泌尿系统结核的病理与CT表现

・综 述・

¹　510515　广州同和南方医院影像中心

泌尿系统结核的病理与CT 表现

陈燕萍¹

综述　张雪林审校

1　病因及感染途径

泌尿系统结核是由结核杆菌引起的慢性、进行性、破坏性病变。肾结核在泌尿系统结核中占有重要位置,泌尿系其它器官的结核多数都起源于肾结核。泌尿系结核最常见继发于肺结核,肺结核病例中有4.8%的病人并发有肾结核;其次是继发于骨关节结核,淋巴结核及肠结核。结核杆菌从原发病灶到达肾脏,引起肾结核的途径有:

1.1　血行感染　最常见。肺或其它部位的结核杆菌随血循环进入肾脏,其中90%发生在肾皮质,10%在肾髓质,80%以上为双侧同时感染。

1.2　淋巴道感染　原发病灶的结核杆菌经淋巴管到达肾周围的淋巴结,然后再感染肾脏。

1.3　直接蔓延　邻近肾脏的原发结核病灶,如脊柱结核等,可直接蔓延侵犯肾脏。

1.4　尿路感染　一侧肾结核病灶向下蔓延可致输尿管、膀胱结核,继而累及对侧输尿管口,逆行感染到达对侧肾脏。2　病理改变

2.1　肾结核　原发病灶的结核杆菌随血循环进入肾脏后,多停留在肾小球周围的毛细血管丛内,形成结核病灶,当机体免疫力正常时,病灶局限在肾皮质,形成多发微小粟粒结节,一般呈双侧对称性分布,不引起临床症状,仅有病理变化,称病理型肾结核。此时尿中可查到结核杆菌(结核杆菌尿)。病理型肾结核可完全愈合。

若细菌量大、毒性强、机体免疫力下降,则病灶不愈合,扩展到达肾髓质,成为慢性进行性结核病变,出现临床症状,即临床肾结核。临床肾结核多为单侧性,双侧病例在10%～15%以下。

肾结核主要的病理改变为肾髓质的干酪样坏死、空洞形成和尿路的纤维化、钙化。

结核杆菌在肾髓质内生长繁殖,引起组织坏死、溃疡,如坏死溃疡发生在肾乳头处,则其内干酪样坏死物质液化后排入肾盏,形成空洞。若不及时治疗则病变可

经直接蔓延、淋巴道或肾盏、肾盂播散,侵犯肾的其它部位,甚至整个肾脏。当病变扩展到肾周时,可形成肾周炎症或积脓,一旦破溃则形成结核性瘘道。

肾结核的另一病理特点为纤维化,纤维化是对结核病灶的一种病理反应,常可致肾盏肾盂管壁增厚、狭窄,形成闭合性脓肿,当肾盏纤维化狭窄,则形成局限的肾盏积脓,若肾盂广泛纤维化造成梗阻时,干酪样坏死物质不能外排,使整个肾脏变为一充满干酪坏死物质的囊腔,成为无功能的结核性脓肾。

钙化也是肾结核的病理特点。可散在分布,也可弥漫分布于全肾,多发生在脓肿表面,脓腔内仍有活的结核菌存在,因此,肾结核的钙化并不代表病变已完全愈合,钙化与患者年龄和性别无明显关系,与结核病变的损害程度一致,常为严重肾结核的标志。全肾钙化时,输尿管常完全闭塞,称为“自截肾”或“自家肾切除”。

结核病变破坏肾实质,可造成肾功能受损。当肾盏、肾盂或输尿管狭窄后,狭窄以上尿路扩张积水或并发感染,会加重肾实质的萎缩和破坏。

以上溃疡空洞和纤维增殖为结核病理发展的不同进程,肾结核以溃疡空洞型最常见。少许患者抵抗力强,可形成以纤维增殖改变为主的其它少见类型,如结节型,病灶广泛分布于皮髓质呈一硬结节状;硬化型或纤维收缩型,则肾实质由大量纤维组织替代,整个肾萎缩、硬化。少数患者结核性肉芽肿可在肾皮质内聚合成较大的结核瘤。

2.2　输尿管结核　肾乳头内结核菌可经肾小管进入尿内,或病变直接蔓延至肾盏、肾盂,向下尿路播散,使肾盏、肾盂、输尿管、膀胱甚至尿道感染而发生结核病灶。

输尿管结核病变最初发生在粘膜上皮,继而侵犯肌层及输尿管周围组织,其病理变化与肾结核相似,可发生干酪坏死、溃疡、纤维化及钙化,早期输尿管粘膜破坏,溃疡形成,后纤维化及肉芽组织形成则管壁增厚、腔管狭窄或闭塞。狭窄以上尿路扩张、积水或积脓,若病变广泛则输尿管缩短、硬化、变形,如索条状、串珠状或螺旋状。

2.3　膀胱结核　膀胱结核多继发于肾结核,病变开始于患侧输尿管开口处,早期粘膜发生炎症及溃汤,继而

肉芽组织形成、纤维化,引起输尿管口狭窄。

膀胱结核的病理变化同其它部位结核一致,先为粘膜充血,粟粒样结节,继而溃疡,晚期广泛纤维化及钙化形成膀胱严重的挛缩变小和变形,此时常累及健侧输尿管。若输尿管口狭窄,则致健侧肾及输尿管积水;若因膀胱痉挛刺激,输尿管括约肌关闭不全,结核菌尿逆流可使对侧肾及输尿管感染。因此,当一侧肾及输尿管结核并伴有膀胱结核时,对侧若出现肾积水,并非一定为双侧肾结核。

