心力衰竭
心力衰竭诊疗指南
2018年10月中旬《2018中国心力衰竭诊断和治疗指南》正式发布。新版指南基于2014版指南在心衰的诊断与分类、预防、治疗及综合管理等方面做了重要的更新。
一、心衰的分类
2018年心衰指南根据左心室射血分数LVEF值对心衰进行分类：
1、LVEF<40%为射血分数下降心衰（HFrEF）；
2、LVEF≥50%为射血分数保留心衰（HFpEF）；
3、LVEF在40%～49%之间为射血分数临界值心衰（HFmrEF）。
2014年指南仅根据左心室射血分数（LVEF）分为射血分数下降心衰（HFrEF）和射血分数保留心衰（HFpEF）。
二、心力衰竭的诊断与评估
1.慢性心衰诊断流程图的更新
2018年指南为了更方便的了解慢性心衰的诊断过程，特别设计了新的诊断流程图（图1），2014年指南没有此方面的描述。
2.胸片的推荐等级上升
2018年指南关于胸片（肺淤血、肺水肿、心脏扩大）作为辅助诊断手段的推荐，由2014的[IIa，C]上升至[I，C]。
3.经胸超声心动图的补充
图1慢性心衰诊断流程图
2018年指南提出：在图像质量差时，建议使用声学对比剂以清晰显示心内膜轮廓。超声心动图是目前临床上唯一可判断舒张功能不全的成像技术。2014年指南没有此方面的描述。
4.经胸超声心动图关于HFpEF的参数变更
2018年指南明确提出HFpEF主要的心脏结构异常包括：左心房容积指数>34ml/m2、左心室质量指数≥115g/m2（男性）或95g/m2（女性）；主要的心脏舒张功能异常指标包括E/e'≥13、e'平均值（室间隔和游离壁）<9cm/s；其他间接指标包括纵向应变或三尖瓣反流速度。2014年指南：左
心室舒张功能不全的超声心动图证据可能包括e'减少(e'平均<9cm/s)，E/e'值增加(>15)，E/A异常(>2或<1)，或这些参数的组合。至少2个指标异常和(或)存在房颤，增加左心室舒张功能不全诊断的可能性。
5.特殊检查的增加（2018年指南明确提出）
心脏磁共振是复杂性先天性心脏病的首选检查方法(Ⅰ，C)。对于扩张型心肌病患者，在临床和其他影像学检查不能明确诊断的情况下，应考虑采用延迟钆增强，以鉴别缺血性与非缺血性心肌损害（Ⅱa，C）。并提出心脏CT、基因检查、心肺运动实验等检查。关于心肌活检不推荐用于心衰患者的常规评价（Ⅲ，C）。
2014年指南没有指出心脏磁共振作为辅助检查的推荐级别，同时没有关于心脏CT等特殊检查的描述。
三、心衰的预防
生物标记物（BNP/NT-proBNP）筛查高危人群
2018年心衰指南强调：
在心衰阶段A(前心力衰竭阶段）及阶段B（前临床心力衰竭阶段），针对危险因素和无症状性左心室收缩功能不全进行及早干预，推荐对心衰高危人群（A群）进行利钠肽（BNP/NT-proBNP）筛查及干预，可以大大预防或延缓心衰的进展。
2014年指南心衰的诊疗大多数是从心衰阶段C开始，没
有提及阶段A及B的干预治疗等方面。
四、慢性心衰的治疗
1.一般治疗方面：2018年指南明确提出限钠（<3g/d）有助于控制NYHA心功能Ⅲ～Ⅳ级心衰患者的淤血症状和体征（Ⅱa，C）。
2014年指南只提出限钠对控制NYHA11I～IV级心衰患者的充血症状和体征有帮助，没有给予明确的剂量。
2.利尿剂的禁忌证提出
2018年指南明确提出利尿剂的禁忌证为：从无液体潴留的症状及体征；痛风是噻嗪类利尿剂的禁忌证；已知对某种利尿剂过敏或者存在不良反应。托伐普坦禁忌证为：低容量性低钠血症；对口渴不敏感或对口渴不能正常反应；与细胞色素P4503A4强效抑制剂（依曲康唑、克拉霉素等）合用；无尿。
2014年指南没有此方面的描述。
3.托伐普坦
2018年指南对托伐普坦有了明确的推荐级别（Ⅱa，B），对顽固性水肿或低钠血症者疗效更显著，推荐用于常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向患者。每天常用剂量推荐为15mg。
2014年指南只提出托伐普坦具有仅排水不利钠的作用，伴顽固性水肿或低钠血症者疗效更显著。每天常用剂量为
7.5～30mg。
4.利尿剂的不良反应处理
2018年指南明确提出利尿剂的不良反应及处理措施：
包括电解质丢失（低钾：血钾3.0～3.5mmol/L给予口服补钾治疗，血钾<3.0mmol/L采取口服和静脉结合补钾，必要时经深静脉补钾；低钠：血钠<135mmol/L区别缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症，后者按利尿剂抵抗处理，若低钠血症合并容量不足时，可考虑停用利尿剂，低钠血症合并容量过多时应限制入量，考虑托伐普坦及超滤治疗）；
低血压（区分容量不足和心衰恶化，纠正低钠及低血容量水平，若无淤血的症状及体征，应先利尿剂减量；若仍伴有低血压症状，还应调整其他扩血管药物的剂量）；
肾功能恶化（利尿剂不良反应：联合使用襻利尿剂和噻嗪类利尿剂者应停用噻嗪类利尿剂；心衰恶化；容量不足；某些肾毒性的药物）；
高尿酸血症（痛风发作时可用秋水仙碱，避免用非甾体类抗炎药）；
托伐普坦的不良反应（口渴和高钠血症。慢性低钠血症的纠正不宜过快，避免血浆渗透压迅速升高造成脑组织脱水而继发渗透性脱髓鞘综合征，偶有肝损伤，应监测肝功能）。
2014年指南只提出有电解质丢失、低血压和肾功能恶化的不良反应，没有提出高尿酸血症及托伐普坦的不良反应，
更没有明确指导如何治疗。
5.ACEI类药物慎用指征
2018年指南ACEI类药物慎用包括：
(1)血肌酐>221μmol/L（ 2.5mg/dl）或eGFR<30ml·min-1·1.73m-2；
(2)血钾>5.0mmol/L、双侧肾动脉狭窄为禁忌证。
2014年指南提出血钾>5.5mmol/L；双侧肾动脉狭窄为慎用标准。
6.ARB类药物适应证与禁忌证
2018年指南提出禁忌证：除血管神经性水肿外，其余同ACEI。2014年指南禁忌证没有明确指出。
7.ARB类药物种类推荐减少
2018年指南：推荐坎地沙坦、缬沙坦、氯沙坦。
2014年指南：推荐坎地沙坦、缬沙坦、氯沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、奥美沙坦。
8.ARNI药物推荐
2018年指南将血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）列为（ⅠB）推荐。
2014年指南没有提出此内容。
9.β受体阻滞剂禁忌证
2018年指南关于β受体阻滞剂禁忌证更详细：
（1）心原性休克、病态窦房结综合征、二度及以上房
室传导阻滞（无心脏起搏器）；
心率<50次/min、低血压（收缩压<90mmHg）；
（2）支气管哮喘急性发作期。并提出静息心率降至60次/min左右的剂量为β受体阻滞剂应用的目标剂量或最大耐受剂量。
2014年指南只提出：伴二度及以上房室传导阻滞、活动性哮喘和反应性呼吸道疾病患者禁用。且说明通常心率降至55～60次/分的剂量为β受体阻滞剂应用的目标剂量或最大可耐受剂量。
10.伊伐布雷定
2018年指南提出要使患者的静息心率控制在60次/min 左右，心率<50次/min或出现相关症状时应减量或停用。
