鞍区肿瘤围手术期处理

本文由我整理，主要框架来自朱贤立教授的经验。

鞍区肿瘤的术后并发症与下丘脑-垂体轴的功能紊乱密切相关，术中能否正确辨认和保护垂体柄及下丘脑，对术后并发症的防治有重要意义。
一、垂体柄和下丘脑的保护问题
垂体柄通常呈淡黄色，上面分布有纵行的血管。一般情况下，在切除垂体腺瘤时，即使瘤体巨大，垂体柄也不难辨认。它常位于鞍隔上方，末端于隔下与少许正常的垂体组织相连，一般均能做到有效的功能和解剖保留。而在进行颅咽管瘤手术时，因其肿瘤发生的原因，与垂体柄关系密切，垂体柄常明显受压，严重移位。在Yasargil报道的162例颅咽管瘤中，术中能够辨认垂体柄的有88例（59%），做到有效保护的只有49例（32.4%）。鞍区的其它肿瘤，因非下丘脑-垂体起源，一般与垂体柄界面清楚，只要仔细辨认一般可以做到有效保留。
下丘脑位于第三脑室前下壁和侧壁，重量约4g，左右各一。按Yasargil的分类，鞍区肿瘤大多数属于轴外肿瘤，起源于软膜外，不含有神经细胞和胶质成分，与下丘脑之间有蛛网膜或胶质增生层相隔。在显微镜下，仔细的分离几乎都可以完全切除肿瘤而防止或减少下丘脑损伤。有些学者认为，损伤一侧下丘脑术后无症状，而双侧下丘脑受损方出现下丘脑功能障碍。朱贤立认为，按照显微神经外科原则仔细操作，术后极少发生下丘脑的不可逆性损伤。一般认为，下丘脑对直接机械性损伤耐受性极低，如囊性颅咽管瘤放液就可造成下丘脑损害症状，术后出现下丘脑损害症状的真正原因是因手术操作所致的下丘脑水肿。分析颅咽管瘤全切除的术后经过，可以得到一个结论，在颅咽管瘤术后早期，术前的内分泌激素缺乏一般难以缓解，手术又增加了新的内分泌障碍，因此，术后短期内并发症的发生率很高，但经过积极治疗后，大多数症状可以缓解，只有少数遗留永久性尿崩等并发症。总之，我们认为颅咽管瘤、侵袭性垂体腺瘤、鞍结节脑膜瘤等一旦出现下丘脑功能障碍（第三脑室前部胶质瘤除外，因其为轴内肿瘤，手术或肿瘤本身都可造成下丘脑的不可逆损伤），一定要积极救治，待下丘脑水肿消退后，大多数可以转危为安。
二、术后监测指标
鞍区肿瘤术后，因下丘脑损伤将导致许多致命的并发症，术后严密的监测是非常必要的，监测结果将指导进一步的术后处理。监测指标包括：①每小时测量尿量；②每2小时测量体温(直肠)；③每12小时检查血电解质；④每小时按GCS记分法观察神志改变；⑤术毕立即肌肉或静脉注射抗癫痫药（antiepileptics）；⑥预防性头颈部物理降温及降低室温；⑦应用H2受体

阻滞剂预防应激性溃疡（stress ulcer）；⑧系统的内分泌替代治疗；⑨对意识障碍者及早采用鼻饲；⑩测量体重，并与术前结果比较，以了解体重变化 。
三、术后并发症的处理
1. 尿崩
尿崩是鞍区手术最常见的并发症。在Yasargil报道的162例颅咽管瘤中，112例（占70.4%）需要激素替代治疗；80例垂体腺瘤中29例（占35.0%）术后出现尿崩，其中8例为永久性尿崩。朱贤立报道的132例中，72例（ 占54.5%）并发尿崩；423例垂体腺瘤中，128例（占30.3%）并发尿崩，其中永久性尿崩22例。术后尿崩的原因与垂体后叶-垂体柄-下丘脑的损伤有直接关系，其损伤部位越接近下丘脑，发病率即越高，病情也越严重。术后尿崩的发生率因手术方式而异。经蝶窦手术发生的尿崩一般较轻微，多为术中垂体后叶损伤所致，通常在手术后7~10天内逐渐消失。而颅咽管瘤和巨型垂体腺瘤术后的尿崩则严重得多，多与垂体柄和下丘脑损伤有关，如处理不及时可能危及生命，少数可发生永久性尿崩。
