内科复习资料-泌尿系统疾病

第四章泌尿系统疾病
第一节总论
一、常见临床表现
（一）水肿
水潴留于组织间隙，即为水肿，组织间隙液超过5kg，即可出现皮肤可凹性水肿。

肾性水肿可分两型。

即肾炎性水肿和肾病性水肿。

1．肾病性水肿主要由于长期、大量蛋白尿造成血浆白蛋白过低，血浆胶体渗透压降低，液体从血管内渗入组织间隙产生水肿；此外，部分患者有效血容量减少，导致肾素-血管紧张素-醛固酮和抗利尿激素分泌增加，可进一步加重水钠潴留，加重水肿;近年来研究提示，某些原发于肾内的钠水潴留因素在肾病性水肿上起一定作用，这种作用与血浆肾素-血管紧张素-醛固酮水平无关。

这类水肿组织间隙蛋白含量低小于1g/L，水肿多从下肢开始，常伴有浆膜腔积液。

2．肾炎性水肿主要是由于肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收功能基本正常造成“球-管失衡”和肾小球滤过分数（肾小球滤过率/肾血浆流量）下降，导致水钠潴留。

肾炎性水肿时，血容量常为扩张，伴肾素-血管紧张素-醛固酮活性抑制，抗利尿激素分泌减少，因毛细血管通透性增加，高血压等因素而使水肿持续性加重。

该水肿组织间隙蛋白含量高，最高可达3g/L，水肿多从眼睑颜面部开始，常伴高血压，甚至有心功能衰竭。

二、高血压
肾性高血压可因肾实质病变（如：急慢性肾小球肾炎、先天性多囊肾等）或肾血管病变（如:血管炎、动脉硬化等）引起。

按主要发生机理可将肾性高血压分为：
（一）容量依赖型高血压肾实质性疾病，肾排钠障碍，水钠潴留于血管内，血容量增加，血压升高，血浆肾素、血管紧张素活性不升高，主要见于急性肾小球肾炎和某些急性肾衰，此时限水、限钠、利尿可使血压下降。

（二）肾素依赖型高血压肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加，通过血管收缩效应和分泌醛固酮使血压升高，主要见于肾动脉狭窄、肾小动脉硬化及继发性肾实质疾病时的弥漫性肾血管病变，一般降压药及限盐利尿剂无效，可用β-受体拮抗剂与肾素血管紧张素转换酶抑制剂，如为一侧肾动脉狭窄引起，可做病侧肾切除自家移植。

三、尿异常
（一）尿量异常正常成人每日尿量在1000～2000ml，如每日尿量超过2500ml为多尿;少于400ml或每小时少于17ml为少尿；每日少于100ml为无尿。

（二）蛋白尿当尿蛋白超过150mg/d，尿蛋白定性阳性称为蛋白尿。

若尿蛋白量大于3.5g/d则称为大量蛋白尿。

（1）肾小球性蛋白尿：肾小球滤过膜分子屏障和/或电荷屏障被损害，通透性增加，肾小球滤液中蛋白质含量大量增加，超过了肾小管重吸收的能力引起蛋白尿，尿蛋白量常在3g/d以上，其中白蛋白占60%～90%。

见于肾小球疾病。

（2）肾小管性蛋白尿：原尿中蛋白质滤过无改变，肾小管因吸收功能差（多见于间质性肾炎）故排出量增多，但常少于2g/d，多为小分子蛋白质，如溶菌酶、核糖核酸酶等。

（3）溢出性蛋白尿：血内小分子蛋白质，如本-周蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等，当浓度过高时，上述滤液中浓度超过肾吸收阈值，可从尿中排出，多见于骨髓瘤，血管内溶血性疾病等。

（4）分泌性蛋白尿：主要为尿中IgA排泄增多，见于肾小管-间质性疾病。

（5）组织性蛋白尿：因组织遭受破坏后而释放出胞质中各种酶及蛋白质，在肾小球滤液中浓度超过肾的重吸阈值而自尿中排出。

（三）血尿离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞超过3个为镜下血尿，尿沉渣Addis 计数，12小时排出红细胞应少于50万，1升尿含1ml血即呈现肉眼血尿。

