急慢性胃炎胃炎课件

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临床表现和诊断
病史: 近期服用NSAID史 严重疾病状态 大量饮酒者 如发生呕血和(或)黑便,应考虑
急性糜烂出血性胃炎可能。
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临床表现和诊断
胃镜下可见弥漫分布的多发性糜烂、出血 灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病损。
应激所致——胃体、胃底为主 乙醇或NSAID所致——以胃窦为主
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治疗和预防
对服用NSAIDs的患者应视情况应用抑制胃酸分 泌药物作为预防措施: 1、H2受体阻断剂 (H2-receptorantagonists,H2RA) 2、质子泵抑制剂 (proton pump inhibitor,PPI) , 3、具有黏膜保护作用的硫糖铝 (sucralfate) 。
PPI疗效优于H2RA
更强抑酸程度 更长抑酸时间 起效更快/迅速缓解症状 缩短疗程
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机理: 药物直接损伤胃
黏膜上皮层; 其中NSAID通过
抑制环氧合酶的作 用而抑制胃黏膜生 理性前列腺素 (PGE)的产生。
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病因和发病机制
⒉应激 严重创伤、大手术、大面积烧伤、 颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或 多器官功能衰竭等均可引起胃黏膜糜烂、 出血,严重者发生急性溃疡大量出血。 Curling溃疡——烧伤 Cushing溃疡——中枢神经系统病变
急性胃炎
急性胃炎主要包括: ⑴急性幽门螺杆菌(helicobacter pylori, HP)感染引起的胃炎 ⑵除H. pylori之外的病原体感染及其毒 素对胃黏膜损害引起的急性胃炎 ⑶急性糜烂出血性胃炎
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急性糜烂出血性胃炎
Acute erosive-hemorrhagic gastritis
由各种病因引起的、以胃黏膜多发性糜 烂为特征的急性胃黏膜病变,常伴有胃 黏膜出血,可伴有一过性浅溃疡形成。
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病因和发病机制
⒈药物: *非甾体抗炎药(nonsteroidal antiinflammatory drug;NSAID)如阿司匹林; *某些抗肿瘤药如氟脲嘧啶; *口服氯化钾; *铁剂等。
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临床表现和诊断
急性糜烂出血性胃炎多以上消化道出血就 诊,是上消化道出血的常见病因之一, 约占 10%~25%。
*突然发生 *呕血 *呕血伴黑便
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概念
按临床发病的缓急和病程的长短,一般 将胃炎分成:
急性胃炎(Acute Gastritis) 慢性胃炎(Chronic Gastritis)
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急性胃炎
Acute Gastritis
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急性糜烂出血性胃炎的内镜表现:
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治疗和预防
治疗原发病、去除病因 采取防治措施。
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临床表现和诊断
确诊需胃镜诊断; 内镜检查宜在出血发生后 24~48小
时内进行,因病变(特别是NSAID或乙 醇引起者)可在短期内消失,延迟内镜 检查可能无法明确出血病因。
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概念
胃黏膜对损害的反应: 上皮损伤(damage) 黏膜炎症(inflammation) 上皮细胞再生(regeneration) 胃炎(gastritis)指的是任何病因引起的胃黏膜炎 症,常伴有上皮损伤和细胞再生。
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急性胃炎
急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。 临床上急性起病,常表现为上腹部症状。 内镜检查 (endoscopy)可见胃黏膜充血、 水肿、出血、糜烂(可伴有浅表溃疡)等一过 性病变。 胃黏膜固有层可见到以中性粒细胞为主的炎性 细胞浸润。
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酸性环境不利止血
pH 7.0
止血反应正常
pH 6.8 以下 止血反应异常
pH 6.0 以下 血小板解聚凝血时间延长
pH 5.4 以下 血小板聚集及凝血不能
pH 4.0 以下 纤维蛋白血栓溶解
Green FW, et al, 1978
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急性糜烂出血性胃炎并消化道出血的 治疗
维持有效血容量(输血、补液) 迅速提高PH值,使之≥6 止血及防止再出血
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PH对止血过程的影响
止血过程为高度pH敏感性反应
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病因和发病机制
⒊乙醇 乙醇具有亲酯性和溶脂能力,高浓 度乙醇可直接破坏胃黏膜屏障。
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药物、应激 等→胃黏膜 屏障破坏→ H﹢反弥散→ 胃黏膜的损 害加重→胃 黏膜糜烂和 出血。
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