急性胰腺炎诊治现状与进展
急性胰腺炎的诊断治疗及进展
2. 十二指肠液返流：穿透性十二指肠溃疡、
乳头周围的十二指肠憩室炎、胰腺钩突部 肿瘤及胃次全切术后输入肠淤滞症。
病因和发病机制
• 酒精中毒： 1. 乙醇的刺激作用：刺激胰腺分泌，引起十
二指肠乳头水肿及肝胰壶腹括约肌痉挛甚 至胰管梗阻。
2. 乙醇直接损伤胰腺腺泡细胞； 3. 酒精引起血中甘油三酯增高，在胰脂肪酶
并发症
• 局部并发症 1. 腹腔或腹膜后脓肿：如病程在2周以上，
伴畏寒发热，血象增高，应考虑腹腔或腹 膜后脓肿可能。
2. 假性囊肿：由于胰液和坏死组织在胰腺本
身及胰腺周围被包裹而形成。
并发症
• 全身并发症： 1. 消化道出血： 2. 败血症及真菌感染： 3. 多器官衰竭： 4. 慢性胰腺炎： 5. 糖尿病：
临床表现
• 代谢异常 1. 低血钙症： 2. 高脂血症: 3. 高血糖症： 4. 血凝异常：
临床表现
• 重症胰腺炎特殊体征： 1. Gray-turner征：部分病例腰部皮肤呈现青
紫色改变；
2. Cullen征：脐周皮肤呈青紫色改变。
胰液外溢至皮下组织间隙，引起皮下脂肪溶解， 毛细血管破裂所致。
2. 胰蛋白酶： 3. 血清正铁血红白蛋白：常见于出血坏死性胰腺炎。 4. 胰腺炎相关蛋白（PAP）：PAP的改变与病情严重程度
相关。
5. 胰蛋白酶原活性肽（TAP）：胰蛋白酶原被活化形成胰
蛋白酶时释放出的一个含五个氨基酸的多肽。用以诊断 重症胰腺炎。
6. 白介素-6： 7. C-反应蛋白（CRP）：是组织损伤和炎症的非特异性标
• 代谢因素：高脂蛋白血症（假性胰腺炎高
脂蛋白血症：发作常不伴有血淀粉酶的显 著增高，治疗可通过降低血脂来预防）。
2024重症急性胰腺炎外科干预时机与策略的研究进展(全文)
2024重症急性胰腺炎外科干预时机与策略的研究进展（全文）摘要重症急性胰腺炎的诊治在过去的一个多世纪以来反复在内、外科之间徘徊，经过多学科的共同努力，现已取得了重大突破。
早期主要治疗方法包括液体复苏、营养支持和胰腺炎相关并发症预防等。
重症急性胰腺炎患者可出现局部并发症，如假性囊肿、包裹性坏死等，其中感染性胰腺坏死是重症急性胰腺炎的严重并发症。
现已形成采用创伤递升式策略治疗感染性胰腺坏死的共识，即首先采用经皮穿刺置管引流，对引流不佳的患者再采取进一步的外科或者内镜的微创治疗，而开腹手术不再是干预的首选方法。
本文总结了国内外在重症急性胰腺炎诊治方面的进展，并分享了笔者团队在重症急性胰腺炎诊疗过程中的心得体会。
目前仍缺乏有效的药物来终止重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)的病程，但在对其相关危险因素的了解以及不同阶段的具体治疗上已经取得了很大进步。
亚特兰大急性胰腺炎严重程度分级描述了3种严重程度的急性胰腺炎——轻症、中重症和重症[1]。
通常需要手术治疗的对象主要为感染性胰腺坏死(infected pancreatic necrosis，IPN)，目前推荐的治疗方案为创伤递升式策略[2]。
笔者在SAP治疗领域开展了大量工作并积累了一定的经验，现结合国内外SAP研究的进展，从治疗变迁、干预时机、内外科治疗方法比较三个方面对SAP进行系统性梳理。
一、治疗变迁在过去的一个多世纪里，SAP的治疗始终在内、外科之间反复徘徊。
早在1889年，有学者就提出对于SAP早期进行外科手术治疗是十分有害的[3]。
但这一观点提出十余年后，一些学者认为SAP患者能够从早期手术治疗中获益。
1925年，Moynihan提出了清创术联合腹腔引流的经典手术策略，这种手术策略用于治疗重症急性胰腺炎合并感染坏死[4]。
1938年，Nordmann在德国外科年会上总结了治疗经验，认为对于SAP患者应行全面保守治疗，早期手术效果不佳，病死率高[5]。
急性胰腺炎治疗新进展
急性胰腺炎治疗新进展
急性胰腺炎是一种常见的胰腺疾病，通常表现为腹痛、恶心、呕吐等症状。
随着医学技术的不断进步，急性胰腺炎的治疗也在不断地更新和完善。