（四）白细胞尿及菌尿新鲜尿pH<6.8，尿比重>1.010时，离心沉淀后白细胞数>5个/高倍视野称为白细胞尿。

如白细胞退变成脓细胞则称为脓尿，主要见于尿路感染。

对疑有尿路感染者，留清晨清洁中段尿作培养并涂片找细菌，每个高倍镜视野均可见到细菌称为尿菌阳性，尿细菌计数培养菌落数≥10 5 /ml尿，为真性细菌尿，可以诊为尿路感染。

（五）管型尿管型尿是由于蛋白质在肾小管内凝固，其形成与尿蛋白的性质、浓度、尿液酸碱度以及尿量有密切关系，宜采取清晨标本做检查，正常人尿中可见透明管型和颗粒管型，一般12小时尿内小于5000个，如增多或出现其它管型称为管型尿。

红细胞管型尿来源于肾实质;白细胞管型是诊断肾盂肾炎及间质性肾炎的重要依据;上皮细胞管型提示急性肾衰。

蜡样管型见于慢性肾衰，脂肪管型见于肾病综合征。

五、尿路（膀胱）刺激征
表现为尿急、尿频、尿痛和尿不尽感，常伴有下腹部坠胀痛，多见于尿道炎症，结石、肿瘤等刺激所引起。

二、肾脏病的诊断
1.病因诊断首先应确定是原发性或继发性肾脏疾病，再进一步确定是何种病因，如感染、中毒、免疫反应、血管病变、先天性、遗传性及代谢性疾病等。

2.定位诊断首先应明确是单侧或双侧肾脏病变，其次明确病变所在的部位，如肾小球、肾小管、肾间质、肾血管等。

3.功能诊断根据肾小球的滤过功能，肾小管的重吸收及排泌功能，分别进行判断，对治疗及预后均有重要意义。

4.病理诊断肾组织活检对肾实质性疾病的诊断有确诊意义，可明确疾病的性质、部位、程度，确诊病理类型，指导临床治疗，观察疗效及判断预后。

第二节肾小球疾病概述
肾小球疾病是以双侧肾小球广泛损害为主要临床表现的一组肾疾病。

其肾损害常有相似的临床表现，如血尿、蛋白尿及管型尿、高血压等。

【原发性肾小球疾病的临床分型】
一、原发性肾小球疾病的临床分型
（一）急性肾小球肾炎
1.起病较急，病情轻重不一。

2.一般有血尿（镜下及肉眼血尿）及/或蛋白尿，常有高血压及水肿症状，有时有短暂氮质血症。

3.部分病例有急性链球菌或其它病原微生物的前驱感染史，多在感染后1～4周发病。

（二）急进性肾小球肾炎
1.起病急骤，病情进展迅速，多在数周或数月内出现肾功能损害。

2.一般有明显水肿、血尿、伴或不伴蛋白尿等，常有高血压，迅速发展的贫血，部分病人可有肾病综合征表现。

3.肾功能损害进行加重，可出现少尿或无尿，如病情未得到及时有效控制常转为慢性肾衰竭。

（三）慢性肾小球肾炎
1.起病缓慢，病情迁延，时轻时重。

随着病情发展，可出现贫血、电解质紊乱，肾功能减退。

2.临床表现多种多样，可有水肿、高血压、蛋白尿、血尿等表现，有时是肾病综合征范围的大量蛋白尿。

3.病程中可因某些诱因（如呼吸道感染）急性发作，有时类似急性肾炎，有些病例因此出现病情加重。

（四）肾病综合征
1.大量蛋白尿（>3.5g/24h）;
2.低白蛋白血症（血浆白蛋白<30g/L）;
3.明显水肿;
4.高脂血症。

上述四条中前两项为必要条件。

（五）隐匿性肾小球肾炎（无症状血尿及/或蛋白尿）
1.无急、慢性肾炎或其他肾脏病史，肾功能基本正常。

2.临床表现为无症状蛋白尿及/或血尿。

3.排除非肾小球性血尿或功能性血尿、蛋白尿。

二、原发性肾小球疾病的病理分型
（一）轻微肾小球病变。

（二）局灶节段性肾小球病变。

（三）弥漫性肾小球肾炎。

1.膜性肾病。

2.增生性肾炎（1）系膜增生性肾小球肾炎;（2）毛细血管内增生性肾小球肾炎;（3）系膜毛细血管性肾小球肾炎;（4）致密沉积物性肾小球肾炎;（5）新月体肾小球肾炎。