2014年指南提出使患者静息心率宜控制在60次/分左右，不宜低于55次/min。没有提出何时停用或减量。
11.洋地黄类药物
2018年指南明确提出禁忌证：
（1）病态窦房结综合征、二度及以上房室传导阻滞患者；
（2）心肌梗死急性期（<24h），尤其是有进行性心肌缺血者；
（3）预激综合征伴房颤或心房扑动；梗阻性肥厚型心肌病；且提出监测地高辛血药浓度,建议维持在0.5～0.9μ
g/L。
2014年指南只提出心功能NYHAI级患者不宜应用地高辛。没有提出监测血药浓度这方面内容。
12.中医中药治疗
2018年指南提出中药芪苈强心胶囊治疗心衰。
2014年指南作为有争议、正在研究、不能肯定的药物提出中药治疗。
13.其他药物治疗
2018年指南提出合用硝酸酯与肼屈嗪治疗可能有助于改善症状；磷酸肌酸等可以改善患者症状和心脏功能等。
2014年指南均作为有争议、正在研究、不能肯定的药物提出以上药物。
14.CRT治疗
2018心衰指南QRS波时限≥130ms。此外还提出左心室多部位起搏（常规双心室起搏治疗无效或效果不佳）和希氏束起搏（左室导线植入失败等）在心衰治疗中的作用。
2014心衰指南QRS波时限≥120ms。
15.慢性HFrEF患者的治疗流程
2018年指南对初诊HFrEF患者的给出了治疗流程图（图2），2014指南没有具体给出。
五、急性心衰的治疗
1.急性心衰的分级
图2.HFrEF治疗流程图
2018年指南：将急性心衰患者分为4型：「干暖」「干冷」「湿暖」和「湿冷」，其中「湿暖」型最常见。
2014年指南：主要有Killip法、Forrester法和临床程度床边分级。
2.急性心衰一般处理
2018年指南：镇静：吗啡可缓解焦虑和呼吸困难（Ⅱb，B），急性肺水肿患者可谨慎使用。
2014年指南：镇静：主要应用吗啡(IIa，C)。
3.急性心衰药物治疗
（1）血管扩张药
2018年指南：血管扩张药（Ⅱa，B）在收缩压>90mmHg 的患者可使用。推荐乌拉地尔可用于高血压合并急性心衰、
主动脉夹层合并急性心衰的患者。重组人利钠肽没有说明使用时长。
2014年指南：血管扩张药在收缩压>110mmHg患者通常可安全使用；收缩压在90～110mmHg，应谨慎使用；收缩压<90mmHg，禁忌使用。没有推荐乌拉地尔。重组人利钠肽使用疗程为3天。
（2）洋地黄类药物
2018年指南：洋地黄类药物（Ⅱa，C）推荐。而2014年指南中没有推荐。
（3）改善预后的药物
2018年指南：改善预后的药物(Ⅰ，C)推荐，β受体阻滞剂在急性心衰患者中可继续使用，但并发心原性休克时应停用。对于新发心衰患者，在血流动力学稳定后，应给予改善心衰预后的药物。
2014年指南没有推荐。
六、难治性心衰的管理
1、控制液体
2018年指南：合理控制24h液体出入量，保持出量多于入量500～1500ml(Ⅰ，C)；床旁超滤治疗，以减轻液体潴留（Ⅱa，B)。
2014年指南：控制液体潴留是治疗成功的关键(I，B)。
七、急性右心衰治疗
急性右心衰竭的治疗流程图
2018年指南对急性右心衰竭给出了治疗流程图（图3）。2014指南没有具体的流程图。
图3.急性右心衰治疗流程图
八、心衰常见合并症的处理
1.房颤的心室率
2018年指南：心室率控制以减少运动和静息时的症状为目的，可以控制在60～100次/min，不超过110次/min。
2014年指南：心衰患者合并房颤的最佳心室率控制目标尚不明确，建议休息状态时低于80次/min，中度运动时低于110次/min。
2.糖尿病
2018年指南：建议二甲双胍作为糖尿病合并慢性心衰患
者一线用药（Ⅱa，C），禁用于有严重肝肾功能损害的患者，因其存在乳酸性酸中毒的风险。
2014年指南：伴严重肾或肝功能损害的患者不推荐使用二甲双胍。
3.高原心脏病
2018年指南：确诊后应尽快将患者下送至平原。一般治疗包括吸氧、控制呼吸道感染、纠正右心衰竭。
2014年指南：未提及。
九、心衰的管理
1.心衰的综合管理
2018年指南中强调多学科团队合作，实现以患者为中心的医疗模式，对患者进行整体治疗，包括药物、非药物、营养、康复、心理、社会支持等各方面，并且长期随访，从而显著提高治疗效果，改善预后，降低心衰住院风险。
2014年指南在综合管理方面叙述较少。
2.妊娠心衰的管理
2018年指南增加妊娠心衰的管理，妊娠期间出现用药适应证的HFrEF患者也推荐在密切监测下应用β受体阻滞剂(Ⅰ，C)；有体循环栓塞或心内血栓的患者推荐抗凝治疗(Ⅰ，A)；
2014年指南对心衰治疗没有针对妊娠做具体的描述。
心衰治疗的新进展
心衰治疗的新进展 1西医治疗心力衰竭 1.1 药物治疗[1] 经过近几十年对心衰的研究提高了认识, 由于新药的不断涌现, 也促进了对心衰的治疗进展,而心衰治疗方案的演变可分为5 个阶段。 1.1.11948- 1968 年, 主要是应用强心甙和利尿剂。至今,这两类药仍是心衰基础治疗不可 缺少的药物。 1.1.21968- 1978 年,血管扩张剂的应用。血管扩张剂可分为3类: 直接作用血管平滑肌的 药物,中对小动脉影响较大的肼苯达嗪。通过阻滞血管A 1 受体、肾上腺能受体而扩张血管的药物:哌唑嗪、压宁定。降低血管阻力的ACEI药物:卡托普利。 1.1.31978- 1988 年,非强心甙类正性肌力药物的应用: 多巴胺, 多巴酚丁胺。1988 年至今, 维护衰竭心脏, 提出了早期预防心衰的发生。主要是ACEI和B 受体阻滞剂能提高心衰患者存活率。ACEI 目前已成为心衰及收缩功能障碍者的第一线药物。大量循证医学证据表明ACEI、 B 受体阻滞剂、螺内酯为核心的/ 神经内分泌拮抗药物能显著改善心衰患者的症状,降低住院率和病死率。临床主要应用药物有洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、β-受体阻滞剂、非强心苷类正性肌力药物、钙镁剂、1,6-二磷酸果糖，心肌营养补充剂、以及针对病因的相关药物。 1.1.4已知钠尿肽家族(NPs)中的心房钠尿肽( ANP)、脑钠尿肽( BNP)和C 型钠尿肽( CNP) 具有抗心力衰竭(HF)作用。由于Nesi ri t i de /Natrecor[5]是一种通过基因重组、纯化 得到的人BNP ,是美国迄今惟一批准临床使用的NPs ,所以对它的研究比较集中。N esi ritide是动、静脉舒张剂,可以降低PCWP和周围血管阻力, 导致心脏每搏输出量和心排血指数( CI)增加, 对神经内分泌调节似乎也具有正性作用肌。Nesi ri t i de还有 其独一无二的优势:利尿排钠和负性肌力作用，并且其此心律失常发生率低于正性肌力药物。但事实上, Nesiri tide仅在症状改善和血流动力学变化(降低PC WP) 方面 得到了美国食品药品监督管理局( FDA )的肯定, 而排钠利尿的作用没有得到证实。1.1.5随着药理发展，新药不断进入临床之外，一些老药在新的领域也得到应用[6]，如酚 妥拉明加多巴胺，,既保证了多巴胺正性肌力作用,又减少了酚妥拉明降低血压等不良反应。疗效安全可靠, 是治疗肺心病心衰的有效方法。654- 2 与酚胺拉明合用疗效相加,显著改善了心脑肺肾功能。肺心病急性加重期由于组织缺氧, 进食少, 感染及某些药物应用等因素而并发低镁血症。缺镁是难治性心衰的原因之一。