乳酸酸中毒

思考？
• 何以患者代酸经过多次补碱仍无法纠正？ • 乳酸酸中毒与患者预后有何关联？ • 乳酸酸中毒该如何治疗？
乳酸酸中毒
• 1、定义：各种原因引起血乳酸水平升高而
导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。 乳酸是 糖酵解的中间代谢产物。当血乳酸增高大 于2mmol/L，血pH小于7.35时，又无其他 酸中毒原因，可诊断为乳酸性酸中毒。
左第4肋骨改变，可疑骨折，主动脉硬化。 • 入室查静脉血糖 25.0mmol/l，尿酮体（-） • 入室查乳酸值：18.70mmol/l • 入室8小时后查乳酸值：20.38mmol/l
血气分析变化值
pH
时间
PCO2 PO2
80-100
HCO3- SBE
22-26 -3-3
K+ 5.0 4.3 3.8 3.6 4.5 4.4 4.6
• （3）纠正休克：肾上腺素及去甲肾上腺素强烈收
缩血管，减少肌肉及肝脏的血流量，应禁用。输 液宜用生理盐水，避免使用含乳酸的溶液。 （4）纠正酸中毒：A：碳酸氢钠：当pH小于7.2 时，直到血pH大于7.2，再停止补碱。目前仍存在 争议，有人主张小剂量使用，酸中毒严重者不宜 纠正过快，补碱也不宜过多、过快，否则可加重 缺氧及颅内酸中毒；过多的补碱也可引起水钠潴 留。B：二氯醋酸。C：透析治疗（不含乳酸根的 透析液）。
49 54 25 27 43 36 41
68 124 98 199 63 91 63
11.8 15.3 9.9 9.2 12.2 10.2 11.6
Biblioteka Baidu
-17.2 -12.9 -16.4 -17.8 -15.9 -17.8 -16.4
考虑存在乳酸酸中毒
• 入院后考虑患者存在心衰，前7小时补液
1000ML,尿量800ML,予积极扩容升压、先 后共使用5% SB125ML共7瓶纠酸，效果欠 佳 ,仍显示代酸明显。
乳酸酸中毒
病例
• 1.患者男性，75岁，因反复气促1年余，夜
间阵发性呼吸困难3天，加重半小时入院。 • 2. 既往有冠心病、心功能4级2，2型糖尿病 病史，口服二甲双胍、阿司匹林等药物。 • 3送至我科时出现心跳骤停，予心肺复苏10 分钟后心跳恢复，全身皮肤重度紫绀，呈 大理石花纹。
辅助检查
• 胸片：考虑急性肺水肿可能，肺部感染，
常见诱因（可分两大类）
• （1）缺氧及休克状态：如：①休克：由于
心肌梗塞、心力衰竭、严重创伤、出血、 感染等引起的心源性、感染性、失血失水 性休克。②缺氧窒息：一氧化碳中毒、肺 栓塞和梗死。③急性胰腺炎伴休克。
• （2）无缺氧及休克状态见于：①药物：双胍类降
糖药，尤其是降糖灵引起者多见且严重。另外： 乙醇、甲醇、木糖醇、山梨醇、果糖、扑热息痛、 水杨酸盐、链脲菌素、儿茶酚胺类、氰化物类、 异烟肼、乙烯乙二醇均可引起。②系统性疾病： 糖尿病酮症酸中毒可伴发本症，肝病、肾衰尿毒 症、恶性肿瘤、白血病、严重感染伴败血症、惊 厥、贫血、饥饿均可引起本症。③遗传性疾病： 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏，果糖1，6-二氧酸酶 缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脱氢酶缺乏， 氧化磷酸化缺陷也可引起本症。
预后
• 一旦发生，死亡率高达50％以上，预后很
差。当血乳酸大于13.35mmol/L时，病死率 几乎达100%。
4、临床表现：
• 起病较急，但症状与体征无特异性，轻症
临床表现可不明显。有深大呼吸，神志模 糊，嗜睡，昏迷等，可伴恶心、呕吐、腹 痛，缺氧引起者有发绀、休克及原发病表 现。药物引起者常有服药史及相应中毒的 表现。
诊断要点：
• （1） 凡口服双胍类药物的糖尿病患者有严重的酸中毒而
酮体无明显增高者，应考虑本病。 （2） 凡休克、缺氧、肝肾功能衰竭者，如酸中毒较重， 必须警惕乳酸性酸中毒的可能性，通过血乳酸、动脉血pH， 二氧化碳结合力等测定可以确诊。 （3）主要诊断标准为：A：血乳酸大于等于5 mmol/l；B： 动脉血pH值小于等于7.35；C：阴离子间隙大于18mmol/l； D：HCO3小于10mmol/l；E：CO2结合力降低；F：丙酮 酸增高，乳酸/丙酮酸大于等于30：1；G：血酮体一般不 升高，血渗透压正常。
防治措施：目前本病尚缺乏满意疗法
• （1） 预防为主，如应用双胍类药物时需检查肝
肾功能、心功能，对于其他能诱发本病的药物， 也应尽量避免使用。休克、缺氧、肝肾功能衰竭 的状态的重危病人，若伴酸中毒，需警惕本病的 可能性，努力防治。 （2）一般措施：寻找和去除诱发乳酸性酸中毒的 诱因，停用所有可能诱发乳酸性酸中毒的药物及 化学物质。改善患者缺氧状态，并做好机械辅助 呼吸的各种准备，注意生命体征及血糖、血电解 质等指标的监测。
• （5）胰岛素和葡萄糖：胰岛素不足是导致
糖尿病乳酸性酸中毒的诱因之一。胰岛素 不足使丙酮酸脱氢酶活性降低，丙酮酸进 入三羧酸循环减少。此类患者宜用胰岛素 治疗，有益于减少糖类的无糖酵解，有利 于血乳酸清除，糖与胰岛素比例根据血糖 水平而定。即使是非糖尿病患者，也有人 主张胰岛素与葡萄糖合用。 （6）维持电解质平衡，特别是钾离子。
• 乳酸在体内堆积，乳酸和氢离子激活平滑
肌细胞ATP敏感K通道，使K离子大量外流， 细胞超极化，导致电压依赖性钙通道关闭， 细胞内钙离子浓度下降，最终心肌收缩力 下降，血管麻痹，外周小动脉对儿茶酚胺 反应性降低，血压下降。
发病机制（以DM为主）：
（1）糖尿病患者常存在代谢障碍如：丙酮酸氧化障碍 及乳酸代谢缺陷，可能平时就可存在隐性的乳酸增高。 （2）糖尿病患者并发一些严重疾病如重症感染、严重 缺氧，或出现DM急性并发症如酮症酸中毒、非酮症高 渗性昏迷时，均可造成乳酸堆积。 （3）双胍类降糖药可能增强机体无氧酵解，抑制乳酸 的摄取和排泄，抑制糖异生作用。 （4）合并心、肝、肾脏疾病使乳酸生成增加，障碍影 响乳酸的代谢、转化及排出。
CL113 106 111 113 109 109 111
NA+ 144 140 144 145 146 146 146
7.35-7.45 35-45
3.5-5 98-106 136-146
1:23 3:00 7:42 0:04 1:35 5:30 8:10
7.01 7.08 7.22 7.16 7.08 7.08 7.08