临床常见常见急危重症的救护
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实验室检查
1.动脉血气分析 PaO2<60mmHg,伴有或 不伴PaCO2>50mmHg. 影像学检查 X线胸片、胸部CT 和放射性 核素肺通气/灌注扫描等可协助分析呼衰 的原因。 其他检查 尿中可见红细胞、蛋白及管型 ,丙氨酸氨基转移酶和尿素氮升高;亦 可有低血钾、高血钾、低血钠、低血氯 等。
项目 动脉血分压 PaO2
病因
肺血管病变
胸廓与胸膜病变
神经肌肉病变
4
1.呼吸道病变 支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道,引起通气 不足,气体分布不匀导致通气/血流比例失调,发生缺氧 和二氧化碳潴留。 2.肺组织病变 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼 吸窘迫综合征(ARDS)等,可引起肺容量、通气量、有 效弥散面积减少,通气/血流比例失调导致肺动脉样分流 ,引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。
动脉血分压
PaCO2
动脉血氧饱和度 血液酸碱度
SaO2 pH
碳酸氢根 (HCO3-)标准碳酸氢 SB 根 全血缓冲碱 二氧化碳结合力 剩余碱 BB CO2CP BE
实际碳酸氢 AB 根
呼吸性酸中毒:HCO3-↑,AB>SB呼吸性碱中毒:HCO3- 是动脉血在38℃、 ↓,AB<SB代谢性酸中毒:HCO3-↓,AB=SB<正常值代 PaCO25.33KPaSaO2100℅条件下, 谢性碱中毒:HCO3-↑,AB=SB>正常值 所测的HCO3-含量。AB=SB 是血液(全血或血浆)中一切具 有缓冲作用的碱(负离子)的总 代谢性酸中毒:BB ↓,代谢性碱中毒:BB ↑ 和45~55mmol∕L 22~31 mmol∕L 临床意义与SB相同 临床意义与SB相同BE为正值时,缓冲碱(BB) ↑BE为负 ±2.3mmol∕L 值时,缓冲碱(BB)↓
发病机制
1 2 3
肺通气不足
弥散障碍
通气/血流 比例失调
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临床表现
呼吸困难 发绀 循环系统表现
Biblioteka Baidu
原发病 表现
精神神经表现 消化系统表现 泌尿系统表现
急危重症,应迅速采取有效措施,其死亡率与 能否早期诊断、合理治疗密切相关。
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(一) 呼吸困难
多数人有明显的呼吸困难 ,急性呼吸衰竭表现为呼 吸频率增加,病情严重时 出现呼吸困难,辅助呼吸 肌活动增加,可出现三凹 征。慢性呼衰表现为呼吸 费力伴呼气延长,严重时 呼吸浅快,并发CO2麻醉 时,出现浅慢慢呼吸或潮 式呼吸。
(
(二)发绀
是缺氧的典型表现。当SPO2低于90%时,出现口唇、指 甲和舌发绀。另外发绀的程度与还原型血红蛋白含量相 关,因此红细胞增多者发绀明显,而贫血病人则不明显 。
口唇及指甲发绀
(三)精神-神经症状
急性呼衰可迅速出现精神错乱、狂躁、 昏迷、抽搐等症状。慢性呼衰随着PaCO2 升高,出现先兴奋后抑制症状。兴奋症状 包括烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄。 CO2潴留加重时导致肺性脑病,脑病出现 抑制症状,表现为表情淡漠、肌肉震颤、 间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。
急救与护理
1.保持呼吸道通畅: 清除呼吸道分泌物; 缓解支气管痉挛; 建立人工气道
2.氧疗护理
重要治疗措施
(1)氧疗适应证:呼吸衰竭病人PaO2 <60mmHg,是氧疗的绝对适应证,氧疗 的目的是使PaO2>60mmHg。
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(2)氧疗的方法: 临床常用、简便的方法是应用鼻导管或鼻塞法 吸氧,还有面罩、气管内和呼吸机给氧法。
精神神经系统症状
(四)循环系统表现
多数病人出现心动过速,严重缺氧和酸 中毒时,可引起周围循环衰竭、血压下降 、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停。 CO2潴留者出现体表静脉充盈、皮肤潮红 、温暖多汗、血压升高;慢性呼衰并发肺 心病时可出现体循环淤血等右心衰竭表现 。因脑血管扩张,病人常有搏动性头痛。
第十三章 常见的急危重症救护
第一节
急性呼吸衰竭
概述:指各种原因引起肺通气或换气功能 严重障碍造成机体低氧血症,伴(不伴有 )高碳酸血症,从而产生一系列病理生理 改变的临床综合征
概念
通气障碍
COPD 等病因
或
缺氧和(或) 二氧化碳潴留
生理功能,代谢 紊乱的综合征
换气障碍
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病因
气道阻塞性病变
肺组织病变
(五)消化和泌尿系统表现
严重呼衰时可损害肝、肾功能,并发肺心病时出现尿 量减少。部分病人可引起应激性溃疡而发生上消化道出 血。
呼吸衰竭 分 类
PaO2
(mmHg)
PaCO2
(mmHg)
正常 Ⅰ型 Ⅱ型
80-100 <60 <60
35-45 正常(低氧血症) >50 (高碳酸血症)
3.肺血管疾病 肺血管栓塞、肺梗死等,使部分静脉血流入肺静 脉,发生缺氧。 4.胸廓病变 如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等, 影响胸廓活动和肺脏扩张,导致通气减少吸入气 体不匀影响换气功能。
5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患
脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直 接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多 发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传 导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起 通气不足
参考值 临床意义 10.6~13.3KPa(80~100mmHg) 判断肌体是否缺氧及程度<60 mmHg(8KPa): <10.6 KPa(80mmHg);缺氧 <40 mmHg:重度缺氧<20 mmHg:生命难以维持 1.结合PaO2判断呼吸衰竭的类型和程度:PaO2<60 mmHg, PaCO2<35 mmHg:Ⅰ型呼吸衰竭PaO2<60 mmHg,PaCO2 >50 mmHg:Ⅱ型呼吸衰竭2. 判断有否有呼吸性酸碱平 衡失调PaCO2>6.67 KPa(50 mmHg):呼吸性酸中毒 4.67~6.0KPa (35~45mmHg) PaCO2<4.67 KPa(35 mmHg):呼吸性碱中毒3. 判断有 否有代谢性酸碱平衡失调代谢性酸中毒:PaCO2↓,可减 至10 mmHg代谢性碱中毒:PaCO2↑,可升至55mmHg4.判 断泡通气状态二氧化碳产生量(VCo2)不变PaCO2↑肺泡 通气不足PaCO2↓肺泡通气过度 95℅~98℅ 7.35~7.45 22~27 mmol∕L <7.35: 失代谢酸中毒(酸血症)>7.45:失代谢碱中毒 (碱血症)