补充镁后改善了心肌细胞能量代谢, 增强心肌收缩力。同时镁还可以扩张外周血管及支气管, 减轻心脏前后负荷,有利于心衰的纠正。部分专家认为特别是对伴有心律失常的病人以及糖尿病人大剂量应用胰岛素时, 补充镁剂应列为常规。 1.2 心脏再同步治疗(CRT)[1] ,即双心室起博用于伴有室内传导障碍的心衰患者; 植入型自动复律除颤器(ICD)的联合应用,在降低心衰住院率、病死率方面优于单纯的CRT, 最大限度地恢复心脏的生理性房室顺序,同步收缩功能。ICD 的植入研究表明, 病变心肌的电不稳定性使心衰患者本身就是恶性心律失常、心脏性猝死的高危人群, 利用ICD 在心衰患者中开展心脏性猝死的一级预防, 能使预期病死率较传统治疗下降近30%。CRT + ICD 能使心衰患者总体死亡危险性降低43.14%。 1.3 干细胞移植[4]。干细胞是一种具有自我更新和分化潜能的细胞, 可分化形成任何类型的组织和器官。自体的骨骼肌成肌细胞移植治疗技术会继冠状动脉介人技术、血管紧张素转换酶抑制剂之后, 给心血管疾病治疗带来了一次新的革命, 该技术临床试验正在进行之中1.4 基因治疗。血管生长基因治疗心衰是采用裸核DNA 携带重组的血管内皮生长因子, 促
心力衰竭的治疗方法有哪些
专业的血管病医疗服务平台 / 心力衰竭的治疗方法有哪些? 1、识别和消除诱发因素识别、迅速治疗和尽可能预防引起或加重心力衰竭的特殊疾病，对于心力衰竭的治疗至关重要。例如控制感染和心律失常、治疗肺栓塞、纠正贫血及电解质紊乱和酸碱平衡失调等。过度摄入酒精、不间断的心动过速、甲状腺疾病等既可以作为心力衰竭的基础病因，也可以在其它疾病(如慢性瓣膜病或冠状动脉疾病)所致的心力衰竭中成为病情恶化的诱发因素。因此，必须对此加强治疗;还应对抗感染治疗的重要性提高认识;除此之外，心房颤动常突然诱发心力衰竭，甚至肺水肿，心力衰竭时由于心房压力升高又可诱发心房颤动，二者常互为因果、形成恶性循环。因此，迅速转复成窦性心律或减慢心室率，对于心力衰竭的控制特别重要;对于病因去除不了或暂时不能去除者，这时心力衰竭的治疗应注意消除能够诱发心力衰竭发生或加重的因素。 2、去除基础病因主要针对引起心力衰竭的病理解剖性病因。也就是心力衰竭的治疗中的手术疗法。缩窄性心包炎时实施心包剥离术，瓣膜病时进行瓣膜替换手术，先天性心脏病时外科根治手术，冠心病时导管介入治疗、冠状动脉旁路外科手术、左心室室壁瘤切除术、激光血运重建术等，严重晚期心脏病时心脏移植均有可能去除心力衰竭的基础病因，从而彻底治疗心力衰竭。不过，手术时机甚为重要，许多病人术后仍有不同程度的心脏衰竭，这是因为心力衰竭的各种基础病因已经引起了不可逆的心肌损害。因此，必须把握手术时机，才能有效地根治心力衰竭。 3、控制心力衰竭的状态，以下偏方在心力衰竭的治疗中效果不错：(1)人参、三七、檀香若干克。将3药等分为末，每次2—3克，温开水送服，每日2—3次。本方适用于气虚血滞所致的心力衰竭。(2) 黄芪30—60克，粳米100克，红糖少量，陈皮末1克。先将黄芪浓煎取汁，再入粳米、红糖同煮，待粥成时调入陈皮末少许，稍沸即可，早晚温热分服。(3)党参(或人参)10克，炙甘草9克，麦冬、玉竹各10克，五味子、白芍各9克，丹参、赤芍各10克。水煎服，日1剂，分2次服。以上心力衰竭的治疗方法都是目前常用的。患者就诊时应仔细询问医生，以便根据自己的病情作出抉择。
慢性心力衰竭的规范化治疗
慢性心力衰竭的规范化治疗 一、心力衰竭易患阶段的治疗 （一）心脏病危险因素的控制 1、降压达标在校正其他危险因素以后，收缩压每增加20mmHg，慢性心衰的危险性增加56％；脉压每增加16mmHg，慢性心衰的危险性增加55％。积极降压治疗将降低心衰的发生率，降压达标可使新发心衰的危险性降低50％，同时也降低高血压心脏病、冠心病、脑卒中等的发生率。降压目标：一级目标血压<140/90mmHg；高危人群（合并糖尿病、肾功不全或脑卒中史）血压<130/80mmHg。 2、调脂治疗目标水平：无动脉粥样硬化、无冠心病危险因素的人群， TC<220mg/dl、LDL-C<140mg/dl;无动脉硬化，有冠心病危险因素人群TC<200mg/dl,LDL-C,120mg/dl,动脉粥样硬化人群，TC<180mg/dl、LDL-C<100mg/dl。 3、糖尿病的防治糖尿病患者应将血糖控制到正常或接近正常的水 平：餐前血糖5.0-7.2mmol/L，餐后血糖<10mmol/L；糖化血红蛋白<7％。 4、防止动脉粥样硬化主要包括：1）完全戒烟。2）控制血压。3） 调脂治疗。4）体育锻炼。5）控制体重。6）控制血糖；7）抗血小板聚集或抗凝。8）ACEI。9）β受体阻滞剂 5、防治代谢综合征关于腹型肥胖我国的诊断标准是：腹围男性≥ 90cm，女性≥80cm；其余指标TG≥150mg/dl；HDL-C男性＜40mg/dl，女性＜50mg/dl；血压≥130/85mmHg；空腹血糖≥
100mg/dl或明确诊断糖尿病。 6、控制其他危险因素 （二）早期发现和干预心脏重塑初始环节 定期随访和评估高危人群，包括明确心肌病家族史或接受心脏毒性物质的人群，必要时行超声心动图检查和检测BNP水平。二、有器质性心脏病，无症状心力衰竭阶段的治疗 （一）针对病因治疗 1、冠心病急性心肌梗死的患者，简化为ABCDE方案：A，抗血小板聚集或抗凝，ACEI；B，β受体阻滞剂，控制血压；C，禁止吸烟，调脂治疗；D，治疗糖尿病，健康饮食；E，卫生宣教，运动。 2、高血压合并左室肥厚 3、瓣膜性心脏病严重的主动脉瓣或二尖瓣狭窄或关闭不全，即使没有心衰的症状，也应考虑行瓣膜置换或修复手术。 （二）逆转或延缓心室重构 必须使用ACEI和β受体阻滞剂，除非有禁忌症。心肌梗死患者，无论射血分数是否下降，必须应用ACEI和β受体阻滞剂。 三、有症状的心力衰竭阶段的治疗 （一）左室射血分数下降，有症状心力衰竭阶段的治疗 1、一般治疗中度限盐，禁烟限酒，重度心衰患者限制液体量（1.5-2L/d），避免感冒，预防感染。 2、运动训练鼓励慢性稳定性心衰患者作适度的动态运动，重度心衰患者，可在床边小坐。其他不同程度的心衰患者，可每日多次步行，
(完整word版)心力衰竭及治疗新进展
心力衰竭及治疗新进展 乾安县中医医院高凤兰 学习目标： 本课件详细介绍了心力衰竭的病因、分期、诱因、临床表现及最新的治疗。学员通过本课件的学习能提高对心力衰竭的认识，掌握心衰治疗的新进展，让这些知识更好的服务于临床，延长心衰病人的生命。一．心力衰竭的概念 1.是指由于心脏的收缩功能或舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起的心脏循环障碍症候群。此种障碍症候群集中表现在肺淤血、腔静脉淤血。 2.病因是各种原因引起的心脏疾病。包括先天性和后天性心脏病、心脏瓣膜病，心肌炎、心包炎，另外还有心脏病外的疾病引起的心衰，如急性肾炎、顽固性高血压，慢性肺病等各种原因引起的心肌损伤，造成心肌结构和功能变化，最后导致心室泵血和充盈功能低下。 二.心力衰竭的类型及分期 1.类型：按发展进程分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭；按部位分为左心衰和右心衰。 2.分期：2005-2009版新版心衰指南制定了心功能分期，能够可靠而客观的识别心衰患者，并且各期心衰有其治疗措施。心功能分为 A.B.C.D 期。
