(优选)EB病毒与相关疾病六安版
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部位：躯干多见，四肢较少。 粘膜疹：软、硬腭，为多发性针尖大小瘀点。
皮疹
神经系统症状
神经系统（1%）：无菌性脑膜炎、脑炎、脑干脑 炎、急性小脑综合症、横贯性脊髓炎、周围神经 炎等。
CSF改变：蛋白、淋巴细胞轻~中度增高。 预后良好，即使重症治愈后也多无后遗症。
并发症
1·呼吸系统（5%）：表现干咳，抗生素治疗无效， 肺门淋巴结肿大及类似病毒性肺炎改变，1~4周消失。
（优选）EB病毒与相关疾病六 安版
EB病毒
Epstein Barr virus（EBV）64年首先发现； 科属：疱疹病毒科，r亚科 特性：双连DNA病毒 嗜淋巴细胞特性， >90%人群血清抗体阳性。感染后病毒潜伏
在B淋巴细胞内而不被免疫系统清除，当免 疫功能下降或某些因素触发下病毒被激活而 引起疾病或肿瘤。
3:2,<6岁多为隐性感染。
EBV所致疾病
肿瘤性疾病 非肿瘤性疾病 其他疾病
EBV相关肿瘤
1·EBV致瘤谱广，可引起多种淋巴瘤 2·Burkitt’s淋巴瘤,霍奇金病，非霍奇金淋巴
瘤。 3·上皮性肿瘤：鼻咽癌，胃腺癌，乳癌，肺癌，
大肠癌等. 4·新近研究发现胸腺瘤、胆管癌、肝肉瘤中可
检测出EBV。
（三不）。 消退时间：一般3周。
肝脾肿大
10%伴肝大，2/3有肝功能异常，5~15%出现黄疸。 脾肿大：50%有脾肿大，多为肋下2~3CM，偶有
脾破裂发生。
皮疹
10%出现皮疹：多形性、斑丘疹、荨麻疹、结节性 红斑、猩红热样皮疹。
发疹时间：病后1~2周，持续3~7天，不留痕迹，无 脱屑。
多克隆抗体
特异性抗体 嗜异性抗体Fra Baidu bibliotek自身抗体
作用于携带EBV的B淋巴细胞产生临床症状 （发热、咽峡炎、肝脾淋巴结肿大、心肌炎等）
临床表现
潜伏期5~15天，平均10天，起病缓急不一。 发热 咽峡炎 淋巴结肿大 肝脾肿大 皮疹 其他系统受累症状。
发热
热型：不规则（弛张热、稽留热、或 不规则）、
免疫力
EBV人群感染率>90%。 病后可获得持久免疫力，再次发病机会
不多。 原发感染机体终身处于潜伏感染状态。 免疫缺陷者可发生致死性IM，幸存者易
患恶性肿瘤.
传染性单核细胞增多症
（Infectious mononucleosis,IM）
定义
IM由EBV引起的急性或亚急性单核-巨 噬细胞良性增生性疾病。
应，后者可直接对抗受染的B细胞及其他组织引起 临床症状。 外周血中的异形淋巴细胞主要是T细胞。
发病机制
上皮C （唾液腺）
发病机制
EB病毒
咽部 （扁桃体B淋巴细胞）
咽峡部 颈部淋巴结肿大
持续带病毒
血液
其他部位B淋巴细胞
多克隆B淋巴细胞活化
B淋巴细胞表面抗原改变
刺激其他B淋巴细胞产生抗体
TC 产生变异淋巴细胞
2·心血管系统:可有T波倒置、低平，P-R间期延长， 严重者猝死。
3·肾损害：13%类似肾炎出现水肿、蛋白尿，一过性 氮质血症，肾衰罕见，肾病变可逆，预后良好。
4·腮腺：病后一周左右，压痛，不化脓维持一周消 退。
5·其他：溶贫、BPC减少、脾破裂。
实验室检查
血常规 骨髓 病原学: 1·嗜异性凝集试验 2·EBV抗体测定（VCA-IgM） 3·EBV-DNA检测
热程：不定（数日~数周，也可长达 2~4个月），可伴有畏寒、寒颤。
中毒症状不重。
咽峡炎
咽痛 扁桃体充血、水肿、肿大（80%），假膜50%； 上腭部可有出血点； 牙龈可肿胀、溃疡。
咽峡炎
淋巴结肿大
90%患者有淋巴结肿大。 部位：颈部最常见，腋下、腹股沟次之。纵膈、
肠系膜淋巴结偶尔受累。 大小：直径1~4CM不等，不粘连、不化脓、不对称
IM血象-泡沫型
IM血象-不规则型
IM血象-幼稚型
infection CAEBV） 5·嗜血淋巴细胞增生症（ Epstein-Barrvirus related
hemophagocytic lymphohistiocytosis syndrome,EBV-HLH) 后两者预后不良。