术后应常规监测每小时尿量：成人正常平均每小时尿量为50~80毫升，在无过多补液情况下，若每小时尿量大于160毫升，尿比重低于1.005，应视为尿崩发生。须应用抗利尿制剂，注意出入量的平衡和维持外周循环的稳定，必要时监测中心静脉压。术后因使用高渗性脱水剂而利尿，有时易与尿崩相混淆，鉴别方法是血浆和尿液均呈高渗透压时为渗透性利尿，血浆为高渗而尿呈低渗时为尿崩。应用抗利尿制剂时，须先了解血电解质情况，需先排除低钠血症。经蝶窦垂体腺瘤术后尿崩多数为一过性的，除非病人有意识障碍或者口渴机制受损而难以维持自身液体的出入平衡，一般不必使用垂体后叶素，可先给予双氢克尿塞和卡马西平。应用垂体后叶素时，首次宜用较小剂量（2.5~5单位）皮下注射， 以免引起无尿。一次有效剂量应能控制尿量在每小时50~150毫升达8小时左右；否则，需调整或追加剂量。多数病例的有效剂量为每次5~10单位。另外，长效油剂鞣酸加压素临床也应用较多，其用量最好从小剂量（1.25~2.5单位）开始，大量应用易导致医源性低钠血症，诱发意识障碍。目前市场出现新型肽类制剂醋酸去氨加压素（弥凝）是一种很好的抗利尿制剂，有静滴、肌注、口服及鼻吸入等剂型。口服制剂半衰期2小时，作用持续8小时，其优点是不干扰内源性加压素的分泌，有良好的耐受性，长期应用不产生抗体和抗体介导的反应，术前、术后均可应用。不论采用何种药物和何种途径，皆须依据每小时尿量来确定需否用药和调整剂量。
我们曾遇3例术后尿崩病人，尿量小于50毫升/小时，起初被当作 "急性

肾衰""少尿"处理，严格限制入水量，结果都濒临休克，出现意识障碍；测量中心静脉压均显著偏低，检验结果皆显示血液浓缩。这都是由于抗尿崩不力及补液不足所致，经纠正后均转危为安。另外，有些鞍区术后多尿病人可同时出现低钠血症，其原因为脑性耗盐综合征，此时在应用抗利尿制剂的同时，一定要注意补钠，不然将进一步加重低钠血症，造成严重后果。颅咽管瘤和巨型垂体腺瘤术后均可出现三相性尿崩，尿崩后随即发生抗利尿激素不适当分泌综合征（inappropriate hormone secretion syndrome，SIADH），再度出现尿崩。此种情况下，必须严密监测，若在SIADH时仍按尿崩处理而应用抗利尿或补液，将使病人因水潴留而加重低钠血症，形成医源性并发症。
有关尿崩期间的补液量，可按病人每小时尿量来确定饮水量或鼻饲水量。常规的静脉输液量在成人为1500~2000毫升/天，约相当于由皮肤、呼吸道丢失的水量。若24小时的尿量过多，甚至超过10000ml，宜适当限制入量，不要无限制补液，否则越补尿量越多，形成水利尿，但一定要保持电解质平衡，血压和脉搏一定要平稳。钾的补充宜按1克氯化钾/1000毫升尿量来估算，大部分由口服或鼻饲给入。由静脉补充的氯化钾为2克/天，氯化钠为4克/天，通过血电解质监测再予以调整。因颅咽管瘤多发生于小儿，以下是正常小儿平均每小时尿量： 2~11月17~20ml，1~2岁20~25 ml，3~4岁25~30 ml，5~7岁27~40 ml，8~14岁33~60 ml。
2.电解质紊乱
朱贤立报道132例颅咽管瘤全切除术后电解质紊乱的发生率为 39.4%（52例），在术后并发症中列第三位。
（1）低钾：常为尿崩补钾不足所致。
（2）高钾：常与肾功能受损或补钾过多有关，心电图也可反映出异常血钾。
（3）高钠血症：神经外科因应用高渗性利尿剂、补液量不足及尿崩等原因。
最常见的是低容性高钠血症，实际上就是高渗性脱水，严重时可出现意识障碍。急性高钠血症治疗上以生理盐水为宜，因为生理盐水的渗透压较高渗的细胞外液为低，进入体内后可稀释细胞外液而使细胞外液渗透压和血钠降低，避免因补充5%的糖或0.45%的低渗盐水使血渗透压降低过快所产生的一系列并发症，同时还可起到扩容的作用。一般通过限制钠氯、补足液体及治疗尿崩即可改善。长期顽固性高钠高氯，单用限钠补液方法收效不佳者，可加用小剂量口服抗利尿剂，有望见效。