3.硬化性肾小球肾炎。

（四）未分类的肾小球肾炎。

第三节肾小球肾炎
一、急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎简称急性肾炎，是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病，其特点为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为主要表现，可伴有一过性氮质血症。

大多数发生于链球菌感染之后，少数由其它细菌、病毒或寄生虫感染引起，本节着重介绍链球菌感染后急性肾炎。

【临床表现】
本病多见于儿童及青年，男性多于女性，通常于前驱感染后经1～3周无症状潜伏期而发病。

潜伏期长短相当于致病抗原初次免疫后诱导机体产生免疫复合物所需的时间，起病较急，病情轻重不一，轻者仅有尿常规及血清补体C3异常，典型者呈急性肾炎综合征表现，甚至表现为少尿型急性肾功能衰竭。

本病典型表现如下：
一、尿异常
几乎全部患者为肾小球源性血尿，约40%可见肉眼血尿，可伴或不伴蛋白尿，少数病人呈肾病综合征范围的大量蛋白尿，尿中可见颗粒管型及红细胞管型等。

二、水肿
80%以上的患者均有水肿，轻者仅晨起眼睑水肿或伴下肢可凹性水肿，重者可波及全身。

三、高血压
常与水钠潴留有关，约80%患者出现轻中度血压升高，应用利尿药物血压逐渐恢复正常，少数可出现严重高血压，甚至高血压脑病。

四、肾功能异常
患者可因肾小球滤过率下降、水钠潴留致尿量减少，甚至少尿（<400ml/d），可出现氮质血症，多于1～2周后尿量渐增，极少数患者可表现为急性肾功能衰竭。

【诊断和鉴别诊断】
链球菌感染后1～3周发生血尿、蛋白尿、水肿、高血压甚至少尿及氮质血症等急性肾炎综合征表现，伴血清C3下降，发病8周内减轻至完全恢复正常者，临床可确诊。

若肾小球滤过率进行性下降或病情于1～2个月尚未见全面好转者，应及时作肾活检以明确诊断。

需和以下疾病鉴别:
（一）其他病原体感染后肾炎，许多细菌、病毒及寄生虫感染可引起急性肾炎。

病毒感染后急性肾炎多临床表现较轻，常不伴补体C3降低，肾功能一般正常，临床过程自限。

（二）其他类型的肾小球肾炎
1.急进性肾炎病初与急性肾炎相似，除急性肾炎表现外，患者呈进行性少尿或无尿，肾功能进行性恶化，肾活检在大部分肾小球囊腔有新月体形成。

2.慢性肾炎急性发作病情隐匿，且为首次就诊时，易与急性肾炎混淆，但感染后1～2天内发病，患者常有贫血，肾功能损害，B超检查肾体积缩小等有助于慢性肾炎的诊断。

（三）全身系统性疾病肾损害，系统性红斑狼疮及过敏性紫癜常伴急性肾炎综合征，但二者常伴其它多系统受损表现可资鉴别。

【治疗】
本病以休息及对症治疗为主，急性肾功能衰竭病例可予以透析，不宜用激素和细胞毒类药物。

（一）一般治疗，急性期应卧床休息，待肉眼血尿消失，血压正常及水肿消退后可逐渐增加活动，饮食应富含维生素，水肿、高血压时应限制钠盐（<3g/d），肾功能正常时不需限制蛋白质，氮质血症时应限制蛋白质摄入，少尿时要注意液体摄入量。

（二）治疗感染灶对体内存在的及隐匿的感染灶应彻底治疗。

急性期可常规使用青霉素10～14天，反复发作的扁桃体炎应待病情稳定期（尿蛋白+以下，尿沉渣红细胞<10个/HP）考虑扁桃体切除，术前术后应用青霉素不少于两周。

（三）对症治疗
包括利尿、消肿、降血压及预防心脑合并症，通常利尿可给双氢克尿噻25～50mg，每日2～3次口服，如果噻嗪类利尿效果差时，可用袢利尿剂，如速尿和利尿酸，一般不用保钾利尿剂及渗透性利尿剂。

降压药可选用β受体阻滞剂如阿替洛尔12.5～25mg，2次/每日口服，及钙离子拮抗剂如硝苯地平5～10mg，2～3次/每日口服。

如无少尿及高钾，可选用血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利12.5～25mg，2～3次每日或贝那普利5～10mg，1次每日口服。

