关于正常钾代谢及钾代谢课件

Em负值↑ Em-Et↑
超极化阻滞
神经肌肉兴奋性↓
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神经肌肉兴奋性降低的表现
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性
肠梗阻
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（2）低钾血症对心肌的影响
心肌生理特性 心电图的改变 心肌功能损害
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心肌电生理特性
正常静息电位（电化学平衡）：
浓度势能 电势能
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心肌电生理特性
正常动作电位：
1 2
Et
0
Em 4
3 4
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流
K+外流 3期—K+外流 4期—Na+-K+泵
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低钾血症 —心肌电生理特性变化
低钾
正常
K+通透性降低 浓度差增大 K+顺浓度差外流延迟而减少
Em负值减小
低钾
Em与Et距离减小
2.与细胞代谢障碍有关的损害
1） 骨骼肌损害——横纹肌溶解 2） 肾损害——间质样肾炎
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（3）对酸碱平衡的影响
H+ K+
尿H+
代谢性碱中毒——H+-K+交换 反常性酸性尿——肾小管上皮细胞排H+
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二、高钾血症
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一、低钾血症 二、高钾血症
（hypokalemia） （hyperkalemia）
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（3）细胞外钾转入细胞内
碱中毒
Na+ 泵
K+
H+
K+
胰岛素过量使用、β-受体激动剂
毒物(钡、棉酚)
低钾性周期性麻痹
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（二）低钾血症对机体的影响
1、与膜电位异常相关的障碍
（1）神经肌肉 （2）心肌
2、与细胞代谢障碍有关的损害 3、对酸碱平衡的影响
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1.对膜电位的影响
Em≈Ek+=59.5lg[K+]e/[K+]i
1）钾分泌机制 2）集合小管对钾的重吸收
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1）钾分泌机制
影响因素1.钠泵 2. 钾通透性 3.电化学梯度
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影响肾排钾的因素
Na+
碱中毒
醛固酮
K+
1.钠泵 2. 钾通透性 3.电化学梯度
慢性酸中毒
细胞外液高钾
远端小管 原尿流速
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2）集合小管对钾的重吸收
摄钾明显不足时 ——闰细胞肥大对钾的净吸收
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低钾血症
—心肌电生理特性变化
兴奋性↑（|Em | ↓） 传导性↓（快钠通道逐步失活）
收缩性：轻度↑（2期Ca2+内流↑）；严重↓
0期—Na+内流
1 2
1期—K+外流
0 Et
2期—Ca 2+内流
3
K+外流
Em 4
4 3期—K+外流
4期—Na+泵
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低钾血症 —心肌电生理特性变化
兴奋性↑
1
2
传导性↓
质子泵
H+
H+ -K+-ATP酶
K+
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3.结肠的排钾功能
结肠上皮细胞分泌钾——醛固酮 肾衰——分泌摄入钾的1/3（34%）
4.汗液含钾
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钾代谢障碍
血清钾正常值3.5～5.5mmol/L
低钾血症 缺钾与低钾血症常合并发生
高钾血症
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一、低钾血症（hypokalemia）
血清钾浓度低于3.5mmol/L
关于正常钾代谢 及钾代谢
第二节
钾代谢障碍
钾的生理功能
1.维持细胞新陈代谢 ： 糖原、蛋白质的合成 2.保持细胞静息膜电位（参与动作电位的形成） 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡
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正常的钾代谢平衡
体内分布
细胞内液：90%，140 ～160mmol/L 细胞外液：1.4%，4.2±0.3mmol/L
心肌兴奋性增高
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兴奋性↑
Et
Em
K+外流↓
Em 负值↓
|Em | ↓
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低钾血症
—心肌电生理特性变化
兴奋性↑（|Em | ↓） 传导性↓
（|Em |↓，快钠通道逐步失活，除极延迟）
0期—Na+内流
1 2
1期—K+外流
0 Et
2期—Ca 2+内流
3
K+外流
Em 4
4 3期—K+外流
4期—Na+泵
Na+
泵
K+
漏
K+
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影响钾在细胞内外转移的因素
Na+
泵
胰岛素 醛固酮 细胞外液高钾 碱中毒 β肾上腺能
K+
漏
K+
细胞外液高渗 运动
酸中毒 α肾上腺能 总钾量少
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2.肾对钾排泄的调节
钾自由通过肾小球滤过膜 近曲小管和髓袢重吸收滤过钾量的90%～95% 远曲小管集合小管分泌排钾和重吸收钾
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远曲小管集合小管 调节钾平衡
（一）原因和机制
（1）钾摄入不足 （2）钾丢失过多 （3）钾的跨细胞分布异常
——细胞外钾转入细胞内
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（1）钾摄入不足
禁食、厌食、节食
钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
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（2）钾丢失过多
经肾的过度丢失 排钾性利尿剂 盐皮质激素过多 各种肾疾患 肾小管性酸中毒 镁缺失
肾外途径的过度失钾 经消化道失钾 经皮肤失钾
|Em | ↓
Et
Em
|Em |↑
2.对膜离子通透性的影响
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（1）低钾血症对神经肌肉的影响
神经肌肉兴奋性↓
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神经肌肉兴奋性降低的机制
血[K+]↓ [K+]e/[K+]i ↑
|Em |↑
Em负值↑
Et
Em-Et↑
Em
神经肌肉兴奋性↓
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神经肌肉兴奋性降低的机制
血[K+]↓ [K+]e/[K+]i ↑
0
收缩性↑严重时↓ Et 4
3
4
Em
自律性↑
（K+外流↓，4期Na+内流相对↑，自动除极加速）
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低钾血症 —心肌电生理特性变化
兴奋性↑ 传导性↓ 收缩性↑严重时↓ 自律性↑
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低钾血症心电图的改变
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低钾血症 ——心肌功能损害
心律失常 窦性心动过速、异位起博、阵发性心动过速
洋地黄中毒更敏感
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血清钾浓度：3.5～5.5mmol/L 其它：骨钾7.6%，消化液1%
摄入与排出
肾脏：多摄多排、少摄少排、不摄也排 消化道：结肠 汗液
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钾平衡的调节
摄入
细胞内外钾平衡
跨细胞转移
机体内外钾平衡
肾脏排泄 结肠排出
汗液丢失
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1.钾的跨细胞转移
泵-漏机制（pump-leak mechanism） 泵：Na+-K+-ATP酶 漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞
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（2）经肾丢失 （2）肾排钾减少 —低钾血症 —高钾血症
利尿剂 醛固酮过多 肾疾患 肾小管性酸中毒 镁缺失
GFR显著下降 醛固酮不足
对醛固酮反应不足 潴钾利尿剂
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（3）钾入细胞 —低钾血症
（3）钾出细胞 —高钾血症
碱中毒 药物（胰岛素、β-受
体激动剂）
毒物 低钾性周期性麻痹
血清钾浓度低于 3.5mmol/L
（一）原因和机制
（1）钾摄入不足 （2）钾丢失过多 （3）钾转移入细胞
血清钾浓度高于 5.5mmol/L
（一）原因和机制
（1）钾摄入过多 （2）肾排钾减少 （3）钾转移出细胞
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（1）钾摄入不足 （1）钾摄入过多
—低钾血症
—高钾血症
禁食、厌食
静脉输入大量钾盐、 库存血