A期：患者有发生心力衰竭的高度危险性，但尚无器质性改变。 高血压、冠状动脉疾病、糖尿病、服用心脏毒性药物或酗酒史，曾有过风湿热病史，心肌病家族史。 治疗高血压鼓励戒烟，治疗血脂紊乱，不提倡饮酒，使用ACEI类制剂。 B期：患者有心脏器质性改变，但从未有过心力衰竭症状。 左室肥厚和纤维化，左室扩大或收缩力减弱，无症状心脏瓣膜病，既往有心肌梗塞病史。 A期所有的治疗、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂。 C期：患者过去曾出现过或反复出现与基础器质性心脏病有关的心力衰竭。 左室收缩功能障碍导致的呼吸困难和乏力，接受心力衰竭治疗的无症状患者。 A期的所有治疗、常规药物、利尿剂、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂、洋地黄制剂，饮食限制。 D期：进展性器质性心脏病患者，在强效药物治疗的基础上，安静时仍有明显的心力衰竭症状，需要特殊的干预治疗。 心力衰竭反复发作需住院治疗，且不能安静出院等待心脏移植需持续静脉用药以减轻心力衰竭症状，或使用机械循环辅助装置的非住院患者。 三.临床表现及诱因 （一）．1.劳动时发生呼吸困难 2.睡眠时突发呼吸困难，坐起时好转。 3.下肢浮肿，肝肿大，尿量减少。
慢性心衰的规范化诊疗
慢性心力衰竭病因、病理生理及 规范化诊疗 心衰：CVD领域尚未被征服的“挑战”：在过去半个世纪，心血管疾病（CVD）预防、诊断和管理进步明显，发达国家CVD死亡率降低2/3，急性冠脉综合征（ACS）、瓣膜和先天性心脏病、高血压、心律失常的病死率显著降低，只有心衰领域是个例外。 心衰治疗策略几经变迁，当前处于神经内分泌阶段：20世纪70年代以前处于解剖学阶段：认为心衰史心肌收缩力减弱的结果，治疗的核心力量为洋地黄强心药及利尿剂，70年代-----90年代处于血流动力学阶段：认为心衰时心脏前后负荷压力、容量及阻力的变化，治疗核心增加为血管扩张剂及非洋地黄正性肌力药物；90年代至今处于神经内分泌阶段：认识到心衰时交感神经和副交感神经特别是RAS系统的作用，认识到心衰的本质是心室重塑，神经内分泌的过度代偿和持续存在将成为不利因素，而治疗核心则以ACEI、β受体阻滞剂等神经内分泌为主。 中国心衰诊断和治疗指南2014：慢性心力衰竭自20世纪90年代以来已有重大变化，从主要改善短期血液动力学状态变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂。 心衰的类型 根据临床表现分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。 左心衰竭：由于左心室代偿功能不全所致，以肺淤血为主，临床上较为常见。右心衰竭以体循环淤血为主，主要见于肺心病及某些先天性心脏病。当左心衰竭后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，右心衰竭继之出现，即为全心衰。单纯二尖瓣狭窄引起的是一种特殊类型的心衰，不涉及左心室的收缩功能，直接因左心房压力升高而导致肺循环高压，有明显的肺淤血和相继出现的右心功能不全。 根据心衰发生的时间、速度、严重程度分为慢性心衰和急性心衰。急性心衰因急性的严重心肌损害、心律失常或突然加重的心脏负荷、使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或慢性心衰急剧恶化。临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克。慢性心衰有一个缓慢的发展过程，有代偿性心脏扩大及其他代偿机制参与。 根据射血分数可分为射血分数降低性心衰（HFrEF）和射血分数保留性心衰（HFpEF）。 对于心衰的描述主要基于左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）。LVEF 40%称为射血分数降低性心衰（HF with reduced EF,HFrEF），即传统概念中的收缩期心衰。LVEF≥50%的心衰称为射血分数保留性心衰(HF with preserved EF ,HFpEF)，通常存在左室肥厚或左房增大等充盈压升高，舒张功能受损的表现，以前称为舒张期性心衰。LVEF在40%-49%之间的称为中间范围射 1
心力衰竭的诊断标准
心力衰竭的诊断标准(Framingham标准) 心力衰竭心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。中文名：心力衰竭外文名：heart failure别名：充血性心力衰竭、心功能不全原因冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和中国的情况相似。据中国42家医院在1980、1990、2000年3个全年段对部分地区心力衰竭住院病例所做的回顾性调查，冠心病由1980年的%上升至2000年的%，居各种病因之首。在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：（1）心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。（2）后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。（3）前负荷增加：二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）。[1] 诱因（1）治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足）。以及合并使用了抑制心肌收
缩力（异搏定、β阻滞剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体抗炎药）的药物。（2）感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。（3）心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。（4）肺动脉栓塞。（5）体力或精神负担过大。[1]临床分型心脏结构(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。(三)收缩性或舒张性心力衰竭因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视。它可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，心室压力—容量曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生机制有：①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取钙离子的能力减弱，心肌细胞内游离钙离子的水平降低缓慢，致主动松弛受损；②心肌肥厚和心肌僵
