新冠状病毒(最新PPT)-新冠状病毒ptt
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(1)患者清醒合作，病情相对稳定； (2)无痰或痰液清除能力好; (3)无多器官功能衰竭； (4)简明急性生理学评分≤34； (5)NPPV治疗1~2h后PaO2/FiO2＞175mmHg; (6)基础病变容易控制和可逆。
ARDS的无创通气
ARDS的无创通气
采用的辅助通气模式，对于Ⅱ型呼吸衰 竭，目前最常见的模式是BiPAP;而对于Ⅰ 型呼吸衰竭CPAP和BiPAP均有较多的应用。 英国胸科学会的指南中建议首先尝试CPAP, 如果不理想则改为BiPAP。
ARDS的无创通气
无创正压通气
采用双水平无创正压通气，B iPAP呼吸机 无3水0创平cm通开H2气始OE经, FP1iAO0P～2 403～. 04m1～6in0c逐.m5H渐9。2增O通,加I常P到A压P合8力适～从的低治 疗参数。
调整呼吸机参数初始通气，应选择s或s/t
模C治P式疗AP，水4平～EP。5AcPm4Hcm2OH开2O始, I逐PA渐P 6增~加8 H到2O合cm适，的
第2例，49岁（英国籍卡塔尔人），既往健康，9月3日发病，7日在卡塔尔多哈 医院治疗，11日乘救护飞机抵英国，目前在伦敦一医院ICU治疗。发病前曾去过 沙特麦加
➢ 1例疑似病例
沙特人，男性，有心脏病，2012年8月在英国出现严重呼吸道症状（双 侧肺炎），后迅速发展为肾衰。死于2012年9月14日。发病前曾往沙特 旅行
无创机械通气 适应症：能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者 禁忌症：神志不清、休克、气道自洁能力障碍者 要求：严密监测患者的生命体征及治疗反应
无创通气
无创通气
B iPAP呼吸机
无创通气
ARDS的无创通气
ARDS的早期干预，不建议常规应用NPPV。 对符合以下条件者可试行治疗：
面受体相结合 ❖ 感染后在多种细胞因子和化学趋化因子介
导下发生“细胞因子风暴” ❖ 可以发生急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰
等多脏衰
细胞因子风暴
细胞因子风暴 （cytokine storm）是 指机体感染微生物后 引起体液中多种细胞 因子如TNF-α、IL-1、 IL-6、IL-12、IFN-α、 IFN-β、IFN-γ、MCP1和IL-8等迅速大量产 生的现象。
❖ 膜表面有四种糖蛋白 刺突糖蛋白、小包膜糖蛋白、膜糖蛋白 冠状病毒(CoV)中N蛋白
❖ RNA核酸链
new coronavirus新型冠状病毒
❖ 新型冠状病毒与SARA-CoV并不相同 相应区段的核苷酸同源性为70~80%。
❖ 新型冠状病毒与蝙蝠冠状病毒核苷酸 序列有50~60%的相似。
新型冠状病毒
新型冠状病毒的结构、性状、生 物学和分子生物学特征待于进一步阐 述和鉴别。
流行病学
❖ 传染源不明、尚未发现人间传播。 ❖ 中东国家为首发。 ❖ 卡塔尔、沙特阿拉伯
2012年新型冠状病毒感染病例概况
➢ 2例确诊病例，均有严重急性呼吸道症状，发病时间相隔3个月
第1例，60岁（沙特人），2012年6月6日左右发病，13日因严重肺炎在沙特吉达 市医院治疗，后发展为急性肾功能衰竭，6月20日死亡
ARDS PaO2/FiO2≤ 2OOmmHg 4.X线胸片显示:双肺浸润阴影 5.肺动脉楔压≤18mmHg，或临床除外心源性
肺水肿
治疗
治疗措施包括：
积极治疗原发病 特别是控制感染 积极纠正缺氧 开展机械通气 调解液体平衡 营养支持与监护
纠正缺氧
氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段 氧疗目的：改善低氧血症，使PaO2达到60-
第一例病例临床特点
➢ 2012年6月13日入院，男，60岁 ➢ 发热7日，咳嗽，咳痰，气促， ➢ X线胸片显示肺实变 ➢ 血常规，中性粒细胞升高、淋巴细胞降低 ➢ 入院3天后出现肾衰 ➢ 病例最后于2012年6月24日死亡
目前认识
➢ 尚无人际传播的证据，接触者中尚未发现二代病例
所有的接触者和医务人员经监测均未发生疾病
不能改善，原发病无法解释 咯血水样痰：典型症状之一 烦躁、神志恍惚或淡漠
