成。 2. 可伴有相应器官压迫症状及体征。 3. 结外侵润表现：鼻咽部、肺、胃肠道、骨骼、皮肤 、 肝、脾等。当淋巴 瘤侵润血液和骨髓 时可形成淋巴细胞 白血病；侵润皮肤 表现为蕈样肉芽肿 或红皮病。 4. 全身症状： 发热、消瘦、盗汗、 最后恶病质。
.
1
概念
淋巴瘤起源于淋巴结和淋巴组织，其发生大
多与免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生的
某种免疫细胞恶变有关，是免疫系统的恶性肿
瘤。
通常以实体瘤形式生长于淋巴组织丰富的组
织器官中，淋巴结、扁桃体、脾及骨髓是最易
受到累及的部位。
组织病理学上将其分为霍奇金病（Hodgkin
disease, HD ） 和 非 霍 奇 金 淋 巴 瘤 (Non
20%HD的里-斯(Read-Sternberg,R-S)细胞中
也可找到EB病毒。
.
3
㈡逆转录病毒—与淋巴瘤发病有密
切关系。
成人T细胞淋巴瘤——HTLV-Ⅰ。
T细胞皮肤淋巴瘤(蕈样肉芽肿)—— HTLV-Ⅱ。
㈢幽门螺杆菌——胃黏膜淋巴瘤
.
4
二. 宿主的免疫功能决定对淋巴瘤的易感 性
是指先天性和获得性免疫功能缺陷者易感 淋巴瘤。
按病理学分类的恶性程度，分别选择联合化疗
一、低度恶性组（相当于惰性淋巴瘤）
（一）Ⅰ－Ⅱ：一般釆用局部放射治疗。若包块较小，可
暂行观察。存活期近１０年。
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（二）Ⅲ－Ⅳ期
1、随访观察：疾病处于稳定状态，且无并发症出现， 则可暂时追踪观察。
2、单药治疗：对有全身症状者可单独给以苯丁酸氮 芥或环磷酰胺，每日服药以减轻症状。
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临床表现 一. HD与NHL共同临床表现 1. 无痛性进行性淋巴结肿大，局部肿块形成。 2. 可伴有相应器官压迫症状及体征。 3. 结外侵润表现：鼻咽部、肺、胃肠道、骨骼、皮肤 、 肝、脾等。当淋巴 瘤侵润血液和骨髓 时可形成淋巴细胞 白血病；侵润皮肤 表现为蕈样肉芽肿 或红皮病。 4. 全身症状： 发热、消瘦、盗汗、 最后恶病质。
内科学教学课件：淋巴瘤
2-4个疗程ABVD加累及野30-40Gy
（三）晚期（ III、IV期 ） 霍奇金淋巴瘤的治疗
6-8个疗程ABVD全身化疗，化疗前肿块或化疗后肿瘤残存应
放疗。化疗中进展或早期复发挽救性化疗及自体造血干细胞 移植
（四）复发难治霍奇金淋巴瘤的治疗
第二节
非霍奇金淋巴瘤 （non-Hodgkin’s lymphoma, NHL）
病理学
实验室检查
淋巴结活检 ① 要求取完整的淋巴结 ②应取增大比较快，质地坚韧丰满的，以颈 部、腋下及滑车上肿大淋巴结为好 ③ 操作中尽量避免挤压 ④ 取出后尽快固定 ⑤ 必要时可在不同部位采取几个
实验室检查
组织病理学检查：细胞形态学＋免疫组化标记/免疫表型— —确诊和分型的主要依据 ① 淋巴结活检 ② 结外组织病理检查：支气管镜、胃镜、肠镜等内镜检查 及术后病理检查 ③ 不易获取的深部淋巴结或肿块：B超或CT引导下细针穿 刺活检及抽吸 ④ 必要时剖腹探查，术后组织病理学检查
中位生存期 2.5~3 年，5年生存率<20% 高剂量化疗加造血干细胞移植可提高完全缓解