心力衰竭诊治新进展
心力衰竭诊治新进展 ?心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症),引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血功能低下。 ?,心力衰竭是一种进行性的病变,一旦起始以后,即使没有新的心肌损害,临床亦处于稳定阶段,仍可自身不断发展(selfperpetuationg)。 ?目前已明确,导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。 ?心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括:心肌细胞肥大、凋亡,胚胎基因和蛋白质的再表达,心肌细胞外基质量和组成的变化。 ?临床表现为:心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加呈球状)。 ?在初始的心肌损伤以后,有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活,包括去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ(ＡｎｇⅡ)、醛固酮,其他如内皮素、肿瘤坏死因子等,在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高。 ?神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌细胞因子等,形成恶性循环。 ?应用正性肌力药直接刺激心肌收缩,以及应用血管扩张剂减轻左室射血阻抗以增加左室射血的一些治疗措施,在初期都能改善临床症状,但长期应用却导致死亡率增加,某些药物还增加猝死。 ?一些能改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂如血管紧张素转换酶(ＡＣＥ)抑制剂和β受体阻滞剂,虽然在治疗早期对血流动力学的改善不明显,甚至恶化,但长期应用却能改善心肌的生物学功能,改善临床症状和心功能,左室射血分数(ＬＶＥＦ)增加,提高生活质量,降低死亡和心血管事件的危险性。 ?心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是针对心肌重塑的机制,防止和延缓心肌重塑的发展,从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。 随着对“心室重塑是心衰发生、发展机制”认识的逐步深入,以及神经内分泌拮抗剂———血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂等成功地降低心衰死亡率和病残率所提供的实证,“新的常规治疗或标准治疗”已取代了传统的“强心、利尿、扩血管的常规治疗”。 充血性心力衰竭的病理生理 心力衰竭患者的临床评定 一、临床评估 ?(一)心脏病性质及程度判断收缩期心力衰竭的临床表现为: ?(1)左心室增大、左心室收缩末期容量增加及ＬＶＥＦ≤40%。 ?(2)有基础心脏病的病史、症状及体征。 ?(3)有或无呼吸困难、乏力和液体潴留(水肿)等症状。 新纽约心脏病协会心功能分级与预后 Killip分级急性心肌梗塞的心力衰竭 ?Ⅰ级：无心力衰竭征象，但PCWP（肺毛细血管楔嵌压）可升高，病死率0-5%。 ?Ⅱ级：轻至中度心力衰竭，肺罗音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其它心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率10- 20%。 ?Ⅲ级：重度心力衰竭，肺罗音出现范围大于两肺的50%，可出现急性肺水肿，病死率35-40%。 ?Ⅳ级：出现心原性休克，血压小于90mmHg，尿少于每小时20ml，皮肤湿冷，呼吸加速，脉率大于100次/分，病死率85-95%。 ?Ⅴ级：出现心原性休克及急性肺水肿，病死率极高。 心功能评价 6分钟步行试验
心力衰竭的治疗方法
心力衰竭的治疗方法 心力衰竭的治疗方法根据心力衰竭分期的不同而不同，根据心衰发生发展的过程，分成 A、B、C、D四个阶段。A期：有心衰的高危因素，没有心脏器质性病变；B期：有心 脏器质性病变，但从无心衰症状；C期：有心脏器质性病变，有或曾有心衰症状；D期：终末期心衰。本期专家观点详细为您介绍心力衰竭各个阶段的治疗方法。 ?A期心力衰竭的治疗主要是危险因素的控制 高血压患者根据不同人群确定目标血压值，糖尿病患者控制血糖、加ACE抑制剂；动脉粥样硬化疾病患者控制高脂血症、戒烟、服用ACE抑制剂；其它引起心脏损害因素：戒酒、停用心脏毒性药物、甲亢的治疗、心律失常的治疗等。B期心力衰竭的治疗方法包括A期心力衰竭治疗的有效措施（I类适应证）和预防心血管事件的发生 B期心力衰竭的治疗方法包括A期心力衰竭治疗的有效措施（I类适应证）和预防心血管事件的发生。 如急性心肌梗死：尽早冠脉再通，尽早应用ACE抑制剂和β-阻滞剂；陈旧性心肌梗死：控制高血压、控制高脂血症，应用ACE抑制剂和β-阻滞剂防止心脏重构；对于慢性左心功能不全但无症状患者，推荐应用A CE抑制剂、β-阻滞剂、控制快速心律失常；不建议使用洋地黄类药物。 ?C期心力衰竭的一般治疗方法 C期心力衰竭的一般治疗方法包括A期和B期的有效治疗措施（I类适应证）；限钠摄入（3 g以下）；鼓励体力活动（失代偿期或急性心肌炎时除外）；避免服用下列药物：抗心律失常药 （仅胺碘酮不增加死亡率）：钙拮抗剂（仅安氯地平不增加死亡率）：非甾体类抗炎药（降低利 尿剂和ACE抑制剂的疗效增加其毒性）：监测并维持血钾于安全范围（3.8-5.2)；病人教育，增 加依从性。 ?C期心力衰竭应常规使用的药物治疗 常用的药物包括利尿剂、ACE抑制剂、β-阻滞剂、地高辛，除此之外其它有效的药物或治疗方法还有醛固酮拮抗剂、肼苯哒嗪+消心痛、双心室同步起搏（CRT）以及运动训练。不推荐使用 的药物或治疗措施：营养补充和激素治疗，包括：辅酶Q10、肉(毒)碱、牛磺酸、抗氧化剂、生长 素、甲状腺素。间歇性的静脉正性肌力药物长期使用，增加死亡率。 ?D期心力衰竭的治疗包括A、B、C期的I类适应证 D期心力衰竭的治疗推荐仔细识别和控制难治性终末期心衰患者液体潴留，进一步限制钠摄入（每天2g以下），增加袢利尿剂剂量或加用其它利尿剂，静脉使用袢利尿剂（可加用增加肾灌 注的药物），轻中度的氮质血症可不停用，严重者透析。D期心衰对ACEI和β-阻滞剂反应良好， 建议小剂量开始使用。收缩压低于80mmHg，或低灌注状态不能使用ACEI，有明显容量超负荷者 和正在用正性肌力药物者不能用β-阻滞剂，不能耐受ACEI和β-阻滞剂者可用肼苯哒嗪+消心痛。 静脉血管扩张剂和正性肌力药物常同时应用，并不一定需要有创的血流动力学监测，一旦病情稳 定及时停用并换上口服药物。上述治疗无效，可考虑心脏移植。
心力衰竭治疗的新进展