3.体征
肺部体征 早期体征较少，
中晚期：干性或湿性罗音 出现呼吸困难，“三凹症”
ARDS肺部X线表现
早期 ：ARDS发病24h内 胸片显示可无异常 或肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊 重者可有小片状模糊阴影。
人类冠状病毒感染
➢ 人类冠状病毒感染一般表现为上呼吸感染和/或消化道症 状
➢ 冠状病毒引起新生儿、婴幼儿、儿童和老年人的下呼吸 道疾病和社区获得性肺炎，包括流感样疾病、慢性支气 管炎急性发作等
➢ 冠状病毒分布于全球。在温带气候地区，冠状病毒的呼 吸道感染主要发生在冬季。秋季和春季会略有升高
冠状病毒的结构
无创通气
无创通气是指无需建立人工气道（如气管插 管等）的机械通气方法。
目前无创通气已广泛用于慢性阻塞性肺疾病、 心源性肺水肿、支气管哮喘急性严重发作、手术 后呼吸衰竭、重症肺炎、胸壁畸形或神经肌肉疾 病、睡眠呼吸暂停低通气综合症等各种疾病引起 的急、慢性呼吸衰竭，成为临床上常用的辅助通 气技术。
无创通气(NPPV)
临床表现：难以用其他病原感染解释的急 性呼吸道感染:体温≥38℃、咳嗽；有胸部 影像学改变、肾功能改变等。
确诊病例
满足疑似病例标准，且新型冠状病毒病原 学检测阳性。
鉴别诊断
主要与其他病毒和细菌等所致的肺炎、肾 功能损害进行鉴别，也要与特殊的非感染 性疾病（风湿免疫病）进行鉴别。
治疗
明确治疗场所 轻症患者的治疗 重危患者的治疗
细胞因子风暴也是引起急性呼吸窘迫综合症和多器官衰竭的重要原因。
ARDS病理
❖ 病理改变： 肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成
❖ 病理过程： 渗出起、增生期、纤维化期
❖ 镜下所见： 肺为紫红色或暗红色，水肿、出血、充血、 微血栓形成、间质和肺泡水肿、透明膜形成
病理改变：湿肺
正常肺
ARDS肺
肺微血管充血、出血、微血栓、肺间质和肺泡内有蛋白质水肿液及炎性细胞浸润
new coronavirus
梅河口市新华医院
重点
new coronavirus病原学和流行病学
new coronavirus发病机制和病理
new coronavirus临床表现实验室检查
new coronavirus临床诊断 new coronavirus治疗
人类冠状病毒
20世纪60年代中期首次发现 引起人和动物呼吸系统感染的病毒 α，β和γ三个亚组
吸氧 装置
机械通气
概念： 指自然通气或氧合障碍时，应用呼吸 机， 使 患者恢复有效通气并改善氧合的技术方法
ARDS肺部X线表现
中期：发病1一5d
主要特征：肺实变 两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片
状阴影 常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，
可见支气管充气征，心脏边缘清楚 常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和
肺外带为主，区别于心源性肺水肿
ARDS肺部X线表现
晚期：发病多在5天以上
“白肺”样变：两肺野或大部分呈均匀 密度阴影，磨玻璃样改变，支气管充气 相明显，心影边缘不清或消失
➢ 有些调查正在进行
沙特对包括确诊病例1的接触者在内的3400人进行血清学检测， 结果均为阴性。
WHO曾发布非正式消息称，卡塔尔一名参与过第2例确诊病例向 英国转运工作的医务人员“患病并停止工作”。WHO东地中海 区办公室（EMRO）正通过IHR核实这一情况
发病机制和病理
❖ 可能和SARS-CoV感染有相似之处 ❖ 冠状病毒通过表面的S蛋白与宿主细胞的表
重危患者的治疗
在对症治疗的基础上，防治并发症，并进 行有效的器官功能支持。
ARDS临床表现
1.潜伏期： 多数患者于原发病后5d内发生
ALI/ARDS，因此极易误认为原发 病病情加剧，失去早期诊断的时机。
2.症状
进行性呼吸困难、窘迫、紫绀 最早最客观的表现 特点：呼吸深快，呼吸窘迫，常规吸氧
未做尸检，也未留存合适的标本以供实验室检测
2例患者确认为新型冠状病毒感染
➢ 两例病例标本的检测机构
荷兰的伊拉兹马斯大学医学中心 英国的卫生防护署