率和延长无事件生存期
高度侵袭性淋巴瘤
Burkitt’s淋巴瘤/白血病(BL)
slg+ CD22+ CD20+ TdT- Ki67+ (100%)bcl-2-
t(8;14)he myc基因重排有诊断意义 流行区儿童多，颌骨累及是特点 非流行区，回肠末端和腹部脏器
实验室检查
肯定淋巴瘤的类型（病理是基础） 决定病变累及的部位和范围
治疗
基本治疗策略：以化疗加放疗的综合治疗
ABVD—HL的首选方案
阿霉素+博来霉素+长春花碱+甲氮咪胺
（三）晚期（ III、IV期 ） 霍奇金淋巴瘤的治疗
6-8个疗程ABVD全身化疗，化疗前肿块或化疗后肿瘤残存应
放疗。化疗中进展或早期复发挽救性化疗及自体造血干细胞 移植
（四）复发难治霍奇金淋巴瘤的治疗
第二节
非霍奇金淋巴瘤 （non-Hodgkin’s lymphoma, NHL）
病理学
实验室检查
淋巴结活检 ① 要求取完整的淋巴结 ②应取增大比较快，质地坚韧丰满的，以颈 部、腋下及滑车上肿大淋巴结为好 ③ 操作中尽量避免挤压 ④ 取出后尽快固定 ⑤ 必要时可在不同部位采取几个
实验室检查
组织病理学检查：细胞形态学＋免疫组化标记/免疫表型— —确诊和分型的主要依据 ① 淋巴结活检 ② 结外组织病理检查：支气管镜、胃镜、肠镜等内镜检查 及术后病理检查 ③ 不易获取的深部淋巴结或肿块：B超或CT引导下细针穿 刺活检及抽吸 ④ 必要时剖腹探查，术后组织病理学检查
中位生存期 2.5~3 年，5年生存率<20% 高剂量化疗加造血干细胞移植可提高完全缓解
率和延长无事件生存期
高度侵袭性淋巴瘤
Burkitt’s淋巴瘤/白血病(BL)
slg+ CD22+ CD20+ TdT- Ki67+ (100%)bcl-2-
t(8;14)he myc基因重排有诊断意义 流行区儿童多，颌骨累及是特点 非流行区，回肠末端和腹部脏器
实验室检查
肯定淋巴瘤的类型（病理是基础） 决定病变累及的部位和范围
治疗
基本治疗策略：以化疗加放疗的综合治疗
ABVD—HL的首选方案
阿霉素+博来霉素+长春花碱+甲氮咪胺
第六篇淋巴瘤课件
科学治疗
根据淋巴瘤类型和分期，制定个性化的治疗 方案，提高治愈率。
加强随访监测
定期随访，监测病情变化，及时调整治疗方 案。
规范诊疗流程
建立完善的诊疗体系，确保患者得到及时、 准确的治疗。
健康教育
普及淋巴瘤知识，提高公众对淋巴瘤的认知 和预防意识。
社会支持与心理干 预
社会支持网络
建立淋巴瘤患者互助组织，提供情感支持和 信息交流平台。
对于某些类型的淋巴瘤，如弥漫性大B细胞淋巴瘤等， 造血干细胞移植可以作为一种根治性的治疗方法。
移植后可能出现感染、移植物抗宿主病等并发症，需要 加强护理和监测。来自 04淋巴瘤的预后与随访
影响预后的因素
肿瘤的病理类型 不同病理类型的淋巴瘤预后不同，如霍 奇金淋巴瘤相较于非霍奇金淋巴瘤预后
较好。 患者的年龄和身体状况 年轻患者相较于老年患者，身体状况 良好的患者相较于身体虚弱的患者预
淋巴瘤的症状与体征
症状
淋巴结肿大、发热、盗汗、消瘦、 乏力等全身症状。
体征
淋巴结肿大、肝脾肿大、皮肤瘙 痒等。
淋巴瘤的病因与发病机制
病因
淋巴瘤的病因尚未完全明确，但与遗 传因素、免疫因素、环境因素等多种 因素有关。
发病机制
淋巴瘤的发生和发展涉及到多种基因 的突变和调控异常，导致淋巴细胞增 殖失控和恶性转化。
心理疏导