EBV引起其他疾病
呼吸系统疾病 恶性组织细胞增生症 类风关 川崎病 肾炎、肾病 心肌炎、心包炎 BPT减少、再障 多发性硬化、病毒性脑炎、格林-巴利综合症等。
儿童非肿瘤EBV疾病
1·传染性单核细胞增多（Infectious mononucleosis IM） 2·口腔白斑（发生在有免疫缺陷病人，病变上皮细胞可检测的EBV
抗原或病毒DNA） 3·X性连锁淋巴细胞增生综合征，仅见于男孩与X染色体相关的免
疫缺陷病。 4·慢性活动性EB病毒感染（chronic active Epstein-Barrvirus
血常规
1·病初一周WBC总数多正常，随之 逐渐增高，WBC10~30X109/L，最 高可达60X109/L; 淋巴细胞比例 升高（LB>50%），第3周恢复正常。 2·异形淋巴细胞比例>10%。
异形淋巴细胞分型
以细胞形态分为三型： 泡沫型、不规则型、幼稚型等， 前两型多见。 这些异常细胞起源于T细胞。
临床表现发热、咽峡炎、淋巴结肿大、 单核细胞增多并出现异形淋巴细胞及 EBV抗体阳性。
是由EBV直接引起的疾病。
发病机制
病毒进入口腔在咽部、唌腺的上皮细胞内复制，而 后进入血循环导致病毒血症，最终累及淋巴系统。
B细胞表面有EBV受体，故易受累。 急性期约1%淋巴细胞受累，恢复期降至1/100万。 记忆细胞长期携带病毒，与病毒潜伏有关。 B细胞受染后发生抗原改变，引起T细胞的强烈反
EBV结构
VBE抗原特点
抗原： 膜抗原（MA） 衣壳抗原（VCA） 核抗原（EBNA） 早期抗原（EA）（弥散成分D和局限成分R） 淋巴细胞检出的膜抗原（LYDMA） 上述抗原均产生相应抗体，VCA-IgM为新近感染的标志。
流行病学
传染源：患者，隐性感染者 传播途径： 唾液(经口、鼻密切接触为主要传播途) 飞沫传播(虽有可能，但并不重要） 输血（偶尔） 性接触可能为传播途径之一 宫内传播意见尚不一致。 易感人群：不分民族、性别均可感染，男：女为
皮疹
神经系统症状
神经系统（1%）：无菌性脑膜炎、脑炎、脑干脑 炎、急性小脑综合症、横贯性脊髓炎、周围神经 炎等。
CSF改变：蛋白、淋巴细胞轻~中度增高。 预后良好，即使重症治愈后也多无后遗症。
并发症
1·呼吸系统（5%）：表现干咳，抗生素治疗无效， 肺门淋巴结肿大及类似病毒性肺炎改变，1~4周消失。
（优选）EB病毒与相关疾病六 安版
EB病毒
Epstein Barr virus（EBV）64年首先发现； 科属：疱疹病毒科，r亚科 特性：双连DNA病毒 嗜淋巴细胞特性， >90%人群血清抗体阳性。感染后病毒潜伏
在B淋巴细胞内而不被免疫系统清除，当免 疫功能下降或某些因素触发下病毒被激活而 引起疾病或肿瘤。
3:2,<6岁多为隐性感染。
EBV所致疾病
肿瘤性疾病 非肿瘤性疾病 其他疾病
EBV相关肿瘤
1·EBV致瘤谱广，可引起多种淋巴瘤 2·Burkitt’s淋巴瘤,霍奇金病，非霍奇金淋巴
瘤。 3·上皮性肿瘤：鼻咽癌，胃腺癌，乳癌，肺癌，
大肠癌等. 4·新近研究发现胸腺瘤、胆管癌、肝肉瘤中可
检测出EBV。
（三不）。 消退时间：一般3周。
肝脾肿大
10%伴肝大，2/3有肝功能异常，5~15%出现黄疸。 脾肿大：50%有脾肿大，多为肋下2~3CM，偶有
脾破裂发生。
皮疹
10%出现皮疹：多形性、斑丘疹、荨麻疹、结节性 红斑、猩红热样皮疹。
发疹时间：病后1~2周，持续3~7天，不留痕迹，无 脱屑。
多克隆抗体
特异性抗体 嗜异性抗体Fra Baidu bibliotek自身抗体
作用于携带EBV的B淋巴细胞产生临床症状 （发热、咽峡炎、肝脾淋巴结肿大、心肌炎等）
临床表现
潜伏期5~15天，平均10天，起病缓急不一。 发热 咽峡炎 淋巴结肿大 肝脾肿大 皮疹 其他系统受累症状。
发热
热型：不规则（弛张热、稽留热、或 不规则）、
免疫力
EBV人群感染率>90%。 病后可获得持久免疫力，再次发病机会
不多。 原发感染机体终身处于潜伏感染状态。 免疫缺陷者可发生致死性IM，幸存者易
患恶性肿瘤.
