第14章 运动性疲劳
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第十四章
运动性疲劳与恢复过程
教学目的与要求
1、掌握运动性疲劳的概念、发生部位、可能机制与 判断方法。
2、掌握恢复过程的概念、阶段性特点与促进机体恢 复放入方法。
第三节
一、运动性疲劳概述
运动性疲劳
Fra Baidu bibliotek
广义的疲劳：包括体力疲劳、脑力疲劳、心理（精神）疲劳、 混合型疲劳等。 运动性疲劳：在运动过程中，当机体生理过程不能继续保持在 特定水平进行和∕或不能维持预定的运动强度。 则称为运动性力竭。
四、运动性疲劳的诊断
（四）疲劳自觉症状（表15-4）
总数越多，疲劳程度越深。
（五）肌力测定
1、背肌力与握力：可早晚各测一次，求出其数值差。如次 日晨已恢复，可判断为正常肌肉疲劳。
2、呼吸肌耐力：可连续测5次肺活量，每次测定间隔30s， 疲劳时肺活量逐次下降。
（六） 生理与生化指标 1、物质能量系统代谢指标 ：
5、突变理论
爱德华兹(Edwards,1982)从肌肉疲劳时能量消耗、肌力 下降和兴奋性丧失三维空间关系，提出了肌肉疲劳的突变理 论，并认为这是运动性疲劳的生物化学基础，认为疲劳是运 动能力的衰退，形如一条链的断裂现象。 突变理论的特点在于：单纯的能量消耗，肌肉的兴奋性 并不下降。在ATP耗尽时，才引起肌肉僵直，这在运动性疲 劳中不可能发展到这个地步；在能量和兴奋性丧失过程中， 存在一个急剧下降的突变峰，兴奋性突然崩溃，并伴随力量 或输出功率突然衰退。突变理论把疲劳看成是多因素的综合 表现。 6、离子代谢紊乱 大负荷运动使某些离子代谢发生紊乱导致运动性疲劳。
中枢运动神经系统功能紊乱可改变运动神经的兴奋性， 使神经冲动发放的频率减少。早在1971年，雅可甫列夫报导， 运动性疲劳时，大脑ATP和CP水平明显降低，糖原含量减 少，γ-氨基丁酸水平升高。
近年来的研究证实，激烈运动时，脑干和丘脑的5-羟色 胺(5-HT)明显升高，5-HT含量升高可激发倦怠、食欲不振、 睡眠紊乱等疲劳症状。
三、产生运动性疲劳的可能机制
1、能量耗竭学说 认为疲劳产生的原因是能量物质的耗竭。其依据是在长 时间运动中，产生疲劳的同时常伴有血糖浓度降低，补充糖 后，工作能力有一定程度的提高。 坎农 (CaMm) 等发现，狗运动到筋疲力竭时，注射肾上 腺素后又能继续跑动，因肾上腺素可使肝糖原进一步分解， 从而使血糖水平提高。 2、代谢产物堆积学说 认为疲劳的产生是由于某些代谢产物在肌组织中堆积。 其依据是，疲劳的肌肉中乳酸等代谢产物增多。 卡尔森(Karlsson,1975)的研究认为，乳酸堆积会引起肌 肉机能下降，原因是通过乳酸分子上的氢离子起作用。
30 分钟 1 小时
三、促进人体功能恢复的措施
（一）变换活动部位和调整运动强度 1、活动性手段 2、整理活动 （二）营养性手段 1、能源物质的合理调配 2、营养物质的补充方法：糖、蛋白质、脂肪、维生素、 矿物质。 （三）中医药手段 健脾益气、补肾壮阳或补益气血 （四）睡眠 （五）物理手段 按摩、理疗、吸氧、针灸、气功等。