开展心理咨询和心理疏导服务，帮助患者及 家属缓解焦虑、抑郁等情绪问题。
康复指导
提供专业的康复训练和指导，帮助患者恢复 身体功能和生活自理能力。
政策支持
政府出台相关政策，为淋巴瘤患者提供医疗 保障和经济援助。
感谢您的观看
THANKS
诊断性穿刺
诊断性穿刺是通过穿刺获取肿瘤组织或细胞，进行病理学检查、细胞学检查和免 疫学检查等，以明确诊断。
根据淋巴瘤类型和分期，制定个性化的治疗 方案，提高治愈率。
加强随访监测
定期随访，监测病情变化，及时调整治疗方 案。
规范诊疗流程
建立完善的诊疗体系，确保患者得到及时、 准确的治疗。
健康教育
普及淋巴瘤知识，提高公众对淋巴瘤的认知 和预防意识。
社会支持与心理干 预
社会支持网络
建立淋巴瘤患者互助组织，提供情感支持和 信息交流平台。
对于某些类型的淋巴瘤，如弥漫性大B细胞淋巴瘤等， 造血干细胞移植可以作为一种根治性的治疗方法。
移植后可能出现感染、移植物抗宿主病等并发症，需要 加强护理和监测。来自 04淋巴瘤的预后与随访
影响预后的因素
肿瘤的病理类型 不同病理类型的淋巴瘤预后不同，如霍 奇金淋巴瘤相较于非霍奇金淋巴瘤预后
较好。 患者的年龄和身体状况 年轻患者相较于老年患者，身体状况 良好的患者相较于身体虚弱的患者预
淋巴瘤的症状与体征
症状
淋巴结肿大、发热、盗汗、消瘦、 乏力等全身症状。
体征
淋巴结肿大、肝脾肿大、皮肤瘙 痒等。
淋巴瘤的病因与发病机制
病因
淋巴瘤的病因尚未完全明确，但与遗 传因素、免疫因素、环境因素等多种 因素有关。
发病机制
淋巴瘤的发生和发展涉及到多种基因 的突变和调控异常，导致淋巴细胞增 殖失控和恶性转化。
心理疏导
开展心理咨询和心理疏导服务，帮助患者及 家属缓解焦虑、抑郁等情绪问题。
康复指导
提供专业的康复训练和指导，帮助患者恢复 身体功能和生活自理能力。
政策支持
政府出台相关政策，为淋巴瘤患者提供医疗 保障和经济援助。
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THANKS
诊断性穿刺
诊断性穿刺是通过穿刺获取肿瘤组织或细胞，进行病理学检查、细胞学检查和免 疫学检查等，以明确诊断。
内科学淋巴瘤PPT课件
各期按全身症状分A、B两组。无症状者为A，有症状者为B。 全身症状：1.发热38℃以上，连续三天以上，且无感染原因； 2. 6个月内体重减轻10％以上；3.盗汗。
HL与NHL的比较
鉴别点 年龄 起病
结外侵犯
播散 肝脾肿大 皮肤损害
预后
HL 青年多，儿童少 60-80%以无痛性颈锁 骨上淋巴结肿大为首发 表现，其次为腋下 可有，多为病情后期，
生物治疗：单克隆抗体/干扰素/抗HP 骨髓/造血干细胞移植
最大限度杀灭肿瘤细胞，取得长期缓解及无病存活
治疗/放化疗/HL
IA，IIA期：扩大野照射 IB，IIB，III，IV期：联合化疗为主，可局部
照射 方案：MOPP（氮芥或环磷酰胺+长春新碱
+甲基苄肼）或ABVD（阿霉素+博莱霉素+ 长春碱+甲氮咪胺） HL是第一种用化疗可以治愈的恶性肿瘤
其他治疗
手术治疗
预后
预后与细胞类型及分期相关
HL：5年生存率：淋巴细胞为主型94.3%； 淋巴细胞削减型27.4%；I期与II期90%，IV 期31.9%
NHL：还与年龄，结外病变，LDH升高等有 关
PET/CT:淋巴瘤疗效和预后评估价 值几何?
