17 第十六章 肾功能衰竭

血尿、蛋白尿、管型尿
代谢性酸中毒
内分泌异常 多尿期 恢复期
两种急性肾衰少尿期尿液变化比较
功能性急性肾衰 尿比重 尿渗透压mOsm/L 尿钠mmol/L 尿/血肌酐比 尿蛋白 尿常规 >1.020 >500 <20 >40:1 阴性或微量 正常
器质性急性肾衰 <1.015 <350 >40 <20:1 ＋～＋＋＋＋ 各种管型和细胞
2、出血倾向
出血是因为血小板质的变化，而非数量减少所引起。 血小板功能异常的表现是：①血小板的粘附性降低； ②血小板在ADP作用下的聚集功能减退； ③血小板第三因子释放受抑 。
第四节
尿毒症
（uremia）
是指急性和慢性肾功能衰竭发展到最 严重阶段，由于肾单位大量破坏，使代 谢终末产物和毒性物质在体内大量潴留， 并有水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某 些内分泌功能失调，从而引起一系列自 体中毒症状。
由于肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压。
肾性高血压的发生机制:
1、钠水潴留 钠依赖性高血压 肾素依 赖性高血压
2、肾素-血管紧张素系统活性增高
3、肾分泌的抗高血压物质减少
（六）肾性贫血和出血倾向
1、肾性贫血
发生机制：①促红细胞生成素减少；②血液中毒性
物质的潴留抑制RBC合成；③铁和叶酸 不足；④红细胞破坏增加；⑤出血
2、肾小管原尿返漏 持续肾缺血or肾毒物→肾小管上皮细胞变性、坏死、 基底膜断裂→肾小管原尿从受损处漏入肾间质→尿量↓ 压迫毛细血管→肾缺血 肾间质水肿 压迫肾小管,肾小管阻塞
（三）肾细胞损伤及其机制
三、急性肾功能衰竭的功能代谢变化
尿的改变 少尿或无尿 低比重尿
氮质血症
少尿期 水中毒 电解质紊乱
尿钠高
代谢性酸中毒
内分泌异常 多尿期 恢复期
多尿期
少尿期
尿量400～6000ml/d 多尿期 恢复期
肾血流量和肾小球滤过率恢复
肾小管的浓缩功能仍低下 可出现脱水、低钠
恢复期
少尿期
多尿期 肾小管上皮修复，肾功恢复 恢复期 机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要半年到一年时间
非少尿型急性肾衰
◆不表现出少尿或无尿
2013-6-28
一、急性肾功能衰竭的病因和分类
◆肾前性 病因：肾血流量下降 特点：肾前性氮质血症，肾小管无损伤 尿量减少，尿比重>1.020， 尿钠<20mmol/L，尿/血肌酐 > 40 ◆肾性 病因：肾实质性疾病 特点：等渗尿，比重1.010 尿钠＞40mmol/L，尿/血肌酐 < 20 尿检出现细胞和管型 ◆肾后性 病因：肾以下尿路梗阻 特点：突然出现无尿 肾后性氮质血症
③少尿：CRF晚期表现
肾单位大量破坏，肾血流极度↓→GFR↓↓→原尿形 成↓→少尿。
（一）泌尿功能障碍 1、尿量的变化 2、尿渗透压的变化
早期肾浓缩能力减退而稀释功能正常， 出现低比重尿或低渗尿。晚期肾浓缩功能 和稀释功能均丧失，出现等渗尿。
3、尿成分的变化
蛋白尿、血尿、脓尿及管型
（二）氮质血症
◆ 由肾毒物，如氨基糖甙类抗生素和造影剂引起
◆病理损害轻，可有尿浓缩障碍，可检出细胞和管型
四、防治的病理生理基础
(一) 治疗原发病
(二) 对症治疗 严格控制入液量
处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法
第三节
慢性肾功能衰竭
（chronic renal failure,CRF）
一、尿毒症毒素
• 毒性物质蓄积在尿毒症的发病中起着重要作用。 • 比较公认的几种尿毒症毒素 ：
（一）甲状旁腺激素（PTH） （二）胍类化合物 （三）中分子量毒素 （四）尿素 （五）胺类 （六）其他：肌酐、尿酸、酚类等。
一、尿毒症毒素
（一）甲状旁腺激素（PTH）
①血磷升高
早期（GFR＞30ml/min）血磷并不明显升高 GFR轻度↓→肾排磷↓→血磷暂时性↑ 为保持血中[Ca2+].[P]成绩常数 血[Ca2+]↓→刺激甲状旁腺分泌PTH↑→抑制 近曲小管重吸收磷↑→尿磷↑→血磷降至正常水 平。
（四）肾性骨营养不良 1.钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进
急性肾小管坏死（acute tubular necrosis,ATN)
1、急性肾缺血
严重持续血压↓，肾出球小动脉强烈收缩→ 肾血流灌注↓↓→肾小管上皮细胞缺血、缺 氧→上皮细胞损伤甚至坏死 功能性肾衰 急性肾小管坏死
急性肾小管坏死
1、急性肾缺血 2、急性肾中毒: 如 重金属(铅、汞、砷等）、药物
氨基甙类抗生素、四环素等）、生物性毒素、有机溶 剂（四氯化碳、甲醇）
第二节
急性肾功能衰竭
（acute renal failure, ARF）