（四）透析治疗，少数发生急性肾功能衰竭，有透析指征时，应及时予以透析，帮助肾功能恢复。

二、急进性肾小球肾炎
急进性肾小球肾炎（rapidly progressive glomerulonephritis）是临床上以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、早期出现少尿或无尿性肾功能衰竭为特征的一组疾病，病理上表现为新月体性肾小球肾炎。

原发性急进性肾炎按免疫病理分三型：Ⅰ型:抗肾小球基底膜抗体型，由于抗肾小球基底膜抗体与肾小球基底膜（GBM）抗原相结合激活补体而致病。

此型约占本病的10%～30%。

患者血中可测得抗肾小球基底膜抗体。

免疫病理检查可见肾小球基底膜上IgG、C3呈光滑线条状沉积，此型新月体形成多，预后差。

Ⅱ型:又称免疫复合物型，约占本病的30%左右。

因肾小球内循环免疫复合物（CIC）沉积或原位免疫复合物形成激活补体而致病，其免疫病理检查主要为IgG、IgM及C3呈颗粒状沉积于系膜区及毛细血管壁，预后较Ⅰ型好。

Ⅲ型:为非免疫复合物型，50%～80%该型患者为肾微血管炎。

免疫病理检查肾组织无或仅有微量免疫复合物沉积，血清中免疫复合物及抗肾小球基底膜抗体均阴性，而血清中抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）80%以上阳性，认为该型可能是小血管炎肾损害。

【诊断和鉴别诊断】
对急性起病，具有急性肾炎综合征表现伴肾功能急剧恶化，无论是否已达到少尿性急性肾衰竭，应疑及本病并及时进行肾脏活检，若病理证实为新月体肾小球肾炎，应结合临床及实验室检查确诊。

应与下列疾病鉴别:
一、链球菌感染后急性肾炎
病初和急进性肾炎临床表现相似。

但急性肾炎多见于儿童，发病前常有链球菌感染史，血清抗“O”滴度升高，补体C3降低，少尿持续时间短，病理以肾小球系膜细胞及内皮细胞弥漫增生为特点，预后良好。

二、引起少尿性急性肾衰的非肾小球病
1.急性肾小管坏死常有明确的肾缺血（如休克、脱水）、肾中毒（如药物、重金属、鱼胆）或肾小管堵塞（如异型输血）等病史，肾小管损害为主（尿比重<1.010，尿钠增加）救治及时可治愈。

2.急性间质性肾炎常有明确的用药史或过敏史，血和尿中嗜酸性粒细胞增加，如诊断困难可行肾活检鉴别。

3.梗阻性肾病患者突发或急骤出现无尿，但无肾炎综合征表现。

B超或尿路造影可证实梗阻的存在。

三、继发性于全身性疾病
如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、血管炎等，可导致急进性肾炎综合征，但除肾损害外，可有全身多脏器系统受损表现及实验室检查异常。

【治疗】
包括针对免疫反应及炎症过程的强化治疗及针对肾病变后果（如钠水潴留、高血压、尿毒症及感染等）的对症治疗两方面，尤其在做出病因和病理分型基础上强化治疗。

1．甲泼尼龙冲击疗法：适用于所有三种类型RPGN，但对II、III型效果较好。

常见副作用：水钠潴留、高血压、血糖升高、消化道出血和感染等。

2．细胞毒药物常用为环磷酰胺（CTX）2mg/kg.d（一般100~150mg/d），总量8g左右。

也可营养CTX静脉冲击。

对II/Ⅲ型效果较为肯定。

常见副作用为肝功损害、骨髓抑制、消化道症状、性腺抑制、出血性膀胱炎、致癌作用等。

其它药物还有盐酸氮芥、硫唑嘌呤和霉酚酸酯等。

3．强化血浆置换疗法
该疗法主要适用Ⅰ型，但对其它两个类型也有效。

三、慢性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎（以下简称慢性肾炎）是一组由多种病因引起的肾小球疾病，临床表现为血尿、蛋白尿、高血压、浮肿，起病方式各有不同，病情迁延，缓慢进展，终至尿毒症，多数预后较差。