（4）低钠血症：血清钠的浓度低于135mmol/L称为低钠血症。
低钠血症与钠缺乏有一定的区别，钠缺乏是指机体总钠量减少，它是引起低钠血症的原因之一。但是，钠缺乏并不一定伴有低钠血症，而低钠血症也不一定存在钠

缺乏。低钠血症可造成脑细胞的水中毒，因鞍区术后常合并脑缺血、缺氧损害，造成机体对低钠血症的适应机制受损，可引起严重的脑水肿，如不及时处理，将产生十分不利的局面
3.脑性耗盐综合征与抗利尿激素不适当分泌综合征
鞍区肿瘤手术可影响下丘脑功能，导致心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide，ANP）或抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）分泌异常，诱发脑性耗盐综合征（cerebral salt wasting syndrome，CSWS）及抗利尿激素不适当分泌综合症，这两种疾病是鞍区术后低钠血症的重要原因。CSWS 被认为是一种强力利钠因子——心房利钠多肽所致。鞍区术后所致的下丘脑损害可能引起中枢性ANF调节障碍，造成心房利钠多肽释放增加。心房利钠多肽可使尿中氯化钠及尿量的排泄分别增加30倍和10倍，结果使大量的钠和水从肾脏排泄，导致血容量降低，而血容量的降低可刺激抗利尿激素的分泌，引起肾脏对水的保留。因此，钠的丢失较水的丢失为多，从而产生低钠血症。近年来的研究表明，输注等渗氯化钠溶液可纠正其血容量的不足，但不能纠正低钠血症，提示本综合征中抗利尿激素的增加除血容量降低的刺激外，还有其它机制参与。CSWS 除表现为低钠血症、高尿钠、低血容量外，部分患者尚伴有多尿。伴有多尿的CSWS早期常被误诊为中枢性尿崩，尚未引起足够重视，错误的诊断和治疗往往加速了低钠血症的发生，处理不当，常遗留神经系统损害症状，甚至致死，带来严重后果。伴有多尿的CSWS，早期以多尿为主要症状，血钠尚处于较低边缘状态，不易引起人们的注意，又因中枢性尿崩是鞍区肿瘤术后的常见并发症，多尿容易被误诊为尿崩。伴有多尿的CSWS，被误诊为中枢性尿崩后，临床上只注意补水或给予抗利尿激素，而忽视了钠盐的补充，使已经降低的血钠降得更低。血钠急速下降，常诱发渗透压性脑水肿，造成严重后果。但中枢性尿崩除血容量不足外，往往血钠升高，当血钠不升反降时，应高度警惕CSWS的发生。
在CSWS的治疗上，因急性低钠血症可造成神经系统损害，较为快速的补给是合理的。一般认为，每小时血钠升高1.0~2.0mmol/L较好。补钠应以3%的高渗盐水为主，同时给予生理盐水，除补钠外，还可扩充循环容量。并给予醋酸脱氧皮质酮(DOCA)或促肾上腺皮质激素(ACTH)，以增进肾对钠的回吸收。最后补充胶体液，如：血浆、白蛋白和全血等，提升血浆渗透压。在病人出现循环衰竭征象时，应在补充水、盐的同时，使用抗利尿剂。
SIADH是由于鞍区术后下丘脑功能异常，导致抗利尿激素分泌异常增多，体内保留过多水分不能排出，血液被稀

