霍乱ppt课件
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皮质因缺血而受损。
29
·
3、体内电解质紊乱和低钾综合征。
30
·
4.血容量↓→肾缺血、缺氧→肾小管变性 坏死→急性肾功能衰竭。
31
·
五、临床表现
32
·
潜伏期：
短者3～6小时，长者7日，一般1～ 3日。
33
·
(一)典型临床表现
34
·
1、吐泻期： 突然起病，开始为无痛性剧烈腹
泻，继以呕吐。每日大便数次至数 10次或更多，初时为烂便，后为黄 水样或清水样便，少数为米泔样， 无粪臭，稍有鱼腥味，一般无发热。
及代谢性酸中毒〔HCO3-丢失〕。 严重泻吐，丢失电解质： 低钠血症：引起腓肠肌及腹直肌痉挛。 低钾综合征：全身肌肉张力减低，麻庳，
心律失常。
38
·
3. 反应期（恢复）期：
症状消失，尿量增加， 体温回升。 发热持续1～3日。
39
·
(二)临床类型
40
·
1、轻型：
大便<10次/日，有粪质，烂便， 无脱水表现，尿量略少。 意识正常。
45
·
1、血液检查：
血液浓缩，RBC压积↑和血浆比重↑。 RBC ↑HB ↑，WBC ↑N ↑ BUN ↑HCO3－↓
46
·
2、尿液检查：
尿液呈酸性，比重1.010～1.025， 有尿蛋白，RBC及WBC管型。
47
·
3、粪便检查：
(1)常规检查 (2)细菌学检查： ①粪便直接检查：粪便悬滴镜检：G-、流
41
·
2、中型：
大便10～20次/日，呈水样或米泔 样，脱水程度相当体重的4～8%，
尿量<500ml。 意识淡漠。
42
·
3、重型：
病人极度软弱，脱水严重，其程 度相当体重8％以上，休克、无尿。
意识烦燥。
43
·
4、干性霍乱：
起病急骤，无泻吐症状出现即迅速进入中 毒性循环衰竭而死亡。
44
·
六、实验室检查
4
·
监测上报时限
病例的报告
2小时内 进行网络直报 应于2小时内以最快的通讯方式（电话、传真）
报告当地CDC，核实后，2小时内网络报告
*霍乱属《中华人民共和国传染病防治法》 规定的强制管理的甲类传染病之一。
5
·
霍乱(Cholera)是由霍乱弧 菌所致的烈性肠道传染病。
6
·
霍乱发病急，传播快，是亚洲、非
17
·
(1)传染源： 霍乱病人和带菌者。
18
·
(2)传播途径： 可通过水、食物、日常生活接触
和苍蝇等不同途径进行传播或蔓延， 其中水的作用最为突出。
19
·
(3)人群易感性：
人群普遍易感
（大量饮水及饮食或胃酸缺乏者）。
20
·
3、流行特点：
21
·
(3)季节性与周期性： 在热带地区全年可发病。我国以
本期可持续数小时至1－2日。
35
·
2、脱水期：
严重泻吐引起水和电解质丧失， 可出现脱水和周围循环衰竭。 一般为可持续数小时至2～3日。
36
·
病人烦躁不安，口渴，眼窝深陷， 声音嘶哑。舟状腹，皮肤皱缩，湿
冷，弹性消失，指纹皱缩，酷似 “洗衣工”手。
37
·
脱水期的表现：
轻度～重度脱水表现： 严重脱水导致循环衰竭：急性肾功能衰竭
所有临床科室均需对霍乱等肠道重点肠道传染 病进行监测。
3
·
监测相关定义
监测病例
肠道门诊（含各科室）实行“逢泻必登” （对每一例就诊的腹泻病人（指每日排便 ≥3次，且具有大便性状异常的病例）每一 例要求在肠道门诊登记本登记）。
“逢疑必检”（参照《霍乱诊断标准》 （WS289-2008），对有霍乱疑似症状的病 人应及时采集粪便、肛拭子或呕吐物标本， 开展霍乱弧菌的分离培养
时可使其存活时间延长，甚至可 以越冬。
12
·
在鲜鱼、鲜肉和贝壳类食品上的 弧菌可存活1～3周，在蔬菜、水 果上可存活1周左右。
13
·
3.理化特点： 对热(55℃10分钟)、干燥(2小时)、 日光照射、酸及一般消毒剂均甚为
敏感，煮沸后立即被杀死。在正常 的胃酸中能生存4分钟，在自来水和 井水中加0.5ppm氯，15分钟后可杀
26
·
cAMP↑→刺激隐窝细胞分泌水、 氯化物及碳酸氢盐的功能增强，同 时抑制毛细胞对钠的正常吸收，以 致大量水分与电解质聚积在肠腔， 形成霍乱特征性的剧烈水样腹泻。
27
·
2、剧烈的吐泻→水分和电解质丢 失→脱水。
28
·
轻者每日大便1000～3000ml，无 脱水或轻度脱水。重者每日大便可 达 18000ml或更多→重度脱水及周 围循环衰竭→心、脑、肾、肾上腺
霍乱
2017年5月
1
·
一、概 述：
2
·
*监测相关定义
监测病例
现行《霍乱诊断标准》中规定的霍乱疑似病例、 临床诊断病例和确诊病例以及带菌者均为监测 病例。
1、全面监测：乡镇卫生院和县级及以上综合医 院要于5月1日~10月31日设立肠道门诊。肠道门 诊的设立和运转按《河北省肠道门诊工作规范》 （试行）要求执行。
3μm×0.3～0.4μm，菌体末端有一 根为菌体的4～5倍的鞭毛。运动活
泼，在暗视野显微镜下观察，有如
夜空之流星。
11
·
2.生存能力：
El-Tor比古典型有较强的抵抗力。 在pH8.2的江水中存活16天，而 古典型只生存2天。在河水、塘水、 井水及海水中El-Tor可存活1～3周， 当水中含有藻类或甲壳类等生物
死。
14
·
三、流行病学
15
·
. 1、霍乱流行史： (1)地方性流行地区─印度恒河三角 洲(古典生物型)。引起第1～6次世 界大流行。印尼苏拉威西岛(El-Tor 生物型)，第7次。 (2)第八次世界大流行：从1992年
至今(O139)。
16
·
2、三大流行环节 (1)传染源 (2)传播途径 (3)人群易感性
夏秋季为流行季节，高峰期7～8月。
22
·
四、发病机制和病理生理
23
·
〔一〕发病机制及பைடு நூலகம்生
碱性环境
小肠
↓
霍乱弧菌 → 粘附肠粘膜后大量繁殖 －
→产生霍乱肠毒素及释放内毒素
24
·
霍乱肠毒素
|
受 体 （小肠粘膜细胞膜）
腺苷环化酶
|
ATP—>cAMP
|
腺细胞分泌功能增加
|
肠液分泌增加
25
·
1、霍乱肠毒素激活细胞cAMP系统 而引起小肠过度分泌。
洲大部分地区腹泻的重要原因，属 国际检疫传染病。 在我国《传染病
防治法》中为甲类传染病。
7
·
病理变化主要由霍乱弧菌产生的肠 毒素所引起。
8
·