➢ 两例病例经实验室确认均为新型冠状病毒感染 ➢ 两株病毒一个250bp的PCR片段同源性达99.5%
英国：和蝙蝠冠状病毒有80%的同源性 与SARS-CoV-tor2相应区段的同源性为73.6% 与香港Bat-CoV相应区段的同源性为98%
SARS患者的肺组织切片和小白鼠的切片
临床表现和实验室检查
临床表现 影像学表现 实验室检查
临床表现
Hale Waihona Puke Baidu❖潜伏期：10天
❖临床表现：流感样综合征，高热、畏寒、 寒战、头痛、全身肌肉关节酸痛、乏力、食 欲减退。临床进展迅速者，可以出现呼吸衰 竭、或者ARDS、MODS危及生命。
影像学表现
发生肺炎这影像学检查可见肺内片状影像， 合并ARDS者片状影像广泛，进展迅速。
积极进行有创机械通气治疗 改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫 改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害 采用肺保护性通气策略，气道平台压不超过
30-35cmH2O PEEP：8－16cmH2O 小潮气量:6－8ml/kg
严格控制输液量
保持体液负平衡,减轻肺水肿 慎用胶体溶液，避免加重肺水肿 输注新鲜血液，避免栓塞形成 使用利尿剂，促进水肿消退
80mmHg ARDS患者低氧血症严重，常规氧疗难以奏效，
机械通气是最主要的呼吸支持手段
机械通气
无创机械通气
适应症：能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者 禁忌症：神志不清、休克、气道自洁能力障碍者 ALI/ARDS患者应慎用NIVP 要求：严密监测患者的生命体征及治疗反应
有创机械通气
营养支持与监护
ARDS高代谢，补充营养 提倡全胃肠营养 入住ICU，开展动态检测，及时调整方案
呼吸支持技术
呼吸支持技术
氧疗 人工气道建立与管理 机械通气
氧疗
增加吸氧浓度，纠正患者缺氧状态的治 疗方法.
氧疗的适应症
慢性呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg 急性呼吸衰竭：氧疗指征适当放宽 Ⅰ型呼吸衰竭：高浓度吸O2(≥35%) Ⅱ型呼吸衰竭: 低浓度吸O2(＜ 35%)
ARDS动脉血气分析
ALI/ARDS诊断的主要客观标准 动脉血氧合指数（PaO2/FiO2） 顽固性低氧血症(PaO2<6OmmHg和 PaO2/
FiO2<30OmmHg)仍是临床常用的诊断依据
ARDS诊断标准
1.ALI/ARDS的高危因素 2.急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫 3.低氧血症:ALI PaO2/FiO2≤30OmmHg
明确治疗场所
❖ 疑似病例和确诊病例及早住院治疗。 ❖ 如果病情进展迅速，入ICU治疗。 ❖ 实施有效的隔离和防护措施。
轻症患者的治疗
一般治疗与监测 卧床休息、注意水、电解质平衡、血
常规、尿常规、血生化、胸部影像、血氧 的监测等。 氧疗鼻导管、面罩、无创通气 抗病毒治疗 抗菌药物的使用
轻症患者的治疗
目标： PaO2＝60mmHg SaO2≈90%
氧疗
ARDS患者吸氧治疗的目的PaO2达到6080mmHg。
根据低氧血症改善的程度和治疗反应调 整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较 高的吸氧浓度时，可采用可调节吸氧浓度 的文丘里面罩。ARDS患者往往低氧血症 严重，常规的氧疗常常难以奏效，机械通 气仍然是最主要的呼吸支持手段。
ARDS病人的胸片
实验室检查
外周血常规：白细胞总数一般不高。 血生化：CK、ALT、AST、LDH、Cr升高。 病原学相关检查：病毒的分离、核酸检测、
血清学诊断。
病毒的核酸检测：RT-PCR
逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)
❖ 组织或细胞中的总RNA,以其中的mRNA作为 模板,采用Oligo(dT)或随机引物利用逆转 录酶反转录成cDNA.再以cDNA为模板进行 PCR扩增,而获得目的基因或检测基因表达.