释而形成低钠低氯，血浆渗透压降低，体重增加。严重时可有意识障碍表现。一般认为，SIADH为等容低张性低钠血症，血容量只有轻度增多。SIADH病人体内游离水约增加2-3L，其中2/3位于细胞内，而细胞外液量只增加0.6-1L。低钠不严重的SIADH只要限制水的摄入就可纠正低钠血症，一般成人每日饮水量应控制在800-1000毫升。单纯补给高张氯化钠溶液，并不能有效地纠正低钠血症，因为病人此时处于水潴留状态，导致其利钠系统处于高度激活状态，输入的氯化钠很快就被排入尿中。目前临床上常联合应用强效利尿剂呋噻咪（速尿）和高张（或等张）氯化钠溶液以纠正低钠血症，实践证明，这是一种极为有效的方法。速尿发挥作用的关键在于抑制利钠系统，可抑制髓袢升支粗段对氯化钠的重吸收，排泄大量接近等渗的尿液，使细胞外液容量减少，从而抑制过分活跃的利钠系统，这样输入的氯化钠不致丢失过多，低钠血症得以纠正。速尿本身也可引起钠的丢失，这种钠丢失通过输入氯化钠而得到补充。实际应用中，若以高钠饮食代替静脉输注氯化钠溶液，效果相同。
CSWS和SIADH因临床表现和实验室检查有许多相似之处，两者极易混淆。由于CSWS也伴有抗利尿激素分泌增加，因此曾经认为该综合征为SIADH的一种，但现已清楚，二者有明显的不同，其关键的鉴别点在于细胞外液容量多寡。有人认为，限水试验是CSWS和SIADH鉴别诊断的标准，但我们认为鞍区肿瘤术后伴有多尿时，限水试验应绝对禁止。因限水试验可造成周围循环衰竭，使脑缺血、缺氧，形成细胞毒性脑水肿，甚至脑梗塞，遗留永久神经系统损害。我们认为二者鉴别的临床指标是逐日的体重、中心静脉压以及肺动脉楔压监测。CSWS细胞外液容量减少，因此，体重、中心静脉压以及肺动脉楔压均呈下降趋势，而SIADH无此现象。在发生慢性低钠血症时，脑细胞可通过体积调节作用以适应细胞外液渗透压的下降，如在治疗时血钠提升速度过快，脑细胞内的渗透压来不及恢复，使水自脑细胞内移向细胞外，从而造成髓鞘内水肿，最后导致脑桥脱髓鞘，其表现为假性延髓麻痹，一般出现于低钠血症纠正后2-3日。现在认为，慢性低钠血症的血钠提高速度不宜超过每小时0.5mmol/L。除以上两种原因外，低钾、应用利尿剂和肾上腺皮质功能减退也可造成低钠血症。
总之，对电解质紊乱的纠正，必须全面分析其发生原因和病理生理过程，明确其病理生理诊断，并在每12小时一次的血电解质检测条件下，随时调整治疗方案，才能得到正确的治疗。切不可仅根据实验室电解质报告的表面现象而不考虑病因，草率处理。

4.体温调节障碍
下丘脑前区为温度感受器，鞍区肿瘤术后可出现体温调节障碍。中枢性高热的特征是躯干灼热而四肢厥冷，对解热剂无效，术后可即刻发生。术后应常规每2小时监测中心体温（肛温）；除非体温不升，术毕即开始头颈部物理降温，控制室温在20-25°C。物理降温必须以不引起寒战与畏冷为度，不必强行控制在正常或低于正常，目的是避免高热。对神志尚好能自动饮水的病人，最好不用冬眠药物，以免影响神志观察，丧失咳嗽反射、口渴反应和饮水功能。低体温或体温不升往往是甲状腺激素不足的表现，除保温外，应给予口服甲状腺激素片。
5.癫痫发作
Cast和Wilson分析经蝶窦和额部入路切除鞍区肿瘤，28%有癫痫发作，其中8%于术后第一周内出现。Afshar和Scott建议，凡经额入路行鞍区肿瘤手术者，不论手术前后有无癫痫发作均应服用抗癫痫药两年。朱贤立见颅咽管瘤术后癫痫发生率为17.4%。鞍区肿瘤术后癫痫发作危害较大，将显著增加术后并发症的发生率和死亡率，必须加以预防。术前不论有无癫痫发作，都应常规采取药物预防措施。我们常规术前口服抗癫痫药（苯妥英钠或丙戊酸钠）3天， 术毕立即肌注苯巴比妥钠或静脉注射丙戊酸钠，注射用药与以后的口服用药非同一药时，须重叠1－2天。如从未发过抽搐，出院后继续口服1至2周即可停药; 术前或术后曾有抽搐发作，可诊断为癫痫的患者，须长期服药，进行正规的抗癫痫治疗。我们对于出现癫痫持续状态者，先静脉给予安定，发作停止后，再将安定加入液体内持续维持给药，大多数可有效控制。