传染性单核细胞增多症
（Infectious mononucleosis,IM）
定义
IM由EBV引起的急性或亚急性单核-巨 噬细胞良性增生性疾病。
应，后者可直接对抗受染的B细胞及其他组织引起 临床症状。 外周血中的异形淋巴细胞主要是T细胞。
发病机制
上皮C （唾液腺）
发病机制
EB病毒
咽部 （扁桃体B淋巴细胞）
咽峡部 颈部淋巴结肿大
持续带病毒
血液
其他部位B淋巴细胞
多克隆B淋巴细胞活化
B淋巴细胞表面抗原改变
刺激其他B淋巴细胞产生抗体
TC 产生变异淋巴细胞
2·心血管系统:可有T波倒置、低平，P-R间期延长， 严重者猝死。
3·肾损害：13%类似肾炎出现水肿、蛋白尿，一过性 氮质血症，肾衰罕见，肾病变可逆，预后良好。
4·腮腺：病后一周左右，压痛，不化脓维持一周消 退。
5·其他：溶贫、BPC减少、脾破裂。
实验室检查
血常规 骨髓 病原学: 1·嗜异性凝集试验 2·EBV抗体测定（VCA-IgM） 3·EBV-DNA检测
热程：不定（数日~数周，也可长达 2~4个月），可伴有畏寒、寒颤。
中毒症状不重。
咽峡炎
咽痛 扁桃体充血、水肿、肿大（80%），假膜50%； 上腭部可有出血点； 牙龈可肿胀、溃疡。
咽峡炎
淋巴结肿大
90%患者有淋巴结肿大。 部位：颈部最常见，腋下、腹股沟次之。纵膈、
肠系膜淋巴结偶尔受累。 大小：直径1~4CM不等，不粘连、不化脓、不对称
IM血象-泡沫型
IM血象-不规则型
IM血象-幼稚型
infection CAEBV） 5·嗜血淋巴细胞增生症（ Epstein-Barrvirus related
hemophagocytic lymphohistiocytosis syndrome,EBV-HLH) 后两者预后不良。
EBV引起其他疾病
呼吸系统疾病 恶性组织细胞增生症 类风关 川崎病 肾炎、肾病 心肌炎、心包炎 BPT减少、再障 多发性硬化、病毒性脑炎、格林-巴利综合症等。
儿童非肿瘤EBV疾病
1·传染性单核细胞增多（Infectious mononucleosis IM） 2·口腔白斑（发生在有免疫缺陷病人，病变上皮细胞可检测的EBV
抗原或病毒DNA） 3·X性连锁淋巴细胞增生综合征，仅见于男孩与X染色体相关的免
疫缺陷病。 4·慢性活动性EB病毒感染（chronic active Epstein-Barrvirus
血常规
1·病初一周WBC总数多正常，随之 逐渐增高，WBC10~30X109/L，最 高可达60X109/L; 淋巴细胞比例 升高（LB>50%），第3周恢复正常。 2·异形淋巴细胞比例>10%。
异形淋巴细胞分型
以细胞形态分为三型： 泡沫型、不规则型、幼稚型等， 前两型多见。 这些异常细胞起源于T细胞。
临床表现发热、咽峡炎、淋巴结肿大、 单核细胞增多并出现异形淋巴细胞及 EBV抗体阳性。
是由EBV直接引起的疾病。
发病机制
病毒进入口腔在咽部、唌腺的上皮细胞内复制，而 后进入血循环导致病毒血症，最终累及淋巴系统。
B细胞表面有EBV受体，故易受累。 急性期约1%淋巴细胞受累，恢复期降至1/100万。 记忆细胞长期携带病毒，与病毒潜伏有关。 B细胞受染后发生抗原改变，引起T细胞的强烈反
EBV结构
VBE抗原特点
抗原： 膜抗原（MA） 衣壳抗原（VCA） 核抗原（EBNA） 早期抗原（EA）（弥散成分D和局限成分R） 淋巴细胞检出的膜抗原（LYDMA） 上述抗原均产生相应抗体，VCA-IgM为新近感染的标志。
流行病学
传染源：患者，隐性感染者 传播途径： 唾液(经口、鼻密切接触为主要传播途) 飞沫传播(虽有可能，但并不重要） 输血（偶尔） 性接触可能为传播途径之一 宫内传播意见尚不一致。 易感人群：不分民族、性别均可感染，男：女为