病毒的核酸检测：RT-PCR
目前中国疾控中心已经具备了新型冠状病 毒的实验室分子检测能力，并于9月29日开 始，向各地疾控机构发放检测试剂。
如果各地出现疑似病例，都可以快速的完 成疑似病例的检测。
临床诊断
疑似病例 确诊病例
疑似病例
流行病学史：在新冠状病毒感染病例报告 或流行地区有旅游或居住史；发病前10天 内与疑似或确诊发病患者有密切接触史。
ARDS的无创通气
ARDS的无创通气
采用的辅助通气模式，对于Ⅱ型呼吸衰 竭，目前最常见的模式是BiPAP;而对于Ⅰ 型呼吸衰竭CPAP和BiPAP均有较多的应用。 英国胸科学会的指南中建议首先尝试CPAP, 如果不理想则改为BiPAP。
ARDS的无创通气
无创正压通气
采用双水平无创正压通气，B iPAP呼吸机 无3水0创平cm通开H2气始OE经, FP1iAO0P～2 403～. 04m1～6in0c逐.m5H渐9。2增O通,加I常P到A压P合8力适～从的低治 疗参数。
调整呼吸机参数初始通气，应选择s或s/t
模C治P式疗AP，水4平～EP。5AcPm4Hcm2OH开2O始, I逐PA渐P 6增~加8 H到2O合cm适，的
第2例，49岁（英国籍卡塔尔人），既往健康，9月3日发病，7日在卡塔尔多哈 医院治疗，11日乘救护飞机抵英国，目前在伦敦一医院ICU治疗。发病前曾去过 沙特麦加
➢ 1例疑似病例
沙特人，男性，有心脏病，2012年8月在英国出现严重呼吸道症状（双 侧肺炎），后迅速发展为肾衰。死于2012年9月14日。发病前曾往沙特 旅行
无创机械通气 适应症：能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者 禁忌症：神志不清、休克、气道自洁能力障碍者 要求：严密监测患者的生命体征及治疗反应
无创通气
无创通气
B iPAP呼吸机
无创通气
ARDS的无创通气
ARDS的早期干预，不建议常规应用NPPV。 对符合以下条件者可试行治疗：
面受体相结合 ❖ 感染后在多种细胞因子和化学趋化因子介
导下发生“细胞因子风暴” ❖ 可以发生急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰
等多脏衰
细胞因子风暴
细胞因子风暴 （cytokine storm）是 指机体感染微生物后 引起体液中多种细胞 因子如TNF-α、IL-1、 IL-6、IL-12、IFN-α、 IFN-β、IFN-γ、MCP1和IL-8等迅速大量产 生的现象。
❖ 膜表面有四种糖蛋白 刺突糖蛋白、小包膜糖蛋白、膜糖蛋白 冠状病毒(CoV)中N蛋白
❖ RNA核酸链
new coronavirus新型冠状病毒
❖ 新型冠状病毒与SARA-CoV并不相同 相应区段的核苷酸同源性为70~80%。
❖ 新型冠状病毒与蝙蝠冠状病毒核苷酸 序列有50~60%的相似。
新型冠状病毒
新型冠状病毒的结构、性状、生 物学和分子生物学特征待于进一步阐 述和鉴别。
流行病学
❖ 传染源不明、尚未发现人间传播。 ❖ 中东国家为首发。 ❖ 卡塔尔、沙特阿拉伯
2012年新型冠状病毒感染病例概况
➢ 2例确诊病例，均有严重急性呼吸道症状，发病时间相隔3个月
第1例，60岁（沙特人），2012年6月6日左右发病，13日因严重肺炎在沙特吉达 市医院治疗，后发展为急性肾功能衰竭，6月20日死亡
ARDS PaO2/FiO2≤ 2OOmmHg 4.X线胸片显示:双肺浸润阴影 5.肺动脉楔压≤18mmHg，或临床除外心源性
肺水肿
治疗
治疗措施包括：
积极治疗原发病 特别是控制感染 积极纠正缺氧 开展机械通气 调解液体平衡 营养支持与监护
纠正缺氧
氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段 氧疗目的：改善低氧血症，使PaO2达到60-
第一例病例临床特点
➢ 2012年6月13日入院，男，60岁 ➢ 发热7日，咳嗽，咳痰，气促， ➢ X线胸片显示肺实变 ➢ 血常规，中性粒细胞升高、淋巴细胞降低 ➢ 入院3天后出现肾衰 ➢ 病例最后于2012年6月24日死亡
目前认识
➢ 尚无人际传播的证据，接触者中尚未发现二代病例
所有的接触者和医务人员经监测均未发生疾病
不能改善，原发病无法解释 咯血水样痰：典型症状之一 烦躁、神志恍惚或淡漠
3.体征
肺部体征 早期体征较少，
中晚期：干性或湿性罗音 出现呼吸困难，“三凹症”
ARDS肺部X线表现