7、自由基学说 自由基(free radical)是指外层电子轨道含有未配对电子 的基团。在细胞内，线粒体、内质网、细胞核、质膜和胞液 中都可产生自由基。由于自由基化学性质活泼，可与机体内 糖类、蛋白质、核酸及脂类等发生反应。因此，能造成细胞 功能和结构的损伤和破坏。 迪劳德(Dillord,1978)首次把自由基的研究引入运动医学 领域。研究发现，剧烈运动后肌纤维膜、内质网完整性丧失 是由于自由基产生过多造成的。因此认为，自由基与运动性 疲劳有着密切的关系。许多研究揭示，随着运动强度的增加， 血浆脂质过氧化(LPO)水平升高。LPO能对调节Ca2+转运的 Ca2+-ATP酶产生影响，造成胞浆中Ca2+的堆积，影响了肌 纤维的兴奋--收缩耦联，使肌肉的工作能力下降；LPO显著 升高还能造成对肌肉等组织的损伤，妨碍了正常的细胞代谢 与功能，是导致运动性疲劳的重要原因。 8、神经-内分泌-免疫网络理论（冯炜权，1993 ）
运动性力竭：如果运动性疲劳发展到一定程度机体出现衰损时，
运动性疲劳的分类:
1.按局部和整体划分：局部疲劳和整体疲劳 2.按身体器官划分：骨骼肌疲劳、心血管疲劳、呼 吸系统疲劳
3.按运动方式划分：快速疲劳和慢速疲劳
二、运动性疲劳发生的部位及其特点 （一）运动性疲劳发生的部位 1.中枢疲劳：可能发生在大脑皮质直至脊髓运动神经元
（二）运动性疲劳的特点
研究表明，不同时间的全力运动和不同代谢类 型的运动项目，疲劳的特点也不相同（表15-1）
（二）运动性疲劳的特点
运动性疲劳是一个极复杂的问题，疲劳是由于肌细 胞内代谢变化导致ATP转换速率下降所致。长时间中等强 度运动疲劳往往与能源贮备动用过程受抑制有关。 非周期性练习和混合性练习，其技术动作的不断变 化是加深疲劳的重要因素。实验证明，习惯性的、自动 化程度高的、节奏性强的动作不易疲劳，而要精求力度 高度集中以及运动中动作多变的练习，则较易产生疲劳。 在静止用力练习时，中枢神经系统相应中枢持续兴 奋，肌肉中血液供应减少以及憋气引起的心血管系统功 能下降是产生疲劳的主要原因。
三、产生运动性疲劳的可能机制
3、内环境稳定性失调学说 认为疲劳是由于PH下降，水盐代谢紊乱和血浆渗透压改 变等因素引起的。有人研究，当人体失水占体重5％时，肌肉 工作能力下降约20％—30％，失水量过多时，易发生中暑。 美国哈佛大学疲劳研究所曾报导，在高温下作业的工人因泌 汗过多致不能劳动的严重疲劳时，给予饮水仍不能缓解，但 饮用含0.04％-0.14％的氯化钠水溶液可使疲劳有所缓解。 4、保护性抑制学说 按照巴甫洛夫学派的观点，运动性疲劳是由于大脑皮质 产生了保护性抑制。运动时大量冲动传至大脑皮质相应的神 经元，使其长时间兴奋导致消耗增多，为避免进一步消耗， 便产生了抑制过程，这对大脑皮质有保护性作用。
二、机体能源贮备的恢复
（一）磷酸原的恢复 磷酸原的恢复很快，在剧烈运动后被消耗的磷酸 原在20-30s内合成一半，2-3min可完全恢复。 （二）肌糖原贮备的恢复 在短时间、高强度的间歇训练后，无论食用普通 膳食还是高糖膳食，肌糖原的完全恢复都需要 24h， 而且在前5h恢复最快。 （三）氧和肌红蛋白的恢复 （四）乳酸再利用 乳酸在工作肌中被继续氧化分解利用占绝大部分。
思考题 1、恢复过程的阶段性特点及超量恢复的实践意义？ 2、判断运动性疲劳的生理学方法及其应用？
表：精疲力竭运动后可取的恢复时间
最小 ATP 和 CP 的恢复 非乳酸氧债的偿还 氧合血红蛋白的恢复 肌糖原的恢复 肌肉和血中乳酸的消除 乳酸氧债的偿还 2 分钟 3 分钟 1 分钟 10 小时 5 小时 30 分钟 60 分钟 可取的恢复时间 最大 3 分钟 5 分钟 2 分钟 46 小时（长时间运动后） 24 小时（间歇运动后） 1 小时（活动性恢复） 2 小时（休息性恢复）
2.外周疲劳： （1）神经—肌肉接点
研究认为，疲劳时肌力下降在很大程度上取决乙酰胆碱 (ACh)下降。
（2）肌细胞膜