【诊断和鉴别诊断】
凡临床上以水肿、高血压、尿检异常（蛋白尿、血尿、管型尿），病史达一年以上，无论有无肾功能损害均应考虑本病，但需除外全身性疾病肾损害如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、糖尿病肾病等，可诊为慢性肾炎，临床上应与下列疾病鉴别:
一、感染后急性肾炎
有前驱感染并以急性发作起病的慢性肾炎需与此病相鉴别，二者的潜伏期不同，此病常在感染后1～3周发病，血清C3的动态变化有助鉴别。

此外，疾病的转归不同，慢性肾炎无自愈倾向，呈慢性进展，可资鉴别。

二、原发性高血压肾损害
本病多发生在40岁以上，先有较长期高血压，其后再出现肾损害，临床上远端肾小管功能损伤（如尿浓缩功能减退、夜尿增多）较肾小球损伤早，尿改变轻微（微量至轻度蛋白尿）常有其它靶器官（心、脑）并发症。

【治疗】
慢性肾炎治疗原则应以防止或延缓肾功能进行性恶化，改善或缓解临床症状，防治合并症为目的，而不以消除尿中红细胞及蛋白为目标。

一般不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。

一、一般治疗
肾功能不全氮质血症患者应限制蛋白及磷的入量。

蛋白量为0.6～0.8/kg．d，予优质蛋白。

低磷饮食(少于600～800mg／d)，以减轻肾小球内的高压、高灌注、高滤过状态，从而防止肾小球硬化。

低蛋白饮食，并辅以a-酮酸或必需氨基酸治疗；应限制盐摄入，有水肿或高血压时，每日食盐量1～3g。

二、对症治疗
1.水肿的治疗水肿时可采用利尿疗法，血浆蛋白低者可适当补充。

2.积极控制高血压高血压可加快肾小球硬化，故应积极控制。

降压方法包括限盐（<3g/d）有水钠潴留高血压患者，治疗原则：①力争把血压控制在理想水平：蛋白尿≥1g ／d，血压应控制在125／75mmHg以下；或尿蛋白<1g／d，血压控制在130／80mmHg以下；②在无禁忌的情况下，首选能延缓肾功能恶化，具有肾脏保护作用的降压药物如ACEI、ARB。

高血压患者应限盐(<3g／d)；容量依赖性高血压患者可选用氢氯噻嗪。

三、应用抗血小板药
大剂量双嘧达莫（300～400mg/d）小剂量阿司匹林有抗血小板聚集作用。

其对系膜毛细血管性肾小球肾炎有一定疗效。

四、避免加重肾损害的因素
如感染、劳累、妊娠、尿路梗阻及肾毒性药物（如氨基苷类抗生素）均可能损伤肾脏，致肾功能恶化，应予以避免。

四、肾病综合征
肾病综合征是多种肾小球疾病引起的一组症状和体征。

其临床特点表现为①大量蛋白尿（>3.5g/d）。

②低蛋白血症（血浆白蛋白<30g/L）。

③水肿。

④高脂血症。

其中①、②两项为诊断必备条件。

【并发症】
一、感染
肾病综合征患者由于尿中丢失大量的IgG，及B因子（补体的替代途径成分）加之营养不良时机体非特异性免疫应答能力减弱，以及应用激素和免疫抑制剂治疗等原因，使患者易患感染。

以呼吸系统、泌尿系统及皮肤多见。

二、血栓-栓塞并发症
由于纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ增加，血小板数目增加，抗凝血酶Ⅲ减少，加之低蛋白血症及应用激素加重患者高凝状态，因此肾病综合征患者容易发生血栓栓塞并发症，其中以肾静脉血栓最常见，其次是下肢静脉血栓，肺血管栓塞，冠状血管及脑血管血栓。

三、急性肾衰竭
包括肾前性氮质血症及急性肾实质性肾衰竭。

前者可由有效血容量不足而致肾血流量下降。

后者可能是因为肾间质高度水肿压迫肾小管以及大量蛋白管型阻塞肾小管所致。

常见于50岁以上的患者，发生多无明显诱因，表现为少尿或无尿，扩容利尿无效。

多数病人非透析治疗肾功能改善，少数需透析治疗。

【诊断和鉴别诊断】
凡具备大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿和高脂血症可诊为肾病综合征，其中前两项为
必备。