正电子发射断层扫描(PET)作为常用的分 子影像技术,采用与生物体内分子类似的 放射性药物,观察活体的生物学变化。 PET/CT整合了功能分子影像与解剖结构 影像,具有高敏感性、高特异性和高对比 度的优点,从不同角度提供了病变的生物 学特征信息,已成为临床肿瘤分期和治疗 后再分期的常用方法,而且其在很多肿瘤 的疗效和预后监测方面具有重要价值。
病理分型/霍奇金淋巴瘤
组织学发现R-S细胞为特征 四种病理类型：淋巴细胞为主型、结
HL与NHL的比较
鉴别点 年龄 起病
结外侵犯
播散 肝脾肿大 皮肤损害
预后
HL 青年多，儿童少 60-80%以无痛性颈锁 骨上淋巴结肿大为首发 表现，其次为腋下 可有，多为病情后期，
生物治疗：单克隆抗体/干扰素/抗HP 骨髓/造血干细胞移植
最大限度杀灭肿瘤细胞，取得长期缓解及无病存活
治疗/放化疗/HL
IA，IIA期：扩大野照射 IB，IIB，III，IV期：联合化疗为主，可局部
照射 方案：MOPP（氮芥或环磷酰胺+长春新碱
+甲基苄肼）或ABVD（阿霉素+博莱霉素+ 长春碱+甲氮咪胺） HL是第一种用化疗可以治愈的恶性肿瘤
其他治疗
手术治疗
预后
预后与细胞类型及分期相关
HL：5年生存率：淋巴细胞为主型94.3%； 淋巴细胞削减型27.4%；I期与II期90%，IV 期31.9%
NHL：还与年龄，结外病变，LDH升高等有 关
PET/CT:淋巴瘤疗效和预后评估价 值几何?
正电子发射断层扫描(PET)作为常用的分 子影像技术,采用与生物体内分子类似的 放射性药物,观察活体的生物学变化。 PET/CT整合了功能分子影像与解剖结构 影像,具有高敏感性、高特异性和高对比 度的优点,从不同角度提供了病变的生物 学特征信息,已成为临床肿瘤分期和治疗 后再分期的常用方法,而且其在很多肿瘤 的疗效和预后监测方面具有重要价值。
病理分型/霍奇金淋巴瘤
组织学发现R-S细胞为特征 四种病理类型：淋巴细胞为主型、结
(2024年)最新淋巴瘤ppt课件
基因敲入技术
通过基因敲入技术将具有治疗作用的基因导入淋巴 瘤细胞，从而改变其生物学行为或增强其对药物的 敏感性。
单细胞测序技术
结合单细胞测序技术，深入了解淋巴瘤细胞 的基因表达谱和异质性，为个性化治疗提供 精准依据。
2024/3/26
26
THANKS
2024/3/26
27
2024/3/26
02
小分子靶向药物
针对淋巴瘤细胞特定的信号通路或蛋白，设计小分子药物进行干预和治
疗。
03
免疫检查点抑制剂
通过阻断免疫检查点蛋白，激活患者自身的免疫系统来攻击淋巴瘤细胞
。
24
免疫治疗在淋巴瘤中的应用
2024/3/26
CAR-T细胞疗法
通过基因工程改造T细胞，使其表达能够识别并攻击淋巴瘤细胞的嵌合抗原受体（CAR） 。
12
影像学检查
01
02
03
超声检查
对于浅表淋巴结和腹部淋 巴结的肿大具有较高的敏 感性和特异性，可辅助判 断淋巴结的性质。
2024/3/26
CT检查
能够清晰地显示淋巴结的 大小、形态和内部结构， 有助于发现深部淋巴结肿 大及评估淋巴瘤的分期。
MRI检查
对于中枢神经系统淋巴瘤 的诊断具有重要价值，可 发现脑膜、脊髓等部位的 病变。
最新淋巴瘤ppt课件
2024/3/26
1
目录
2024/3/26
• 淋巴瘤概述 • 淋巴瘤的病理生理学 • 淋巴瘤的检查与诊断 • 淋巴瘤的治疗与预后 • 患者教育与心理支持 • 最新研究进展与未来展望
2
01
淋巴瘤概述
2024/3/26
3
定义与分类
2024/3/26
2024版淋巴瘤pptppt课件
2024/1/27
10
03
淋巴瘤的检查与诊断
2024/1/27
11
实验室检查
血常规检查
了解患者是否存在贫血、 感染等情况。
2024/1/27
生化检查
包括肝肾功能、电解质 等，评估患者的身体状
况。
免疫学检查
肿瘤标志物检测
检测免疫球蛋白、自身 抗体等，辅助诊断淋巴
瘤。