心力衰竭治疗的新进展 北京安贞医院刘小慧 慢性心力衰竭（心衰，chronic heart failure，CHF）是 各种严重心脏疾病终末阶段所表现出来的一种临床综合征。其病 情复杂，预后不良。严重者一年内病死率高达50%以上。 一、心衰的分期和治疗原则 心衰可分为ABCD四期，针对 不同分期的病人应分别采取什么治疗 措施? 美国心脏学会和心脏病协会2005年修订了慢性心衰诊断与治疗指南。指南采用了一种新的心力衰竭分级方法，将病程分为ABCD四期。A期：有发生心衰的高危因素，但无器质性心脏病，也无心衰症状；B期：有器质性心脏病，但无心衰症状；C期：有器质性心脏病，即往或目前有心衰症状；D期：需要特殊干预治疗的难治性心衰；指南虽没有重大的突破，却对临床实践有非常重要的指导意义。 A期患者：治疗目的是控制心衰危险因素，如吸烟、高血压、糖尿病和冠心病等，降低心衰危险。高血压是心衰主要危险因素，理想的血压控制可使心衰危险降低50%。糖尿病显著增加A期患者发展为心衰的可能性，影响心衰患者预后，因此应严格控制血糖。调脂治疗可显著减少心衰发生。有动脉粥样硬化性血管疾病史、糖尿病或高血压合并其它心血管危险因素的患者应使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体II拮抗剂（ARB） B期患者：治疗目的是延缓左心室重构，预防心衰发生。所有A期建议均适用于该期患者。应根据最新指南对冠心病心绞痛患者行冠脉血运重建治疗。急性心肌梗死（AMI）患者行血运重建可降低心衰危险。对于所有有适应症的患者应用β受体阻滞剂和ACEI可降低梗死或死亡发生率。 C期患者：A期和B期患者I类建议中的措施也适用于该期患者。合理使用利尿剂是治疗C期心衰的基石，有液体潴留证据或曾有液体潴留史的患者应使用利尿剂并限制钠盐摄入。及早联合使用ACEI
心力衰竭
心力衰竭 一、疾病概述 心力衰竭(heartfailure)是心血管疾病最主要的死亡原因。心力衰竭不是一种独立的疾病，而是多种心脏疾病的终末共同通路。关于心力衰竭，目前学术界并无统一的定义。美国心脏病学会(AHA)把它定义为一种复杂的临床综合征，是各种心脏结构或功能疾病损伤心室充盈或射血能力的结果。大多数情况下是指心肌收缩功能下降使心射血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，并常常伴有肺循环和(或)体循环淤血。临床相应地表现为乏力、运动耐量下降、呼吸困难及体液潴留。 【病因】 1．基本病因几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。 2．诱因许多心力衰竭的发作可发现诱因。常见的诱发心力衰竭的因素有：呼吸道感染；过度体力活动或情绪激动；心律失常；未控制的高血压；妊娠和分娩；输液、输血过多或过快；治疗不当或依从性差；失血、贫血等。 【发病机制】 各种导致心力衰竭的病因使得心脏结构和功能受损，心脏的射血能力下降时，机体首先启动多种代偿机制，以使心功能维持在相对正常的水平。而这些代偿机制在心力衰竭的发展过程中起了关键的作用，其中的病理生理改变卜分复杂，概括起来有以下三个方面：1．血流动力学异常这是心力衰竭患者产生临床症状的病理生理基础，基础心脏病使心功能受损，心排量下降，导致组织器官灌注不足。为恢复和维持正常的心排量，机体首先通过Frank-Starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。但这种代偿方式是有限度的，当前负荷过度增加时心脏的射血反而下降。另外，心室舒张末期容积增加意味着心室舒张末期压力也增高，相应地心房压、静脉压也随之升高，待后者达到一定高度时即出现肺的充血或腔静脉系统充血。 2．神经体液调节机制的激活当心力衰竭发生时心排量下降，触发机体启动神经体液机制进行代偿，包括： (1)交感神经兴奋性增强：起初交感神经的激活产生的影响是有益的。一方面使体内去甲肾上腺素(NE)水平增高，使心肌收缩加强，心排血量增加；另一方面使机体血流重新分布，通过减少皮肤、内脏、骨骼肌的血流，来保证心、脑重要脏器的血液供应。然而，交感神经兴奋在提高心排血量的同时，周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率加快，会增加心肌的耗氧量，使衰竭心脏的负担进一步加重。 (2)肾索血管紧张素系统(RAS)激活：由于心排血量降低，肾血流量随之减步，RAS被激活。其有利的一面是心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应。同时促进醛固酮分泌．使水、钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。但血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)及醛固酮分泌增加对心肌有直接的毒性作用并刺激心肌纤维化，加速心室重塑进程，使得心力衰竭进展和心功能恶化。 近年来还发现其他一些体液因子参与心力衰竭的发生和发展，重要的有：心房钠尿肽(atrialnatriureticpeptide，ANP)和脑钠尿肽(brainnatriuretiepeptide，BNP)、精氨酸加压素(ar-ganinevasopressin，AVP)、内皮素(endothelin，ET)等。 3．心室重塑原发性心肌损害使心排血量下降，导致机体出现代偿性心肌肥厚以增强心肌收缩力和增加心室排空，继而出现心室腔扩大伴心功能减退，最终导致不可逆的心肌损
心衰治疗指南
急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭的机械支持策略 作者:陈玉国(山东大学齐鲁医院) 顽固性心力衰竭或难治性心力衰竭是指经适当病因治疗和常规抗 心衰处理（如吸氧、限盐、利尿、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂类药物等）后，心衰症状和体征仍然持续存在或进行性恶化。急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭预后凶险，属于心脏重症的范畴，其发生与患者心肌梗死面积大、存在多支病变、既往心衰病史、高龄等因素密切相关。广泛前壁心肌梗死（左冠状动脉前降支根部或左主干病变）患者如未能在发病后及时开通梗死相关动脉（infarction related artery, IRA）常可导致难以纠正的心力衰竭。 顽固性心力衰竭患者通常要进行指南导向的药物治疗 （guideline-directed medical therapy, GDMT），但一般收效不大，而机械支持的作用和地位不断提高，目前在心脏重症监护病房主要使用的机械支持手段如下： 1 IABP 主动脉内球囊反搏（Intra-aortic balloon pump, IABP）的基本原理：主动脉内气囊在舒张早期主动脉瓣关闭后瞬间立即充气，增加冠状动脉血流灌注，在等容收缩期主动脉瓣开放前瞬间快速排空气囊，降低心脏后负荷、左心室舒张末期容积及室壁张力，减少心脏做功及心肌氧耗，增加心输出量。 主动脉内球囊反搏的应用目前较为广泛，2013年ACCF/AHA发布的ST段抬高型心肌梗死指南推荐急性心肌梗死合并心源性休克患者应用