是指各种原因引起的两肾排泄功能在短期 内急剧下降，导致代谢产物在体内迅速积聚， 水电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高 钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生的机体内 环境严重紊乱的临床综合征。
突出表现：少尿或无尿，称少尿型肾衰；但有少数病人尿 量并不↓，称非少尿型急性肾衰
肾功能不全
Renal insufficiency
2013-6-28
概
肾的生理功能
述
排泄功能 代谢产物、药物、毒物； 调节功能 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能 肾素、EPO；
肾功能不全（renal insufficiency）：是由于某
些原因使肾脏泌尿功能严重障碍，体内代谢产物 不能充分排出，并有水、电解质和酸碱平衡紊乱， 以及肾脏某些内分泌功能障碍的临床综合征。
（二）矫枉失衡学说
慢性肾功能衰竭时，甲状旁腺激素（PTH）水平升 高是说明矫枉失衡学说的一个例子。
（三）肾小球过度滤过学说 （四）肾小管细胞和间质细胞损伤假说
四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化
（一）泌尿功能障碍 （二）氮质血症 （三）酸碱平衡和电解质紊乱 （四）肾性骨营养不良 （五）肾性高血压 （六）肾性贫血和出血倾向
１、血浆尿素氮（BUN）
根据BUN值判断肾功能变化时，应考虑尿素 负荷的影响。
2、血浆肌酐
肌酐清除率=尿中肌酐浓度×每分钟尿量/血浆肌酐浓度
反映肾小球滤过率，代表仍具有功能的肾单位数目。
3、血浆尿酸氮
（三）酸碱平衡和电解质紊乱 １、代谢性酸中毒
↓→肾小管产NH3原料（谷氨酰胺）供应↓ 或对其 利用障碍→产NH3↓→排NH4+→排H +↓→Na +重吸 收↓→NaHCO3重吸收↓ Na +水排出↑→激活R-A-A→重吸收Na+、cl - ↑→ AG正常型高血氯性酸中毒
（四）肾性骨营养不良
3.酸中毒 H+↑→骨盐溶解进行缓冲→骨质脱钙 干扰1.25-(OH)-D3合成
干扰肠吸收钙磷 佝瘘病、骨质软化等骨营养不良症状
肾性骨营养不良发生机制
慢性肾衰
1,25-(OH)ຫໍສະໝຸດ -D3血磷酸中毒肠Ca2+吸收 骨钙化障碍
骨盐溶解
低钙血症
骨Ca2+
PTH
肾性骨营养不良
（五）肾性高血压
[Ca2+].[P]成绩常数＞70→转移性钙化 （骨质硬化、软组织钙盐沉积）
（四）肾性骨营养不良 2.VitD代谢障碍
CRF时，肾单位受损，1.25-(OH)-D3形成↓ 骨盐沉着障碍、骨质软化 抑制肠吸收钙→血钙↓→PTH↑ 成骨细胞合成较多的纤维组织，沉积在骨 髓腔中→纤维性骨炎;溶骨作用→骨质软化
尿的改变 氮质血症 少尿期 水中毒 高钾血症 代谢性酸中毒
尿钾排出减少
细胞内钾外释 摄入钾过多
内分泌异常 多尿期
恢复期
少尿期－代谢性酸中毒
尿的改变
氮质血症
少尿期 水中毒 高钾血症
代谢性酸中毒
内分泌异常 多尿期 恢复期
肾排酸功能降低 体内固定酸生成增多
少尿期－内分泌异常
尿的改变
氮质血症
少尿期 水中毒 高钾血症
1、病因
大出血、外科手术等→血容量↓ 急性心衰→心输出量↓ 过敏性休克→血管床容积↑ 交感-肾上腺髓质系统 和R-A-S↑ 肝肾综合征 有效循环血量↓
肾小动脉收缩 肾血流灌注↓ GFR↓
继发性醛固酮和ADH ↑ 尿量↓↓
肾性急性肾功能衰竭病因
（1）肾小球、肾间质和肾血管疾病 （2）急性肾小管坏死
少尿期－氮质血症
尿的改变 氮质血症
体内氮源性代谢产物不能排出
血中非蛋白氮含量增高
少尿期
水中毒
高钾血症
代谢性酸中毒
内分泌异常
多尿期 恢复期
少尿期－水中毒
尿的改变
氮质血症
少尿期 水中毒 高钾血症
水肿 低钠血症 细胞水肿
代谢性酸中毒
内分泌异常 多尿期
恢复期
少尿期－高血钾症 (急性肾衰最危险的并发症)
维生素D3
肝
钙和磷正常代谢
25—羟维生素D3 肾 骨内钙盐 PTH 降钙素 血钙 排出 粪便65-75% 尿 25-35% 排出 粪便30% 尿 70%
, 1125—羟维生素D3
食物中磷钙 肠道吸收
血磷
分解代谢释放无机盐
正常钙磷代谢
（四）肾性骨营养不良 1.钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进
慢性肾衰晚期:血磷↑↑
• GFR↓↓↓→血磷↑↑↑→血[Ca2+]↓↓→甲状旁腺功 能亢进→PTH分泌↑↑
肝肾功能↓→PTH降解、排出↓
因为残存肾单位太少 肾不能充分排磷→血磷↑↑↑ PTH↑↑→骨溶解（溶骨）→骨磷释放↑ 从而形成恶性循环，血磷不断升高
（四）肾性骨营养不良 1.钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进
②血钙↓
a、血磷↑→ [Ca2+].[P]成绩常数不变→血钙↓ b、血磷↑→磷酸根从肠道排出↑，与食物中 钙结合成磷酸钙→钙吸收↓ c、CRF晚期→血中毒物潴留→损伤胃肠黏膜 →钙吸收↓