12
如乳酸脱氢酶（LDH） 等，有助于评估肿瘤负
荷和预后。
影像学检查
01
02
03
04
超声检查
适用于浅表淋巴结和腹部淋巴 结的评估，具有无创、便捷的
优点。
2024/1/27
CT检查
可全面评估淋巴结的大小、形 态和分布情况，对深部淋巴结
也有很好的显示效果。
MRI检查
对于中枢神经系统淋巴瘤的诊 断具有重要价值，同时也可评
估其他部位的淋巴结情况。
PET-CT检查
通过正电子发射断层扫描结合 CT技术，可更准确地定位淋巴 瘤病灶及评估全身受累情况。
13
组织病理学检查
淋巴结活检
通过手术或穿刺等方法获取淋巴 结组织，进行病理学检查以明确
诊断。
2024/1/27
免疫组化染色
利用特异性抗体对淋巴结组织进 行染色，辅助鉴别淋巴瘤的类型 和分化程度。
分子生物学检测
检测淋巴瘤相关基因或蛋白的表 达情况，为精准治疗提供依据。
16
手术与非手术治疗比较
手术治疗
适用于早期、局限性淋巴瘤，可通过手术切除病灶，达到根治目的。但手术创伤较大，可能影响患者生理功能。
非手术治疗
包括化疗、放疗、免疫治疗等，适用于各期淋巴瘤患者。非手术治疗具有创伤小、恢复快等优点，但可能存在复 发风险。
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Lymphoma
Hodgkin Lymphoma Non Hodgkin Lymphoma (NHL)
HD
NHL
Based on the histological recognition of the Reed-Sternberg cell in an appropriate cellular background. Lymphoma is divided into HD and NHL. This classification is very important for a lot of practical reasons
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
讲授目的和要求
1.掌握霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤的典型 淋巴结病理学特征，组织学分型，临床表现， 诊断依据，临床分期 2.熟悉淋巴瘤的治疗原则
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病理
淋巴瘤从组织病理学上主要分为霍奇金淋巴瘤 (Hodgkin lymphoma, HL)和非霍奇金淋巴瘤 (nonHodgkin lymphoma, NHL)两大类
比较两类淋巴瘤的细胞学来源,病变部位,临床表 现,染色体易位和治愈的可能性等,提示HL和NHL 是两类不同的肿瘤
Rapport Kiel IWF REAL WHO
形态学
+
++
+
+
表型
+±
+
+
临床
±
+
+
细胞遗传学
±
+
基因组学
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WHO的2001年新分类
B细胞淋巴瘤 前B细胞肿瘤
前B淋巴母细胞性白血病／淋巴瘤（B-ALL） 成熟（外周）B细胞淋巴瘤
慢性前淋巴细胞性白血病（T-PLL） 颗粒淋巴细胞性白血病（T-LGL） 侵袭性NK细胞白血病（ANKCL） 成人T细胞淋巴瘤／白血病（ATCL/L） （SMZL） 结外NK／T细胞淋巴瘤，鼻型（NK/TCL） 肠病型T细胞淋巴瘤（ITCL） 肝脾γδT细胞淋巴瘤 皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤 覃样肉芽肿／Sezary综合征 间变性大细胞淋巴瘤（ALCL），T和裸细胞，原发性皮肤型 外周T细胞淋巴瘤，无其他特征（PTCL） 血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤（AITCL） 间变性大细胞性淋巴瘤（ALCL），T和裸细胞，原发性全身型