研究表明，长时间运动过程中血浆中游离脂肪酸和儿茶酚 胺的浓度升高，胰岛素浓度下降，肌细胞失钾、自由基的产 生等都可以对Na+／K+、ATP酶的活性具有潜在的影响，从 而引起肌细胞膜的通透性发生改变，影响了肌细胞膜的正常 功能，使肌力下降，导致运动性疲劳的发生。
四、运动性疲劳的诊断
（二）生物电测定
1、心电图：疲劳时S-T段向下偏移，T波可能倒臵。 2、肌电图：疲劳时，肌电振幅增大，频率降低，电 机械延迟（简称EMD）延长。 3、脑电图：疲劳时由于神经细胞抑制过程的发展， 可表现为慢波成分的增加。
四、运动性疲劳的诊断
（三）主观感觉判断（RPE）
瑞典生理学家冈奈尔· 鲍格（Borg）在1973年研制了主 观感觉等级表，鲍格认为：“在运动时来自肌肉、呼吸、疼 痛、心血管各方面的刺激，都会传到大脑，而引起大脑感觉 系统的应激。” 因此，运动员在运动时的自我体力感觉， 也是判断疲劳的重要标志。 RPE的具体测试方法是：在运动现场，放一块RPE(主 观体力感觉等级表)木板，在木板上按表15-3进行编写。锻炼 者在运动过程中，指出自我感觉是第几号，以此来判断疲劳 程度。如果用RPE的编号乘10，相应的得数就是完成这种负 荷的心率
（3）肌质网 肌质网终池具有贮存Ca2+及调节肌浆Ca2+浓度的 重要作用，这些作用在肌肉收缩和舒张过程中都起关 键的调节作用。
2.外周疲劳：
（4）兴奋-收缩脱偶联 （5）收缩蛋白 （6）线粒体 进行持续时间很长的筋疲力竭运动过程中，骨铬肌线粒 体的机能是否出现变化已争论了10多年之久。达拉(Dhalla, 1982)提出，线粒体转运Ca2+的顺序优先于氧化磷酸化作用， 一旦肌浆Ca2+浓度过分上升就会使Ca2+大量进入线粒体， 抑制氧化磷酸化过程。这时机体的耗氧量虽然增大，而ATP 的再合成速度却减慢，造成氧化磷酸化过程的解耦联现象， 这样就导致细胞功能降低。
四、运动性疲劳的诊断
（一）神经系统与感觉器官 1、反应时：延长 2、皮肤空间阈：受试者仰卧、横伸单臂、闭眼，测试人员持 触觉计或两脚规，拉开一定距离，将其两端以同样的力轻触 受试者前臂皮肤，先从感觉不到两点的距离开始，逐渐加大 两脚针距离，直到受试者感到了两点的最小距离为皮肤空间 阈，又称两点阈。阈值较安静时增加1.5～2倍为轻度疲劳， 增加二倍以上为重度疲劳。 3、闪光融合频率：受试者坐位，注视频率仪的光源（如红 色），直到将红光调至明显断续闪光融合频率为止，又称临 界闪光融合频率。测三次，取其平均值，疲劳时闪光融合频 率减少。如轻度疲劳时约减少1.0～3.9Hz，中度疲劳时约减 少4.0～7.9Hz，重度疲劳时减少8Hz以上。
小结
1、人体在健身锻炼与竞技运动过程中的各个阶段，生 理功能要繁盛反应与适应性变化，主要表现为运动 开始时克服生理惰性，运动中建立机体新的平衡， 机体运动能力下降，机能调整与恢复，机能水平适 应与提高等。 2、运动性疲劳的发生是人体在运动过程中身体机能变 化的一种生理反应，认识和了解其中的规律性特征， 有助于科学知道体育教育、全民健身和运动训练。
血乳酸、血尿素、血氨、尿蛋白、尿胆原等
2、氧转运指标 ： HR、Hb 3、内分泌指标 ： 血睾酮、皮质醇、血睾酮/ 皮质醇比值（T/C）
第四节
恢复与提高过程
一、恢复过程的一般规律 恢复过程可分为三个阶段 第一阶段：运动时能源物质主要是 消耗，体内能源物质逐渐减少， 各器官系统功能逐渐下降。 第二阶段：运动停止后消耗过程减 少，恢复过程占优势，能源物质 和各器官系统的功能逐渐恢复到 原来水平。 第三阶段：运动中消耗的能源物质 在运动后一段时间内不仅恢复到 原业水平，甚至超过原来水平， 这种现象称“超量恢复”或“超 量代偿”，保持一段时间后又回 到原来水平。