2.4　其它部位结核　尿道结核少见,多见于男性,可由膀胱结核蔓延至尿道,引起尿道结核,也可由前列腺粘膜结核直接蔓延而致。尿道结核也可发生干酪坏死、纤维增生等病理变化,引起尿道狭窄。

男性肾结核病人中约50～70%合并生殖系统结核病,如精囊、前列腺、附睾结核。

3　CT表现

3.1　肾结核　在病理型肾结核期,肾皮质内粟粒样小结核灶,由于体积较小,CT一般不能显示,但发生钙化时,CT可表现出小点状钙化。临床型肾结核根据其病情发展的不同阶段及相应的病理变化,可出现以下表现:

(1)肾脏外形改变:依肾结核的不同病理变化,受累肾脏体积可正常、增大或萎缩。病变早期体积及外形可无改变;当病变进展,可局限性凸出;若出现肾盏肾盂积水时肾脏体积增大且变形;晚期肾弥漫性钙化、肾自截则肾影缩小、变形。

(2)肾功能改变:CT增强扫描可了解肾脏的排泄功能,早期病变范围较局限,肾功能可不受影响,随着病变进展,受累部分肾功能可丧失,增强扫描后强化不明显或不强化,而正常肾脏功能正常,晚期肾功能可严重破坏成为无功能性肾。

(3)肾实质内低密度病灶,为肾实质内结核球病灶或纤维化、疤痕,若干酪样坏死物质液化后排入肾盏,则形成空洞。

(4)肾实质内单发或多发囊状低密度区,一般围绕肾盂排列,CT值0～30HU不等,为扩张之肾盏所致,肾盂无扩张;若CT值0～10HU左右,为肾盏积液或积脓;若CT值10～30HU,则为干酪样坏死物质。

(5)肾皮质变薄,可局限在受累的肾盏区域或整个肾皮质均匀性变薄,但仍可有一定程度的强化。

(6)钙化:50%肾结核可见钙化,CT显示钙化的敏感性较高,钙化的形式多种多样,可呈不规则点、斑片或弧形钙化斑,为坏死空洞壁上的钙质沉积所致;或呈叶状分布,为干酪坏死病灶钙质沉积;也可出现在肾集合系统如肾盂、肾盏内,若肾弥漫性钙化称“肾自截”。钙化密度不等,可呈油灰样钙质沉积,CT值50～120HU,也可呈CT值大于120HU的钙化。

(7)肾盏,肾盂管壁增厚、狭窄,并不同程度肾积水。管壁增厚是肾结核较为特征性征象,肾积水的形式取决于狭窄的部位,可呈局限性肾盏扩张,或肾盏积水而肾盂不扩张,以及肾盂、肾盏均扩张。晚期膀胱结核病变累及对侧输尿管口,则形成一侧肾结核,健侧肾积水征象。

(8)肾周侵犯:如肾周积脓或包膜下脓肿,表现为肾周脂肪囊变形,或在肾周围有不规则液性密度或软组织密度影,严重者可形成瘘道,如皮肤瘘道或肠瘘。

(9)个别病例CT表现为类肿瘤样改变,可能为结核球融合后形成的较大结节。可见周边不规则钙化,并可向肾周组织侵犯,大小约数厘米,A ndr zejak R等人报道一例直径达10cm的肾结核球并壁钙化,同时侵犯肠系膜,肾结核瘤因有完整包膜不与肾盏、肾盂相连,造成肾盏、肾盂压迫,类似于肿瘤。

以上表现并不一定同时出现,多数肾结核病人有上述多项CT表现。据国外资料统计,最常见的CT表现为肾盏扩张(88%),肾实质内疤痕(80%)和钙化(37%～71%),钙化和狭窄是肾结核较为特征表现。肾结核晚期表现为肾积水,肾功能丧失,或者肾脏萎缩,钙化(肾自截)。

肾结核经抗痨治疗后可好转,早期病变可恢复正常,病变较重时,形成纤维疤痕愈合。肾结核好转的表现为肾盂、肾盏积水程度减轻,肾功能恢复,肾盏、肾盂狭窄或闭塞。

3.2　输尿管结核

(1)输尿管管壁增厚,纤维化,输尿管壁的慢性增殖性改变,表现为输尿管周围的低密度影。

(2)输尿管狭窄;结核慢性感染晚期则导致输尿管管壁纤维化、疤痕、狭窄变形,输尿管远端1/3部分最易受累。狭窄以上输尿管扩张、积液,狭窄常呈多发性,狭窄区的数目不等,狭窄区与扩张区交替存在。当输尿管结核致严重狭窄或闭锁,则尿结核菌检查可能为阴性。

(3)输尿管壁钙化:与输尿管结石不易鉴别。

3.3　膀胱结核

(1)膀胱容积明显缩小,壁增厚,轮廓毛糙,即所谓“挛缩膀胱”

(2)有时可表现为由结核病灶引起的充盈缺损,类似膀胱癌。

(3)少数可见膀胱壁钙化,呈不规则条索状或班片