具体用法为：成人首次剂量10mg，按1～5mg/min缓慢静脉注射，如难以控制可重复应用。发作停止后，将安定20～40mg加入10%葡萄糖液100～250ml中缓慢静滴，10～20mg/h，视发作情况控制滴注速度和剂量，24小时总剂量以不超过120mg为宜。儿童剂量每次0.25～0.5mg/kg静推，速度1mg/min。5～10岁按1mg/岁给药，儿童一次用量不超过10mg。但必须注意的是，大剂量安定有抑制呼吸的作用，需严密观察，必要时需使用呼吸机。对于儿童患者，为避免呼吸抑制，应首选氯羟安定另外，安定可影响意识状态的观察，静脉用德巴金对意识状态的影响较为轻微，可推荐使用。如安定和德巴金仍不能控制，可试用硫喷妥钠。
6.急性上消化道粘膜病变
朱贤立的132例颅咽管瘤全切除中，术后发生上消化道应激性溃疡8例 （6.1%）。鞍区肿瘤术后需常规地应用H2受体阻滞剂（如雷尼替丁0.4），或质子泵抑制剂（如洛赛克40mg），每天静滴一次，可有助于减少此项并发症。一旦发生，应结合胃管内给药，同时给予质子泵抑

制剂。将在第五节详细介绍。
7.意识障碍
术后每小时要按GCS记分法观察神志改变，出现意识水平下降的原因有： ①颅内血肿，包括脑室极度扩大的病人因过度脑室外引流造成颅内压过低而引起的非手术区域的硬膜外或硬膜下血肿；②急性梗阻性脑积水，尤其是术前已有梗阻性脑积水的病人，尽管术中已解除了梗阻，术后仍可因水肿、血块堵塞等原因而发生急性完全性梗阻，甚至导致脑疝形成；③水电解质紊乱，无论高钠高氯或低钠低氯到了一定严重程度，均可出现意识障碍；④严重失水致周围循环衰竭或酸碱平衡失调，"水中毒"也会有意识障碍表现；⑤内分泌替代治疗不足，尤以肾上腺皮质激素严重不足最为突出，常为激素用药过程中的过早停药或减量过多所致，轻者出现精神萎靡、食欲不振，重者嗜睡甚至昏迷。术后一旦意识变差，除了立即作CT检查以确定有无颅内血肿和脑积水以外，还须从血电解质监测和激素用药等多方面寻找原因。
8.顽固性呃逆
可以使用针刺疗法或膈神经封闭术，也可注射氯丙嗪或利他林等。
四、内分泌替代治疗
内分泌替代治疗是手术治疗不可缺少的重要组成部分，最重要的是肾上腺皮质激素的应用。我们的常规是：术前3~5天开始口服地塞米松0.75mg，3/日；手术当天，地塞米松术前10mg 肌注，术中10mg静滴或肌注，术后第1~3天5mg肌注，4/日；第4~6天5mg肌注，2/日；第7~9天1.5mg，3/日；第10~12天0.75mg，3/日；第13~15天0.75mg，2/日；第15天以后，0.75mg，1/日，2周后停药。值得注意的是，在每次减量后及停药后，如出现精神萎靡、食欲不振、乏力加重或血压较前下降等激素不足症状时，须恢复原剂量或另外再追加一个突击剂量（静滴或肌注5-10mg），也可使用氢化可的松突击治疗。在停药期间，如遇应激状态，如重大外伤、疾病或精神打击时，须接受皮质激素突击剂量或再辅以一段时间的逐渐减量治疗。甲状腺素及性激素的替代治疗也须酌情应用，特别强调，甲状腺片宜自最小剂量开始口服，一般为20mg/日，以后根据情况酌情加量，以防突然增加心脏活动，发生心衰。
五、合并糖尿病的治疗
鞍区肿瘤手术后，由于常出现垂体前叶功能低下，胰岛素的拮抗激素（生长激素、泌乳素和促皮质激素）释放减少，使原有的糖尿病减轻，通常单纯控制饮食即可使空腹血糖降至正常水平。在应激状态下仍会出现血糖升高，其原因是下丘脑激活引起胰岛素拮抗激素的释放，更重要的是下丘脑应激反应使交感神经兴奋，释放儿茶酚胺，抑制胰岛素分泌和促进糖原分解。有时，下丘脑损伤也可导致严重高血糖，常是短暂性的，可能与