运动性疲劳与恢复过程
教学目的与要求
1、掌握运动性疲劳的概念、发生部位、可能机制与 判断方法。
2、掌握恢复过程的概念、阶段性特点与促进机体恢 复放入方法。
第三节
一、运动性疲劳概述
运动性疲劳
Fra Baidu bibliotek
广义的疲劳：包括体力疲劳、脑力疲劳、心理（精神）疲劳、 混合型疲劳等。 运动性疲劳：在运动过程中，当机体生理过程不能继续保持在 特定水平进行和∕或不能维持预定的运动强度。 则称为运动性力竭。
四、运动性疲劳的诊断
（四）疲劳自觉症状（表15-4）
总数越多，疲劳程度越深。
（五）肌力测定
1、背肌力与握力：可早晚各测一次，求出其数值差。如次 日晨已恢复，可判断为正常肌肉疲劳。
2、呼吸肌耐力：可连续测5次肺活量，每次测定间隔30s， 疲劳时肺活量逐次下降。
（六） 生理与生化指标 1、物质能量系统代谢指标 ：
5、突变理论
爱德华兹(Edwards,1982)从肌肉疲劳时能量消耗、肌力 下降和兴奋性丧失三维空间关系，提出了肌肉疲劳的突变理 论，并认为这是运动性疲劳的生物化学基础，认为疲劳是运 动能力的衰退，形如一条链的断裂现象。 突变理论的特点在于：单纯的能量消耗，肌肉的兴奋性 并不下降。在ATP耗尽时，才引起肌肉僵直，这在运动性疲 劳中不可能发展到这个地步；在能量和兴奋性丧失过程中， 存在一个急剧下降的突变峰，兴奋性突然崩溃，并伴随力量 或输出功率突然衰退。突变理论把疲劳看成是多因素的综合 表现。 6、离子代谢紊乱 大负荷运动使某些离子代谢发生紊乱导致运动性疲劳。
中枢运动神经系统功能紊乱可改变运动神经的兴奋性， 使神经冲动发放的频率减少。早在1971年，雅可甫列夫报导， 运动性疲劳时，大脑ATP和CP水平明显降低，糖原含量减 少，γ-氨基丁酸水平升高。
近年来的研究证实，激烈运动时，脑干和丘脑的5-羟色 胺(5-HT)明显升高，5-HT含量升高可激发倦怠、食欲不振、 睡眠紊乱等疲劳症状。
三、产生运动性疲劳的可能机制
1、能量耗竭学说 认为疲劳产生的原因是能量物质的耗竭。其依据是在长 时间运动中，产生疲劳的同时常伴有血糖浓度降低，补充糖 后，工作能力有一定程度的提高。 坎农 (CaMm) 等发现，狗运动到筋疲力竭时，注射肾上 腺素后又能继续跑动，因肾上腺素可使肝糖原进一步分解， 从而使血糖水平提高。 2、代谢产物堆积学说 认为疲劳的产生是由于某些代谢产物在肌组织中堆积。 其依据是，疲劳的肌肉中乳酸等代谢产物增多。 卡尔森(Karlsson,1975)的研究认为，乳酸堆积会引起肌 肉机能下降，原因是通过乳酸分子上的氢离子起作用。
30 分钟 1 小时
三、促进人体功能恢复的措施
（一）变换活动部位和调整运动强度 1、活动性手段 2、整理活动 （二）营养性手段 1、能源物质的合理调配 2、营养物质的补充方法：糖、蛋白质、脂肪、维生素、 矿物质。 （三）中医药手段 健脾益气、补肾壮阳或补益气血 （四）睡眠 （五）物理手段 按摩、理疗、吸氧、针灸、气功等。
7、自由基学说 自由基(free radical)是指外层电子轨道含有未配对电子 的基团。在细胞内，线粒体、内质网、细胞核、质膜和胞液 中都可产生自由基。由于自由基化学性质活泼，可与机体内 糖类、蛋白质、核酸及脂类等发生反应。因此，能造成细胞 功能和结构的损伤和破坏。 迪劳德(Dillord,1978)首次把自由基的研究引入运动医学 领域。研究发现，剧烈运动后肌纤维膜、内质网完整性丧失 是由于自由基产生过多造成的。因此认为，自由基与运动性 疲劳有着密切的关系。许多研究揭示，随着运动强度的增加， 血浆脂质过氧化(LPO)水平升高。LPO能对调节Ca2+转运的 Ca2+-ATP酶产生影响，造成胞浆中Ca2+的堆积，影响了肌 纤维的兴奋--收缩耦联，使肌肉的工作能力下降；LPO显著 升高还能造成对肌肉等组织的损伤，妨碍了正常的细胞代谢 与功能，是导致运动性疲劳的重要原因。 8、神经-内分泌-免疫网络理论（冯炜权，1993 ）
