研究生病理学-炎症2PPT课件

细静脉通透性增加
血管以外的平滑肌收缩
激肽释放酶 具有趋化性，使补体C5转变为C5a
缓激肽很快被血浆和组织内的激肽酶灭活， 其作用主要局限在血管通透性增加的早期
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补体系统 (complement system)
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补体系统 (complement system)
补体对炎症影响：
① C3a和C5a（过敏毒素）:
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病理学总论—炎症 炎症的调节 炎症介质 Inflammatory mediator
④中性粒细胞溶酶体阳离子蛋白；
⑤某些神经肽。
在人类，组胺可使细动脉扩张，细静脉内皮细胞收
缩，导致血管通透性升高。组胺还有对嗜酸性粒细胞 的趋化作用。
5－HT:
由血小板释放，胶原和抗原抗体复合物可刺激血小板 发生释放反应。
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病理学总论—炎症 炎症的调节 炎症介质 Inflammatory mediator
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病理学总论—炎症 炎症的组织病理变化 炎症介质 Inflammatory mediator
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病理学总论—炎症 炎症的组织病理变化 炎症介质 Inflammatory mediator
体液中的炎症介质 激肽系统(Kinin system) 补体系统 (Complement system) 凝血纤溶系统 (Coagulation ang fibrinolytic factor)
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病理学总论—炎症 炎症的调节 炎症介质 Inflammatory mediator
（2）作用机制：多数与靶细胞表面受体结合，少数有 直接的酶活性，或介导产生氧代谢产物。
（3）介导靶细胞产生二级炎症介质，放大或抵消原炎 症介质的作用。
（4）作用于一个或多种靶细胞，依细胞和组织类型的 不同，效果不同。
病理学总论—炎症 炎症的调节 炎症介质 Inflammatory mediator
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病理学总论—炎症 炎症的调节
炎症介质 Inflammatory mediator
炎症介质 介导炎症发生、发展的内源性化学因子 特性 （1）来源 Cell-derived mediators：以颗粒形式存于细胞内， 需要时释放到胞外，或重新合成。主要细胞： neutrophil macrophage mast cell platelet Serum-derived mediators：以前体形式存在，需 要时经蛋白酶裂解激活。
白细胞三烯 (leukotriene LT) 脂氧素（Lipoxins）
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病理学总论—炎症 炎症的调节 炎症介质 Inflammatory mediator
血管活性胺: 组织胺（histamine） 5－HT 肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒中及血小板,被组胺酶灭活。 引起肥大细胞释放组胺的刺激包括： ①创伤或热等物理因子； ②免疫反应，即抗原与结合于肥大细胞表面的IgE相互作用时， 可使肥大细胞释放颗粒； ③补体片断，如过敏毒素（anaphylatoxin）；
花生四烯酸及其.代谢产物
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病理学总论—炎症 炎症的调节 炎症介质 Inflammatory mediator
细胞来源的炎症介质 NO NOS : eNOS nNOS iNOS
Arginine NOS
NO + Citrulline NO2- + NO3-
•Vasodilatation
• cytotoxity
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凝血纤溶系统 XII Clotting s. XIIa
Fibrinolytic s.
n fibrinogen thrombin
fibrin plasmin
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fibrinpeptides
split products
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凝血纤维蛋白溶解系统对炎症的影响
凝血酶 使血管通透性升高，又是白细胞的趋化因子
（5）分泌到细胞外或激活后，寿命短暂，很快衰变、 降解，或被拮抗因子抑制或清除。
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病理学总论—炎症 炎症的调节
炎症介质 Inflammatory mediator
细胞来源的炎症介质
血管活性胺: 组织胺（histamine） 白细胞产物：氧自由基 溶酶体酶 细胞因子:TNF,IL-1,IL-2 血小板激活因子 (platelet activating factor, PAF) 一氧化氮 (nitric oxide, NO) 神经肽: P 物质 花生四烯酸代谢产物: 前列腺素 (prostagladin PG)
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激肽系统 （ห้องสมุดไป่ตู้inin system）
XII
XI
Prek.
XIIa 前激肽释放酶
XIa
Kallikrein
激肽释放酶
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Kininogen
肽释原
Brakykinin
缓肽释
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激肽系统 （kinin system）
缓激肽（bradykinin）的作用
激活因子XII， 放大炎症
引起细动脉扩张 内皮细胞收缩
大鼠: 作用与组胺相似
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花生四烯酸 代谢产物
PL
Phospholipase A2
Corticosteroids
Lipoxygenas e
Arachidonic acid
Aspirin
Cyclooxygenase
LTA4
LTB4
PGI2
TxA2
LTC4 LTD4 LTE4
PGD2 PGE2 PGG2
纤溶酶原 降解纤维蛋白
激活第Ⅻ因子启动缓激肽的生成过程 裂解C3产生C3片 使血管通透性增加。
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炎症介质 介质 扩张血管 通透性 趋化作用 其它
缓激肽 + 组胺 +
C3a > C5a > 前列腺素 +
+ - 疼痛 ++ - 调理 + + C3b C3bi
> - 疼痛 发热
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炎症介质
介质 扩张血管 通透性 趋化作用 其它
1. 增加血管的通透性，引起血管扩张
2. 引起肥大细胞和单核细胞进一步释放炎症介质
3. C5a:激活花生四烯酸代谢的脂质加氧酶途径
4.
中性粒细胞和单核细胞产生释放炎症介质。
② C5a: 趋化中性粒细胞和单核细胞
促进中性粒细胞与血管内皮细胞粘附
③ C3b结合于细菌细胞壁时具有调理素作用，增强 中性粒细胞和单核细胞的吞噬活性。
白细胞三烯B4 - - + C4 D4 E4 - + - 支气管/血管收缩
O代谢产物 - + +/- 组织损伤
PAF
- + + 支气管收缩
IL-1 TNF - - + 发热
NO
+
细胞毒性作用
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脂氧素 (Lipoxins) – 炎症消退 (inflammation resoluation) Braking signals Stop signals