儿科高级生命支持课件ptt

血液动力学关系
心肌收缩力
每搏量
血压
心输出量
心率
前负荷 后负荷
体循环阻力
休克的分类
代偿性休克：血压正常
失代偿性休克：血压
不可逆休克：失代偿性休克持续恶化，
MOF
快速评估
①心率：新生儿：＜80bpm或＞200bpm
0-1岁： ＜80bpm或＞180bpm
1-8岁： ＜80bpm或＞180bpm
稳定
心率增快
潜在休克：血压正常 体循环灌注差
脉搏细弱
确诊休克：
意识改变
心肺衰竭：
尿量减少 低血压
呼吸不规则
心动过缓 心跳呼吸停止
再见！
呼吸频率
呼吸作功
皮肤粘膜颜色
关于呼吸作功：
鼻扇、吸凹征、点头呼吸、呻吟、吸气
性喘息、呼气延长等是呼吸作功明显改变 的体征。
严重的胸部吸凹征伴有腹胀称为：
“硗硗板（Seesaw）”呼吸；由于此种呼 吸降低了潮气量，所以是一种非常无效的 通气方式，在短时间内会发生呼吸肌疲劳 而呼吸衰竭。
呻吟是由于不成熟的会厌关闭时伴有呼气 末横隔的收缩所产生的。呻吟增加了气道 压力，从而维持或增加了功能残气量。出 现呻吟说明患儿肺泡萎陷和肺容量不足。
各种原因
呼吸衰竭
休克
心肺衰竭
死亡
血管恢复
神经损害
神经恢复
婴儿和儿童病情演变途径
一旦呼吸心跳停止，预后是很差的。
如果临床医师能判断出呼衰或休克的早期 表现并立即给予治疗，通常可预防呼吸心 跳停止。
呼衰的识别
呼衰的定义
指累及呼吸中枢和/或呼吸器官的各种疾病，导
致肺氧合障碍和/或肺泡通气不足而影响气体交
吸气性喘鸣是上气道（胸外气道）阻塞的 体征。
呼气延长，通常伴有呼气性喘鸣，是下呼 吸道（胸内气道）阻塞的体征。
根据快速评估将患儿归为： 稳定： 潜在呼衰：存在呼吸窘迫征象者。 确诊呼衰：青紫、氧饱和度 ，血气等 心肺衰竭：呼吸、循环衰竭。
心血管的评估
当心功能不全导致器官灌注不足时，即发 生休克。此时，机体不能输送足够的代谢 基质（营养物质）和除去代谢产物，导致 无氧代谢、乳酸堆积、细胞受损，然后发 生心血管衰竭、多脏器功能不全、随后很 快导致死亡。
儿科高级生命支持
Pediatric advanced life support
南京医科大学附属淮安第一医院儿科
呼吸衰竭和休克的识别
一、预料心跳呼吸停止 在婴儿和儿童中，心跳呼吸骤停是很少
见的突发事件，往往是呼吸和循环功能进 行性恶化而导致的终末结局。 不管疾病初发状况或疾病发展过程如何， 当疾病恶化时，最终共同的途径是发生心 肺衰竭和可能出现心跳呼吸停止（如图）。
花纹、毛细血管充盈时间等。
意识状态：小儿意识减退可分为：
清醒
对声音有反应
对疼痛有反应
无反应
肾脏血流：尿量与肾小球滤过率和肾血流
量成正比。正常小儿平均尿量
1-2ml/kg/hr.在无肾脏疾病的患
儿，尿量﹤1ml/kg/hr常常是肾
脏灌注差或低容量血症的表现。
如前所述，根据快速评估，将休克归为：
换者，临床表现为低氧血症和/或低氧血症与高
碳酸血症并存。
上呼吸道：
病因：1、呼吸道梗阻
下呼吸道：
2、肺实质病变：
3、呼吸泵异常：
病理生理：
1、通气障碍：
2、换气障碍：
临床表现：呼吸频率增加
呼吸困难 （窘迫）
缺氧导致的各脏器功能受损
呼吸衰竭的快速评估
——ABC法则
在30秒内评估：
途径
提供
气道( A) 呼吸( B) 循环( C)
通气 氧合 血流灌注
气道评估：
通畅：
可保持通畅：体位、吸痰等；
需气管插管方能保持通畅；
呼吸评估：
呼吸频率：新生儿40-60次/分，
1岁婴儿24次/分
呼吸困难：鼻扇、三凹征、点头呼吸
气道通畅程度：呼吸音
皮肤颜色及温度：
其它脏器功能受损情况：意识等
呼吸功能评价的重点包括：
＞8岁：＜60bpm或＞160bpm
②血压：
收缩压
0-1月：
60mmHg
1月-1岁： 70Fra bibliotek﹥1岁： 70+（2×岁）
③体循环灌注
脉搏：中央脉搏、外周脉搏。当心输出量降
低时，脉压变窄，使脉搏变得纤细；相
反，早期败血性休克是高心排状态，其
特点是脉压增宽，洪脉。
中央脉搏搏动消失是临终体征。
皮肤灌注：温度、湿度、色泽（苍白、青紫）