早期 ：ARDS发病24h内 胸片显示可无异常 或肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊 重者可有小片状模糊阴影。
人类冠状病毒感染
➢ 人类冠状病毒感染一般表现为上呼吸感染和/或消化道症 状
➢ 冠状病毒引起新生儿、婴幼儿、儿童和老年人的下呼吸 道疾病和社区获得性肺炎，包括流感样疾病、慢性支气 管炎急性发作等
➢ 冠状病毒分布于全球。在温带气候地区，冠状病毒的呼 吸道感染主要发生在冬季。秋季和春季会略有升高
冠状病毒的结构
无创通气
无创通气是指无需建立人工气道（如气管插 管等）的机械通气方法。
目前无创通气已广泛用于慢性阻塞性肺疾病、 心源性肺水肿、支气管哮喘急性严重发作、手术 后呼吸衰竭、重症肺炎、胸壁畸形或神经肌肉疾 病、睡眠呼吸暂停低通气综合症等各种疾病引起 的急、慢性呼吸衰竭，成为临床上常用的辅助通 气技术。
无创通气(NPPV)
临床表现：难以用其他病原感染解释的急 性呼吸道感染:体温≥38℃、咳嗽；有胸部 影像学改变、肾功能改变等。
确诊病例
满足疑似病例标准，且新型冠状病毒病原 学检测阳性。
鉴别诊断
主要与其他病毒和细菌等所致的肺炎、肾 功能损害进行鉴别，也要与特殊的非感染 性疾病（风湿免疫病）进行鉴别。
治疗
明确治疗场所 轻症患者的治疗 重危患者的治疗
细胞因子风暴也是引起急性呼吸窘迫综合症和多器官衰竭的重要原因。
ARDS病理
❖ 病理改变： 肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成
❖ 病理过程： 渗出起、增生期、纤维化期
❖ 镜下所见： 肺为紫红色或暗红色，水肿、出血、充血、 微血栓形成、间质和肺泡水肿、透明膜形成
病理改变：湿肺
正常肺
ARDS肺
肺微血管充血、出血、微血栓、肺间质和肺泡内有蛋白质水肿液及炎性细胞浸润
new coronavirus
梅河口市新华医院
重点
new coronavirus病原学和流行病学
new coronavirus发病机制和病理
new coronavirus临床表现实验室检查
new coronavirus临床诊断 new coronavirus治疗
人类冠状病毒
20世纪60年代中期首次发现 引起人和动物呼吸系统感染的病毒 α，β和γ三个亚组
吸氧 装置
机械通气
概念： 指自然通气或氧合障碍时，应用呼吸 机， 使 患者恢复有效通气并改善氧合的技术方法
ARDS肺部X线表现
中期：发病1一5d
主要特征：肺实变 两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片
状阴影 常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，
可见支气管充气征，心脏边缘清楚 常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和
肺外带为主，区别于心源性肺水肿
ARDS肺部X线表现
晚期：发病多在5天以上
“白肺”样变：两肺野或大部分呈均匀 密度阴影，磨玻璃样改变，支气管充气 相明显，心影边缘不清或消失
➢ 有些调查正在进行
沙特对包括确诊病例1的接触者在内的3400人进行血清学检测， 结果均为阴性。
WHO曾发布非正式消息称，卡塔尔一名参与过第2例确诊病例向 英国转运工作的医务人员“患病并停止工作”。WHO东地中海 区办公室（EMRO）正通过IHR核实这一情况
发病机制和病理
❖ 可能和SARS-CoV感染有相似之处 ❖ 冠状病毒通过表面的S蛋白与宿主细胞的表
重危患者的治疗
在对症治疗的基础上，防治并发症，并进 行有效的器官功能支持。
ARDS临床表现
1.潜伏期： 多数患者于原发病后5d内发生
ALI/ARDS，因此极易误认为原发 病病情加剧，失去早期诊断的时机。
2.症状
进行性呼吸困难、窘迫、紫绀 最早最客观的表现 特点：呼吸深快，呼吸窘迫，常规吸氧
未做尸检，也未留存合适的标本以供实验室检测
2例患者确认为新型冠状病毒感染
➢ 两例病例标本的检测机构
荷兰的伊拉兹马斯大学医学中心 英国的卫生防护署
➢ 两例病例经实验室确认均为新型冠状病毒感染 ➢ 两株病毒一个250bp的PCR片段同源性达99.5%
英国：和蝙蝠冠状病毒有80%的同源性 与SARS-CoV-tor2相应区段的同源性为73.6% 与香港Bat-CoV相应区段的同源性为98%