临床表现轻重不一，大多数病人仅 有轻度腹泻，少数重者可有剧烈泻 吐、脱水、肌肉痉挛及周围循环衰
竭等。
重症及典型患者病死率极高
9
·
二、病原学
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霍乱弧菌为G－，逗点状或弯形圆 柱状，无芽胞及荚膜。1.5～
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3、体内电解质紊乱和低钾综合征。
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4.血容量↓→肾缺血、缺氧→肾小管变性 坏死→急性肾功能衰竭。
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五、临床表现
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潜伏期：
短者3～6小时，长者7日，一般1～ 3日。
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(一)典型临床表现
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·
1、吐泻期： 突然起病，开始为无痛性剧烈腹
泻，继以呕吐。每日大便数次至数 10次或更多，初时为烂便，后为黄 水样或清水样便，少数为米泔样， 无粪臭，稍有鱼腥味，一般无发热。
及代谢性酸中毒〔HCO3-丢失〕。 严重泻吐，丢失电解质： 低钠血症：引起腓肠肌及腹直肌痉挛。 低钾综合征：全身肌肉张力减低，麻庳，
心律失常。
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3. 反应期（恢复）期：
症状消失，尿量增加， 体温回升。 发热持续1～3日。
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(二)临床类型
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·
1、轻型：
大便<10次/日，有粪质，烂便， 无脱水表现，尿量略少。 意识正常。
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·
1、血液检查：
血液浓缩，RBC压积↑和血浆比重↑。 RBC ↑HB ↑，WBC ↑N ↑ BUN ↑HCO3－↓
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2、尿液检查：
尿液呈酸性，比重1.010～1.025， 有尿蛋白，RBC及WBC管型。
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3、粪便检查：
(1)常规检查 (2)细菌学检查： ①粪便直接检查：粪便悬滴镜检：G-、流
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2、中型：
大便10～20次/日，呈水样或米泔 样，脱水程度相当体重的4～8%，
尿量<500ml。 意识淡漠。
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3、重型：
病人极度软弱，脱水严重，其程 度相当体重8％以上，休克、无尿。
意识烦燥。
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4、干性霍乱：
起病急骤，无泻吐症状出现即迅速进入中 毒性循环衰竭而死亡。
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六、实验室检查
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监测上报时限
病例的报告
2小时内 进行网络直报 应于2小时内以最快的通讯方式（电话、传真）
报告当地CDC，核实后，2小时内网络报告
*霍乱属《中华人民共和国传染病防治法》 规定的强制管理的甲类传染病之一。
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霍乱(Cholera)是由霍乱弧 菌所致的烈性肠道传染病。
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霍乱发病急，传播快，是亚洲、非
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(1)传染源： 霍乱病人和带菌者。
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(2)传播途径： 可通过水、食物、日常生活接触
和苍蝇等不同途径进行传播或蔓延， 其中水的作用最为突出。
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(3)人群易感性：
人群普遍易感
（大量饮水及饮食或胃酸缺乏者）。
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3、流行特点：
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(3)季节性与周期性： 在热带地区全年可发病。我国以
本期可持续数小时至1－2日。
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2、脱水期：
严重泻吐引起水和电解质丧失， 可出现脱水和周围循环衰竭。 一般为可持续数小时至2～3日。
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病人烦躁不安，口渴，眼窝深陷， 声音嘶哑。舟状腹，皮肤皱缩，湿
冷，弹性消失，指纹皱缩，酷似 “洗衣工”手。
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脱水期的表现：