IABP作为暂时性循环支持（IIa类推荐，B类证据），但是IABP对患者远期预后的作用仍值得商榷。IABP-SHOCKII研究认为应用IABP不会降低心源性休克患者早期血运重建后30天的死亡率，然而，尚需要设计更为严格的临床试验来肯定或否定IABP的应用价值。目前心脏重症监护室对于尚未进行再灌注治疗的心肌梗死合并心功能不全患者（Killip III～IV级）短期内行床旁IABP支持以改善心功能，提高冠脉灌注压，改善微循环，或是在IABP支持下进行冠脉血运重建。 应注意IABP的主要并发症：出血，动脉夹层，球囊位置不佳引起的上肢缺血（少见）或急性肾前性肾功能衰竭，（部分为肝素相关性）血小板减少症，下肢动脉血栓栓塞等。注意穿刺的熟练程度，及时行床旁胸片以及血常规检查。目前IABP支持应用时间尚无明确规定，通常在病情（如血压水平、尿量等）好转后及早撤出，以3～5天为宜。 2 机械通气 机械通气主要包括无创机械通气和有创机械通气（经口或经鼻气管插管、气管切开）。通常在鼻导管或面罩吸氧不能满足SpO2＜90％或出现急性左心衰竭后应用。2012年ESC发布的急、慢性心力衰竭的诊断和治疗指南中推荐应用机械通气改善急性心衰患者氧合及肺水肿（IIa类推荐，B级证据），大部分患者需要无创机械通气即可，小部分患者需要进行气管插管及有创机械通气。最新一项大规模RCT研究认为无创机械通气与传统药物（如硝酸酯类药物及阿片类药物）相比较，在降低患者死亡率及气管插管率上无明显获益，但可改善患者肺水肿及呼吸窘迫的症状。目前机械通气存在的问题较多，主要有：
老年人心力衰竭如何鉴别诊断
老年人心力衰竭如何鉴别诊断？ 心力衰竭必须与下列疾病相鉴别： 1.心性哮喘与急性支气管哮喘发作的鉴别支气管哮喘发作类似于心源性哮喘，心性哮喘左室扩大不明显或缺如时，需与急性支气管哮喘发作鉴别，其主要鉴别点是：支气管哮喘常有自青少年起的长期反复发作史或过敏史或呼吸系感染反复支气管哮喘发作史，应用解痉药物如氨苯碱等有效，抗心力衰竭治疗则无效；肺部以哮鸣音为主，可有细，中湿啰音，具有贮气性，常有胸腔过度膨胀，双侧膈肌下移且固定，肺部叩诊可呈过清音，由于该病常反复发作因而患者常有永久性肺气肿征象，心性哮喘有基础心脏病史和征象，年龄较大，多伴劳累性气促，肺部细湿啰音为主，多局限于肺底部，贮气不显著，两肺底叩诊仍呈清音或变浊，此外，还可用呋塞米进行利尿治疗鉴别，心性哮喘呋塞米静脉注射后病情可好转，支气管哮喘则无变化。 2.左心衰竭与支气管炎的鉴别老年病人尤其表现为哮喘性支气管炎者也和急性左心衰竭相似，本症常有明显的上呼吸道感染史，肺部啰音散在且以干性啰音为主，无器质性心脏病病史和征象，按支气管炎治疗可奏效。 3.左心衰竭与间质性肺炎的鉴别亦多见于老年人，起病急骤，呼吸窘迫，口唇发绀，肺底湿啰音等，本症在胸片上有斑点状肺纹理增多，提示存在肺间质炎症；抗心力衰竭治疗无效而应用激素可奏效。 4.左心衰竭与急性呼吸窘迫综合征的鉴别急性呼吸窘迫综合征的病人可平卧，但有明显的低氧血症，吸氧不能纠正；有过度换气征象，血气分析PaO2，PaCO2均降低，起病早期往往有显著增快的呼吸（>28次/min）和心率（>120次/min），有特殊的发病原因，但无发绀，肺部听诊清晰无啰音，胸部X线亦无阳性发现。 5.慢性右心力衰竭与肾病，肝硬化的鉴别这些病变均可出现双下肢水肿，腹水，肝大等表现，但一般都有各自不同的病史特点，而且常无颈静脉怒张可资鉴别，但应注意慢性右心力衰竭可以继发心源性肝硬化。 6.右心力衰竭与上腔静脉综合征的鉴别上腔静脉综合征因可引起颈静脉怒张有时需与右心力衰竭鉴别，右心力衰竭一般有有关心脏病病史及右心力衰竭的心脏症状和体征，上腔静脉综合征通常有颈胸部肿瘤病史，可有典型的广泛性颜面及上肢水肿，右心力衰竭一般无，心导管检查可发现上腔静脉综合征无右房右室压增高。 7.慢性右心力衰竭与缩窄性心包炎慢性心包缩窄的劳累性呼吸困难和腹部胀满出现早，且很常见，逐渐表现体循环静脉压增高的征象，酷似慢性充血性心力衰竭，同时，缩窄性心包炎也是右心力衰竭并不常见的病因，因其治愈可能性很大，识别此型心力衰竭极为重要，缩窄性心包炎常见于青少年，可无急性心包炎病史，腹水肝大往往比下肢水肿明显，心脏一般不大，心尖搏动减弱，部分病人呈负性心尖搏动，心音弱，脉压差小，约半数病人有奇脉，
心力衰竭治疗方案
心力衰竭治疗方案 摘要：心力衰竭又称“心肌衰竭”，是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征。心力衰竭病因治疗包括基本心脏疾病的治疗及其诱发因素的预防和控制。心力衰竭本身症状的一般治疗要从减轻心脏负荷、增加心排血量、控制体内的钠和水等方面。从这些方面考虑，我们可以选择相应的药物进行治疗。 关键词：减轻心脏负荷、增加心排血量、控制体内的钠和水 正文 不同类型心力衰竭的相应治疗方案 1．急性左心衰竭的处理 （1）坐位，双腿下垂。 （2）吸氧。氧气宜通过50％乙醇，或用1％二甲基硅油气雾剂，以利去除肺内泡沫，并可用面罩或气管插管加压给氧。 （3）吗啡10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌注，必要时亦可静注。有昏迷、休克、严重肺部感染、呼吸抑制者禁用，老年患者慎用，可先予半量观察后调整。 （4）强心剂：目前多用毛花甙丙(西地兰)0.2～0.4mg加入5％葡萄糖液20ml静脉缓注。 （5）快速利尿：静脉推注呋塞米(速尿)20～40mg，以期迅速减少有效循环血量，减轻心脏前负荷和肺淤血及水肿。 （6）血管扩张剂：经上述处理心衰仍未能得到控制时，可采用酚妥拉明或硝普钠等血管扩张药治疗。用药前后必须严密观察血压、心率及临床症状改善情况。硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯(消心痛)舌下含化于病情早期应用亦有效。 （7）氨茶碱0.25g加入10％葡萄糖液20ml中缓慢静注。 （8）地塞米松5～10mg静注，可增强心肌收缩、扩张周围血管、解除支气管痉挛、利尿，并有降低肺毛细血管通透性的作用。 （9）肺水肿出现严重发绀者，或微循环明显障碍者，可酌情选用阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱(654-2)等静脉缓注，以改善微循环灌注。 （10）治疗病因，除去诱因，以防复发。 2．充血性心力衰竭的处理 （1）按心脏病护理常规。低盐，易消化、高维生素饮食，休息、吸氧，避免情绪激动，保持大便通畅。 （2）治疗病因，除去诱因。 （3）洋地黄制剂：给药方法一般分两阶段，即先在短期内服负荷量，而后给维持量保持疗效。根据病情及洋地黄在体内蓄积情况，负荷量有两种给药法。①速给法：凡病情危急，从未用过洋地黄制剂或停药已2周以上者，首次可用洋地黄的l／2负荷量，即毛花甙丙0.4mg，加10％葡萄糖液20ml静脉缓注，2～4h后可再注射0.2～0.4mg，以后改口服地高辛维持。或用毒毛花甙K0.125～0.25mg，以葡萄糖液稀释后静注，必要时1～2h后重复1次(总剂量0.5mg)，以后改口服地高辛维持。或立即口服地高辛0.5mg，而后0.25mg／6～8h，共2～3次，后续用维持量。②缓给法：适用于一般心力衰竭患者。可用地高辛0.25mg／6～8h口服，或3／d；或用洋地黄毒甙0.1mg，3／d，一般用药2d后改为维持量。在易中毒或