下丘脑腹侧正中神经细胞核损伤有关。对于下丘脑综合征合并糖尿病的治疗，应注意以下几点：①胰岛素应用要慎重，一定要注意容易发生低血糖的问题；②酮症酸中毒或高渗性昏迷等急性合并症治疗好转后，尽量不用或短期少量应用胰岛素，尤其是中长效胰岛素；③一般病情轻，口服降糖药或单纯饮食治疗即可较好地控制血糖。
六、营养问题
因意识障碍不能自行进食者，宜及早采用鼻饲，进行正规的肠内营养支持。医院配制的混合奶或商品制剂均可，供给充足的热量、蛋白质、维生素及微量元素。成人从每天500－1000kcal开始，分次注入，注意观察患者的消化道功能，逐渐增量，待完全适应后，可增至每天1800-2000kcal以上至正常需要量。在肠内营养尚未完全适应阶段，不足的热量由静脉营养来补充，如滴注脂肪乳等。
七、出院后的治疗
1. 定期复查：出院前宜复查一次视力、视野、眼底、内分泌学、血电解质以及MRI（或CT，须包括冠状位扫描和增强扫描）。这次影像学检查的片子是为了以后复查时作比较用。出院以后每三个月复查一次，2年后改为每半年一次，5年后改为每年一次，须坚持10-20年，以便了解肿瘤有无复发。
2. 尿崩的治疗：出院时若每小时平均尿量（成人）大于150毫升（即每24小时尿量大于3600毫升），仍须继续应用抗利尿药和氯化钾，并须监测血电解质变化。抗利尿药建议口服弥凝（0.1毫克/片），根据尿量每天早晚各服1片或每天服1片。氯化钾的剂量可按尿量每1000毫升补充1克，并根据血钾监测加以调整。还要注意低钠血症，可依靠补充食盐来补钠。
3. 激素替代治疗：颅咽管瘤和垂体大腺瘤手术全切除者，出院后必须继续口服地塞米松1~2个月，其间逐渐减量，才能停药。如出院时为0.75mg 2/日，经1周左右改为0.75mg 1/日，经1~2周改为0.75mg 1/隔日，经1-2周后停药。减药或停药后若出现精神萎靡、食欲不振等现象，可能为激素量不足所致，可即用地塞米松10mg静滴或肌注，好转后再恢复早先的口服剂量。糖皮质激素的替代治疗既要充分，又不能过度，过度补充将加重原有的尿崩症状。通常垂体前叶减退功能替代治疗越充分，尿崩症状就越加剧。其它激素如甲状腺素或性激素等的使用，须由内分泌科、妇科（女性育龄期病人）或泌尿科（男性病人）的专科医生来决定。
4. 抗癫痫药的应用：从未有过抽搐发作者，出院后继续口服苯妥英钠或丙戊酸钠药1个月。曾出现抽搐而未确诊为癫痫者，出院后继续口服苯妥英钠或丙戊酸钠6个月至1年。已确诊为癫痫者， 出院后须继续口服苯妥英钠或丙戊酸钠1年至3年。具体剂量：苯妥英钠0

.1，每日三次；或丙戊酸钠0.2，每日三次。服6个月后若无抽搐发作，可改为每次1片，每日两次。再经 6个月后无发作，可改为每日服1片，至3年停药。服药期间不能漏服或突然停用，以免诱发癫痫。
5. 放射治疗：出院后经短期康复后，即应进行放射治疗，以巩固疗效，减少复发的机会。放疗对垂体大腺瘤的治疗作用已为多数学者所肯定，但对微、小腺瘤的预后影响不大，反而会增加垂体功能低下的机会。一般认为，对微、小腺瘤强调全切，不主张术后常规放疗。我们认为，对已无生育要求的微、小腺瘤患者，术后仍加放疗为宜；对渴求生育者可暂不放疗，但应密切监测生化检测指标，并于哺乳期后补行放疗。
6. 其他治疗：根据内分泌学检查结果及临床表现，如未达内分泌学治愈，需给予相应的药物治疗。女性病人若有泌乳、闭经、月经不调或不孕等，可到妇科或内分泌科就诊；男性病人若有阳萎、不育等表现，可到泌尿科或内分泌科就诊，补充相应的靶腺激素。在男性患者，通常肌注丙酸睾丸酮或十一酸睾酮；在女性患者，通常用雌激素及黄体酮进行人工周期治疗。如肿瘤有残余，可再次手术或放射外科治疗，同时附以药物治疗。