但确定原发肾病综合征的诊断前，需首先除外继发性肾病综合征，并最好行肾活检，做出病理诊断。

并判定有无并发症，需和以下继发性肾病综合征鉴别。

一、过敏性紫癜好发于青少年，临床表现为皮肤紫癜，关节疼痛、腹痛或黑便，多在皮疹出现后1～4周出现血尿及/或蛋白尿。

注意询问病史及查体鉴别不难。

二、系统性红斑狼疮多见于青中年女性，除肾脏受损外，还可出现发热、皮疹、多关节痛等多系统受损表现，血中可检测到多种自身抗体（如ANA、抗Sm抗体、抗ds-DNA 抗体等）可资鉴别。

三、糖尿病肾病好发于中老年，常有糖尿病史多年（一般10年以上），早期可有微量蛋白尿，病变发展渐至肾病综合征。

根据病史、血糖及眼底改变鉴别不难。

四、肾淀粉样变性好发于中老年，包括原发与继发二类。

原发性淀粉样变原因不清，继发性多继发于慢性化脓性感染，类风湿关节炎及恶性肿瘤等。

主要累及肾脏、肝和脾等器官，肾受累时体积增大，需靠肾活检确诊。

五、多发性骨髓瘤肾病好发于中老年，男性多见。

临床可有骨痛，单株免疫球蛋白增高，尿本周蛋白阳性，扁骨X线检查可见圆形边缘清楚如凿孔样的多个大小不等溶骨性损害，骨髓象显示浆细胞异常增生可确诊。

【治疗】
一、一般治疗包括休息及饮食。

饮食蛋白质的摄入1.0g/（kg·d），水肿及高血压时要限盐（<3g/d），热量补充要充足。

每日每公斤体重不应少于30～35kcal。

为减轻高脂血症，应少进富含饱和脂肪酸的饮食（如动物油脂）而多食富含不饱和脂肪酸的饮食（植物油、鱼油）。

二、对症治疗包括水肿、高血压、高凝血及高脂血症治疗。

（一）水肿的治疗：方法包括限制钠的摄入，使用利尿剂可增加尿钠的排出，为获较好的利尿效果，常采用先用胶体液提高血浆胶体渗透压，再用利尿剂。

1.提高血浆胶体渗透压，低分子右旋糖酐和羟乙基淀粉有扩容和暂时性提高血浆胶体渗透压的作用，可使组织中水分回吸收入血，同时造成肾小管内的高渗状态起到利尿作用。

2.利尿剂的应用，轻度水肿可口服，双氢氯噻嗪25～50mg;或加用保钾利尿剂，如氨苯蝶啶50mg每日3次，也可联合应用呋塞米和螺内酯各20～40mg。

每日2～3次口服，重度水肿或少尿时应静脉注射袢利尿剂（如呋塞米或利尿酸钠等）。

（二）高血压的治疗：卧床休息和限制水盐摄入等均可使血压下降，降压效果差时可加用β受体阻滞剂、血管扩张剂及血管紧张素转换酶抑制剂等。

（三）高凝状态及血栓栓塞并发症的治疗：当血浆白蛋白<20g/L时提示存在高凝状态，即应开始预防性抗凝治疗。

常选用肝素或华法令配合用抗血小板聚集药，双嘧达莫（300～400mg/d）应用肝素或华法令时维持凝血酶原时间于正常水平的一倍。

对已发生血栓、栓塞者应尽早在6小时之内溶栓效果更好，抗凝及溶栓治疗时均应避免药物过量导致出血。

（四）调脂治疗:血脂异常，加重血液高粘滞状态，应积极治疗，可选择降胆固醇为主的羟甲戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂，如洛伐他汀、辛代他汀等药；降甘油三酯可选用氯贝丁酯类如非诺贝特、苯扎贝特等。

（五）减少尿蛋白治疗：已证实减少蛋白尿可以延缓肾功能的恶化。

血管紧张素转换酶抑制剂，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂等均可通过有效控制血压而显示不同程度的减少蛋白尿的作用。

三、主要治疗———肾上腺糖皮质激素（简称激素）与免疫抑制剂的应用。

（一）激素疗法:激素通过其抗炎、抗免疫作用、抑制醛固酮和抗利尿激素分泌，改善肾小球滤过膜的通透性来减少或消除尿蛋白。

其应用原则包括①起始量足，常用泼尼松1mg/（kg·d），口服8周，必要时延至12周。

②撤减要慢，足量治疗有效后每1～2周减去原用。