心力衰竭治疗新进展(完整版)
心力衰竭治疗新进展（完整版） 心力衰竭（Heart failure，HF）是一类影响着全球2600多万患者的临床综合征，是多种疾病的终末阶段，是心血管疾病系统最难攻克的战斗堡垒之一。关于其治疗，近年来虽有了长足的进步，但患者年病死率、再住院率仍居高不下，患病率仍在升高。随着今年多个临床试验结果的公布及相关指南的颁布，心衰在药物及器械等治疗方面均有新的进展，现对其进行一一总结归纳。 一、药物相关治疗进展 1.SGLT-2抑制剂在心衰患者中的应用 2016年发布ESC急慢性心力衰竭诊治指南的心衰指南已经明确了恩格列净的地位与作用，此后新出现的研究成果进一步验证了SGLT-2抑制剂在心衰中的作用。 这其中的支撑试验如下几个。EMPA-REG OUTCOME是一个多中心、随机、双盲的临床试验。该研究结果表明，SGLT-2抑制剂恩格列净，对2型糖尿病合并心衰的患者，可以明显降低该类患者的心血管事件，改善预后。该研究共入组7020例患者，在基于指南指导的心衰治疗方案基础上每人服用10或25mg的恩格列净或安慰剂。随访3年后，结果显示恩格
列净明显与心血管疾病的死亡率、非致命性心肌梗死、非致命性卒中及全因死亡率相关，同时也有一个心衰相关的住院率的明显降低。不足之处在于，与对照组相比泌尿系感染率的增加。CANVAS研究是应用SGLT-2抑制剂卡格列净对2型糖尿病合并心血管风险患者的研究。该研究有10142例患者2型糖尿病合并心血管疾病风险。这些患者随机分为卡格列净100或300mg或安慰剂，平均随访188周。研究结果提示卡格列净与心血管疾病死亡率的降低及非致死性心肌梗死、非致死性卒中率的降低密切相关。同时也显示术心衰相关的住院率与卡格列净明显相关。DECLARE TIMI-58 临床试验是基于达格列净进行的。该研究结果提示，达格列净的应用降低了心衰和并2型糖尿病患者的死亡率、住院率。在其亚组分析结果中提示，达格列净还能降低糖尿病合并心梗患者的心血管死亡及心衰发生率。（15） SGLT-2抑制剂抗心衰可能机制如下。SGLT-2在心衰的保护作用有可能是通过以下机制进行的。SGLT-2通过抑制肾小球近端糖的吸收，渗透性利尿的作用，减少了体液，降低了心脏的前负荷。同时又由于可以降低动脉的将硬度，从而降低了患者的后负荷。这一作用可能是通过抗氧化应激，改善内皮功能及血管平滑肌功能实现，其他尚有对心肌代谢底物作用等机制。 目前，虽然心衰患的治疗虽然已经有多种药物可以选择，但SLGT-2抑制剂的出现为医务工作者提供了一把利器。其在糖尿病合并心衰患者中
心力衰竭的诊断和评估(完整版)
心力衰竭的诊断和评估（完整版） 心力衰竭（心衰）的准确诊断和全面评估是有效治疗的前提。评估目标包括：是否存在心衰、心衰的病因及诱因、严重程度和预后。首先，应根据症状体征、心电图和胸片判断心衰的可能性；然后，检测利钠肽和超声心动图明确心衰诊断及分类，再进一步检查确定心衰的病因和诱因；最后，评估病情的严重程度及预后。 一、症状和体征 全面而细致的病史采集及体格检查是心衰诊断的基础，可提供病因线索、发现诱因、指导检查手段的选择以及对检查结果做出合理的判断。纽约心功能分级（NYHA）是根据心衰症状制定的一个简单的心衰严重程度分类方法，可初步指导治疗及判断预后，随着心功能分级的增加，相应的死亡风险也增加。 心衰的症状和体征可分为四大方面：1、体循环淤血，包括全身下垂部位水肿、胸腹水、肝大、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性，其中肝颈静脉回流征对右心衰诊断较特异；2、肺循环淤血，包括劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沬痰，双肺底干湿性啰音等，对心衰诊断具重要意义；3、心输出量不足，包括：乏力、腹胀、纳差、
肢端发冷等；4、心脏的表现，包括：心慌、心率快、第三心音奔马律，心尖搏动弥散，后二者对心衰诊断具特异性。 病史采集主要包括既往心脏疾病史、心衰的危险因素（高血压、糖尿病）、累及心脏的全身疾病（如淀粉样变性、遗传性神经肌肉疾病、结节病）、有无使用心脏毒性药物、药物依赖、近期有无病毒感染等，这对心衰病因诊断具有重要的价值。 根据典型的症状、体征、结合病史，即可做出临床疑诊。但对于老年人、肥胖和慢性肺疾病的患者，诊断的可靠性较差。由于心衰的症状和体征具有较大的个体差异，还需借助辅助检查明确诊断。 二、心电图 心衰患者一般均有心电图异常，完全正常的可能性极低，故心电图是心衰的首选评估措施。心电图异常对心衰不具备确诊意义，但可提供病因线索及合并症诊断。比如左室高电压提示高血压、瓣膜性心脏病或者肥厚型心肌病。右室高电压，提示原发性或继发性肺动脉高压。低电压提示心肌浸润性疾病或心包积液。病理性Q波提示陈旧性心肌梗死的可能。新发或可逆性ST段改变提示急性心肌缺血。窦性心动过速见于严重心衰交感神经异常激活。QRS时限是确定心脏同步化治疗的适应症和心电图标准。
心衰的最佳治疗方法
心衰的最佳治疗方法 引起心衰的原因有很多，如急性弥漫性心肌损害，导致心肌收缩无力；急起的机械性阻塞，引起心脏阻力负荷加重，排血受阻；急起的心脏容量负荷加重，如外伤，急性心肌梗塞或等；急起的心室舒张受限制，如急性大量心包积液或积血；严重的心律失常，如心室颤动、心室暂停等，以上的都是导致心衰的原因。 1.心衰的西医治疗 心衰的最佳冶疗方法就是先要选对药物，一般治疗心衰有好几种药物，我们要根据自身不同的情况去选择，这样才能加大其疗效；（1）增强利钠肽系统是心力衰竭治疗的良策之一，也就是可以通过给予外源性心房利钠肽、脑利钠肽；应用利钠肽受体激动药及应用中性内肽酶抑制药。利钠肽，静脉输注BNP具有较强的排钠、利尿、扩张血管，抗有丝分裂、肾素、醛固酮的效应，能够在心肌舒张过程中起松弛作用。中性内肽酶既能抑制BNP分解、增强有利的神经体液作用，又能同时抑制有害的神经激素作用。（2）血管加压素受体拮抗剂。（3）他汀类药物在心力衰竭中的作用，通过抗炎、改善血管内皮功能等，改善慢性心力衰竭病人的生存率。（4）EPO一种新的广泛性机体保护因子，在中重度心力衰竭病人应用EPO治疗均可以明显提高病人运动耐量，改善生活质量。（5）醛固酮拮抗剂的应用。 2.心衰的中医治疗 心气不足，心阴亏型的患者可以服用葶苈生脉五苓散加减，有益于益气敛阴，活血利水；脾肾阳虚，水湿不化证的患者，为了益气温阳，活血利水，可服
用真武汤加减；对于气虚血瘀，痰湿阻滞证的患者则可服用血府逐瘀汤加减，具有活血化瘀，兼以补气之效。 广告 心衰的患者在平时也要遵守一些注意事项，在冬季要注意保暖，避免感冒而出现发烧、贫血、甲亢等疾病，注意控制饮水量，心衰主要是心脏的泵血有问题，如果喝水过多就会增加心脏的负担，同时禁止过量饮茶喝咖啡，因为这对心衰极之不利；积极适当地运动，循序渐进，若是比较严重的患者，可以先在床边坐一下，然后扶着床沿走几步，再走到屋子门口，再逐渐走出去散散步。