运动性力竭：如果运动性疲劳发展到一定程度机体出现衰损时，
运动性疲劳的分类:
1.按局部和整体划分：局部疲劳和整体疲劳 2.按身体器官划分：骨骼肌疲劳、心血管疲劳、呼 吸系统疲劳
3.按运动方式划分：快速疲劳和慢速疲劳
二、运动性疲劳发生的部位及其特点 （一）运动性疲劳发生的部位 1.中枢疲劳：可能发生在大脑皮质直至脊髓运动神经元
（二）运动性疲劳的特点
研究表明，不同时间的全力运动和不同代谢类 型的运动项目，疲劳的特点也不相同（表15-1）
（二）运动性疲劳的特点
运动性疲劳是一个极复杂的问题，疲劳是由于肌细 胞内代谢变化导致ATP转换速率下降所致。长时间中等强 度运动疲劳往往与能源贮备动用过程受抑制有关。 非周期性练习和混合性练习，其技术动作的不断变 化是加深疲劳的重要因素。实验证明，习惯性的、自动 化程度高的、节奏性强的动作不易疲劳，而要精求力度 高度集中以及运动中动作多变的练习，则较易产生疲劳。 在静止用力练习时，中枢神经系统相应中枢持续兴 奋，肌肉中血液供应减少以及憋气引起的心血管系统功 能下降是产生疲劳的主要原因。
三、产生运动性疲劳的可能机制
3、内环境稳定性失调学说 认为疲劳是由于PH下降，水盐代谢紊乱和血浆渗透压改 变等因素引起的。有人研究，当人体失水占体重5％时，肌肉 工作能力下降约20％—30％，失水量过多时，易发生中暑。 美国哈佛大学疲劳研究所曾报导，在高温下作业的工人因泌 汗过多致不能劳动的严重疲劳时，给予饮水仍不能缓解，但 饮用含0.04％-0.14％的氯化钠水溶液可使疲劳有所缓解。 4、保护性抑制学说 按照巴甫洛夫学派的观点，运动性疲劳是由于大脑皮质 产生了保护性抑制。运动时大量冲动传至大脑皮质相应的神 经元，使其长时间兴奋导致消耗增多，为避免进一步消耗， 便产生了抑制过程，这对大脑皮质有保护性作用。
二、机体能源贮备的恢复
（一）磷酸原的恢复 磷酸原的恢复很快，在剧烈运动后被消耗的磷酸 原在20-30s内合成一半，2-3min可完全恢复。 （二）肌糖原贮备的恢复 在短时间、高强度的间歇训练后，无论食用普通 膳食还是高糖膳食，肌糖原的完全恢复都需要 24h， 而且在前5h恢复最快。 （三）氧和肌红蛋白的恢复 （四）乳酸再利用 乳酸在工作肌中被继续氧化分解利用占绝大部分。
思考题 1、恢复过程的阶段性特点及超量恢复的实践意义？ 2、判断运动性疲劳的生理学方法及其应用？
表：精疲力竭运动后可取的恢复时间
最小 ATP 和 CP 的恢复 非乳酸氧债的偿还 氧合血红蛋白的恢复 肌糖原的恢复 肌肉和血中乳酸的消除 乳酸氧债的偿还 2 分钟 3 分钟 1 分钟 10 小时 5 小时 30 分钟 60 分钟 可取的恢复时间 最大 3 分钟 5 分钟 2 分钟 46 小时（长时间运动后） 24 小时（间歇运动后） 1 小时（活动性恢复） 2 小时（休息性恢复）
2.外周疲劳： （1）神经—肌肉接点
研究认为，疲劳时肌力下降在很大程度上取决乙酰胆碱 (ACh)下降。
（2）肌细胞膜