SARS患者的肺组织切片和小白鼠的切片
临床表现和实验室检查
临床表现 影像学表现 实验室检查
临床表现
Hale Waihona Puke Baidu❖潜伏期：10天
❖临床表现：流感样综合征，高热、畏寒、 寒战、头痛、全身肌肉关节酸痛、乏力、食 欲减退。临床进展迅速者，可以出现呼吸衰 竭、或者ARDS、MODS危及生命。
影像学表现
发生肺炎这影像学检查可见肺内片状影像， 合并ARDS者片状影像广泛，进展迅速。
积极进行有创机械通气治疗 改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫 改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害 采用肺保护性通气策略，气道平台压不超过
30-35cmH2O PEEP：8－16cmH2O 小潮气量:6－8ml/kg
严格控制输液量
保持体液负平衡,减轻肺水肿 慎用胶体溶液，避免加重肺水肿 输注新鲜血液，避免栓塞形成 使用利尿剂，促进水肿消退
80mmHg ARDS患者低氧血症严重，常规氧疗难以奏效，
机械通气是最主要的呼吸支持手段
机械通气
无创机械通气
适应症：能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者 禁忌症：神志不清、休克、气道自洁能力障碍者 ALI/ARDS患者应慎用NIVP 要求：严密监测患者的生命体征及治疗反应
有创机械通气
营养支持与监护
ARDS高代谢，补充营养 提倡全胃肠营养 入住ICU，开展动态检测，及时调整方案
呼吸支持技术
呼吸支持技术
氧疗 人工气道建立与管理 机械通气
氧疗
增加吸氧浓度，纠正患者缺氧状态的治 疗方法.
氧疗的适应症
慢性呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg 急性呼吸衰竭：氧疗指征适当放宽 Ⅰ型呼吸衰竭：高浓度吸O2(≥35%) Ⅱ型呼吸衰竭: 低浓度吸O2(＜ 35%)
ARDS动脉血气分析
ALI/ARDS诊断的主要客观标准 动脉血氧合指数（PaO2/FiO2） 顽固性低氧血症(PaO2<6OmmHg和 PaO2/
FiO2<30OmmHg)仍是临床常用的诊断依据
ARDS诊断标准
1.ALI/ARDS的高危因素 2.急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫 3.低氧血症:ALI PaO2/FiO2≤30OmmHg
明确治疗场所
❖ 疑似病例和确诊病例及早住院治疗。 ❖ 如果病情进展迅速，入ICU治疗。 ❖ 实施有效的隔离和防护措施。
轻症患者的治疗
一般治疗与监测 卧床休息、注意水、电解质平衡、血
常规、尿常规、血生化、胸部影像、血氧 的监测等。 氧疗鼻导管、面罩、无创通气 抗病毒治疗 抗菌药物的使用
轻症患者的治疗
目标： PaO2＝60mmHg SaO2≈90%
氧疗
ARDS患者吸氧治疗的目的PaO2达到6080mmHg。
根据低氧血症改善的程度和治疗反应调 整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较 高的吸氧浓度时，可采用可调节吸氧浓度 的文丘里面罩。ARDS患者往往低氧血症 严重，常规的氧疗常常难以奏效，机械通 气仍然是最主要的呼吸支持手段。
ARDS病人的胸片
实验室检查
外周血常规：白细胞总数一般不高。 血生化：CK、ALT、AST、LDH、Cr升高。 病原学相关检查：病毒的分离、核酸检测、
血清学诊断。
病毒的核酸检测：RT-PCR
逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)
❖ 组织或细胞中的总RNA,以其中的mRNA作为 模板,采用Oligo(dT)或随机引物利用逆转 录酶反转录成cDNA.再以cDNA为模板进行 PCR扩增,而获得目的基因或检测基因表达.
病毒的核酸检测：RT-PCR
目前中国疾控中心已经具备了新型冠状病 毒的实验室分子检测能力，并于9月29日开 始，向各地疾控机构发放检测试剂。
如果各地出现疑似病例，都可以快速的完 成疑似病例的检测。
临床诊断
疑似病例 确诊病例
疑似病例
流行病学史：在新冠状病毒感染病例报告 或流行地区有旅游或居住史；发病前10天 内与疑似或确诊发病患者有密切接触史。