轻度～重度脱水表现： 严重脱水导致循环衰竭：急性肾功能衰竭
所有临床科室均需对霍乱等肠道重点肠道传染 病进行监测。
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监测相关定义
监测病例
肠道门诊（含各科室）实行“逢泻必登” （对每一例就诊的腹泻病人（指每日排便 ≥3次，且具有大便性状异常的病例）每一 例要求在肠道门诊登记本登记）。
“逢疑必检”（参照《霍乱诊断标准》 （WS289-2008），对有霍乱疑似症状的病 人应及时采集粪便、肛拭子或呕吐物标本， 开展霍乱弧菌的分离培养
时可使其存活时间延长，甚至可 以越冬。
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在鲜鱼、鲜肉和贝壳类食品上的 弧菌可存活1～3周，在蔬菜、水 果上可存活1周左右。
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3.理化特点： 对热(55℃10分钟)、干燥(2小时)、 日光照射、酸及一般消毒剂均甚为
敏感，煮沸后立即被杀死。在正常 的胃酸中能生存4分钟，在自来水和 井水中加0.5ppm氯，15分钟后可杀
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cAMP↑→刺激隐窝细胞分泌水、 氯化物及碳酸氢盐的功能增强，同 时抑制毛细胞对钠的正常吸收，以 致大量水分与电解质聚积在肠腔， 形成霍乱特征性的剧烈水样腹泻。
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2、剧烈的吐泻→水分和电解质丢 失→脱水。
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轻者每日大便1000～3000ml，无 脱水或轻度脱水。重者每日大便可 达 18000ml或更多→重度脱水及周 围循环衰竭→心、脑、肾、肾上腺
霍乱
2017年5月
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一、概 述：
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*监测相关定义
监测病例
现行《霍乱诊断标准》中规定的霍乱疑似病例、 临床诊断病例和确诊病例以及带菌者均为监测 病例。
1、全面监测：乡镇卫生院和县级及以上综合医 院要于5月1日~10月31日设立肠道门诊。肠道门 诊的设立和运转按《河北省肠道门诊工作规范》 （试行）要求执行。
3μm×0.3～0.4μm，菌体末端有一 根为菌体的4～5倍的鞭毛。运动活
泼，在暗视野显微镜下观察，有如
夜空之流星。
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2.生存能力：
El-Tor比古典型有较强的抵抗力。 在pH8.2的江水中存活16天，而 古典型只生存2天。在河水、塘水、 井水及海水中El-Tor可存活1～3周， 当水中含有藻类或甲壳类等生物
死。
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三、流行病学
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. 1、霍乱流行史： (1)地方性流行地区─印度恒河三角 洲(古典生物型)。引起第1～6次世 界大流行。印尼苏拉威西岛(El-Tor 生物型)，第7次。 (2)第八次世界大流行：从1992年
至今(O139)。
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2、三大流行环节 (1)传染源 (2)传播途径 (3)人群易感性
夏秋季为流行季节，高峰期7～8月。
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四、发病机制和病理生理
23
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〔一〕发病机制及பைடு நூலகம்生
碱性环境
小肠
↓
霍乱弧菌 → 粘附肠粘膜后大量繁殖 －
→产生霍乱肠毒素及释放内毒素
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霍乱肠毒素
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受 体 （小肠粘膜细胞膜）
腺苷环化酶
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ATP—>cAMP
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腺细胞分泌功能增加
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肠液分泌增加
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1、霍乱肠毒素激活细胞cAMP系统 而引起小肠过度分泌。
洲大部分地区腹泻的重要原因，属 国际检疫传染病。 在我国《传染病
防治法》中为甲类传染病。
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病理变化主要由霍乱弧菌产生的肠 毒素所引起。
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临床表现轻重不一，大多数病人仅 有轻度腹泻，少数重者可有剧烈泻 吐、脱水、肌肉痉挛及周围循环衰
竭等。
重症及典型患者病死率极高
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二、病原学
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霍乱弧菌为G－，逗点状或弯形圆 柱状，无芽胞及荚膜。1.5～