研究表明，长时间运动过程中血浆中游离脂肪酸和儿茶酚 胺的浓度升高，胰岛素浓度下降，肌细胞失钾、自由基的产 生等都可以对Na+／K+、ATP酶的活性具有潜在的影响，从 而引起肌细胞膜的通透性发生改变，影响了肌细胞膜的正常 功能，使肌力下降，导致运动性疲劳的发生。
四、运动性疲劳的诊断
（二）生物电测定
1、心电图：疲劳时S-T段向下偏移，T波可能倒臵。 2、肌电图：疲劳时，肌电振幅增大，频率降低，电 机械延迟（简称EMD）延长。 3、脑电图：疲劳时由于神经细胞抑制过程的发展， 可表现为慢波成分的增加。
四、运动性疲劳的诊断
（三）主观感觉判断（RPE）
瑞典生理学家冈奈尔· 鲍格（Borg）在1973年研制了主 观感觉等级表，鲍格认为：“在运动时来自肌肉、呼吸、疼 痛、心血管各方面的刺激，都会传到大脑，而引起大脑感觉 系统的应激。” 因此，运动员在运动时的自我体力感觉， 也是判断疲劳的重要标志。 RPE的具体测试方法是：在运动现场，放一块RPE(主 观体力感觉等级表)木板，在木板上按表15-3进行编写。锻炼 者在运动过程中，指出自我感觉是第几号，以此来判断疲劳 程度。如果用RPE的编号乘10，相应的得数就是完成这种负 荷的心率
（3）肌质网 肌质网终池具有贮存Ca2+及调节肌浆Ca2+浓度的 重要作用，这些作用在肌肉收缩和舒张过程中都起关 键的调节作用。
2.外周疲劳：
（4）兴奋-收缩脱偶联 （5）收缩蛋白 （6）线粒体 进行持续时间很长的筋疲力竭运动过程中，骨铬肌线粒 体的机能是否出现变化已争论了10多年之久。达拉(Dhalla, 1982)提出，线粒体转运Ca2+的顺序优先于氧化磷酸化作用， 一旦肌浆Ca2+浓度过分上升就会使Ca2+大量进入线粒体， 抑制氧化磷酸化过程。这时机体的耗氧量虽然增大，而ATP 的再合成速度却减慢，造成氧化磷酸化过程的解耦联现象， 这样就导致细胞功能降低。
四、运动性疲劳的诊断
（一）神经系统与感觉器官 1、反应时：延长 2、皮肤空间阈：受试者仰卧、横伸单臂、闭眼，测试人员持 触觉计或两脚规，拉开一定距离，将其两端以同样的力轻触 受试者前臂皮肤，先从感觉不到两点的距离开始，逐渐加大 两脚针距离，直到受试者感到了两点的最小距离为皮肤空间 阈，又称两点阈。阈值较安静时增加1.5～2倍为轻度疲劳， 增加二倍以上为重度疲劳。 3、闪光融合频率：受试者坐位，注视频率仪的光源（如红 色），直到将红光调至明显断续闪光融合频率为止，又称临 界闪光融合频率。测三次，取其平均值，疲劳时闪光融合频 率减少。如轻度疲劳时约减少1.0～3.9Hz，中度疲劳时约减 少4.0～7.9Hz，重度疲劳时减少8Hz以上。
小结
1、人体在健身锻炼与竞技运动过程中的各个阶段，生 理功能要繁盛反应与适应性变化，主要表现为运动 开始时克服生理惰性，运动中建立机体新的平衡， 机体运动能力下降，机能调整与恢复，机能水平适 应与提高等。 2、运动性疲劳的发生是人体在运动过程中身体机能变 化的一种生理反应，认识和了解其中的规律性特征， 有助于科学知道体育教育、全民健身和运动训练。
血乳酸、血尿素、血氨、尿蛋白、尿胆原等
2、氧转运指标 ： HR、Hb 3、内分泌指标 ： 血睾酮、皮质醇、血睾酮/ 皮质醇比值（T/C）
第四节
恢复与提高过程
一、恢复过程的一般规律 恢复过程可分为三个阶段 第一阶段：运动时能源物质主要是 消耗，体内能源物质逐渐减少， 各器官系统功能逐渐下降。 第二阶段：运动停止后消耗过程减 少，恢复过程占优势，能源物质 和各器官系统的功能逐渐恢复到 原来水平。 第三阶段：运动中消耗的能源物质 在运动后一段时间内不仅恢复到 原业水平，甚至超过原来水平， 这种现象称“超量恢复”或“超 量代偿”，保持一段时间后又回 到原来水平。