非霍奇金淋巴瘤
NHL的命名和分类极不一致。目前认为，淋 巴细胞和组织细胞在组织发生、细胞形态以及 功能上均有不同，淋巴细胞中的B和T细胞也是 两类不同功能的细胞，加上NHL的明显异质性， 使分类复杂多变。目前以免疫学和形态学为基 础，将免疫组化、细胞遗传和基请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室检查 诊断标准 鉴别诊断
治疗
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概述
一种起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤 以实体瘤的形式生长于淋巴组织丰富的组织器官
中，最易受累及的部位有淋巴结、扁桃体、脾及 骨髓 主要表现为无痛性的淋巴结肿大，可伴发热、消 瘦、盗汗及瘙痒等全身症状 淋巴瘤是一组高度异质性的疾病, 不同亚型的淋巴 瘤其临床表现、病理类型、对治疗的反应和预后 有很大的差异
变型：中心母细胞性、免疫母细胞、富于T细胞和组织型、 淋巴瘤样肉芽肿型、间变性大B细胞型、浆母细胞型
亚型：纵隔(胸腺)、血管内、原发性渗出性淋巴瘤 伯基特淋巴瘤（BL）
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T细胞淋巴瘤 前T细胞肿瘤
前T淋巴母细胞淋巴瘤／白血病（T-LBL/ALL） 成熟T细胞和NK细胞肿瘤
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病因和发病机制
淋巴瘤的病因与发病机制至今尚未清楚,与下 列因素有密切关系 感染因素：病毒感染如EBV、HTLV、HIV
细菌感染如幽门螺旋杆菌 免疫因素: 宿主的免疫功能与淋巴瘤的发病也有
较高程度的相关性 理化因素 环境污染
慢性淋巴细胞性白血病／小淋巴细胞性淋巴瘤（B-CLL/SLL） 前淋巴细胞性白血病（B-PLL） 淋巴浆细胞性淋巴瘤（LPL） 脾边缘区B细胞淋巴瘤，±绒毛状淋巴细胞（SMZL） 毛细胞白血病（HCL） 浆细胞骨髓瘤／浆细胞瘤（PCM/PCL） MALT型结外边缘区B细胞淋巴瘤（MALT-MZL） 淋巴结边缘区B细胞淋巴瘤，±单核样B细胞淋巴瘤（MZL） 滤泡性淋巴瘤（FL）(分级I、II、III) 套细胞淋巴瘤 (MCL) 弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBLC）
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WHO的2000年分类
——结合侵袭程度，能更好地理解分类
B细胞肿瘤
T和NK细胞肿瘤
惰性淋巴瘤 B-CLL/小淋巴细胞淋巴瘤 覃样霉菌病／SS
霍奇金淋巴瘤分型（NCCN，2006年）
•经典型霍奇金淋巴瘤 淋巴细胞为主型 结节硬化型 混合细胞型 淋巴细胞消减型
•结节状淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤
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经典型霍奇金淋巴瘤
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霍奇金淋巴瘤
基本病理特征是在多形性炎症浸润性背景中找到 里-斯细胞(Reed-Sternberg)
HL是一种独特的淋巴瘤类型，其瘤细胞的成分复 杂,多呈肉芽肿改变,目前采用Rye会议方法分型
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