以下是急性胰腺炎治疗的一些新进展：
早期支持性治疗：针对急性胰腺炎的早期支持性治疗包括快速停止口服摄入，静脉营养支持，以及防止休克等。
这些治疗可以缓解病情，减轻症状。
内镜下逆行胰胆管造影治疗：内镜下逆行胰胆管造影可以诊断胆道疾病，并在早期阶段进行胆道引流和结石清除，以减少病变。
胰腺外科手术：对于严重急性胰腺炎病人，胰腺外科手术可能是治疗的最佳选择。
近年来，微创胰腺手术技术得到了广泛应用，如经腹腔镜胰腺手术和经内窥镜胰腺手术。
药物治疗：目前，越来越多的研究表明，药物治疗对急性胰腺炎具有重要作用。
如利用抗氧化剂、抗炎药物和免疫调节剂等药物来治疗急性胰腺炎。
总之，针对急性胰腺炎的治疗方法不断发展和完善，早期支持性治疗、内镜下逆行胰胆管造影治疗、胰腺外科手术和药物治疗等都是治疗急性胰腺炎的有效方法。
急性胰腺炎诊治发展现状和进展
AP常见病因
胆石症（微结石） 嗜酒 特发性 高脂血症 高钙血症
SOD 药物与中毒 ERCP术后 外伤 术后
AP少见病因
胰腺分裂 壶腹周围癌 胰腺癌 乳头周围憩室 血管炎
AP罕见病因
感染
– 柯萨奇病毒 – 腮腺炎 – HIV – 胆道蛔虫
压升高； 4. 刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌； 5. 从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二
指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌 亢进等。
高脂血症
约占AP之1.3～3.8% 通常为高脂血症Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ型 甘油三脂＞1000mg／dl（11.3mmol/L） 糖尿病等合并高甘油三脂 嗜酒病人合并高脂血症
腹痛 多在暴饮暴食后起病，普通解痉药不能缓解 弯腰、坐起前倾可减轻。主诉重而体征轻 恶心、呕吐 发热 黄疸
（二）重症急性胰腺炎（SAP）
低血压与休克 弥漫性腹膜炎 麻痹性肠梗阻 消化道出血 皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征） 胰性脑病 多器官功能衰竭（MOF）
免疫因素
– SLE – Sjogren’s综合征
α 1抗胰蛋白酶缺乏症
不同地区AP病因 (%)
结石 酒精 特发性 其它
美国纽约 32 20 18 29
瑞典 38.4 31.8 23.2 6.6
印度新德里
49.0 23.6 16.5 10.0
胆源性胰腺炎（SBP）
约占AP 30～60% 注意微结石
药物引起胰腺炎可能机制
Drug
可能机制
ACE inhibitor
引起局部血管水肿，造成胰管阻塞
Asparaginase Azathioprine Cimetidine Corticosteroid Estrogen Furosemide 6-Mercaptopurine
2021年急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识(完整版)
2021年急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识(完整版)急性胰腺炎（AP）是一种胰腺急性炎症和组织学上腺泡细胞破坏为特征的疾病，是急诊科常见消化系统急症之一。
全球每年的发病率为13-45/10万，中国20年间发病率由0.19%上升至0.71%。
80%-85%的患者为轻症AP，病程呈自限性，病死率小于1%-3%。
但也有约20%的患者会发展为中度或重症胰腺炎，病死率可达13%-35%。
二、急性胰腺炎的治疗现状近年来在急性胰腺炎治疗领域逐渐形成以非手术治疗为主的多学科综合救治模式。
但由于该病常常因急性腹痛为主要表现而首先就诊于急诊科，且患者的疾病诊断、鉴别诊断及早期治疗的整个过程均在急诊科完成，因此，急诊医师对AP早期诊断和及时规范化处理至关重要。
三、制定共识的目的鉴于AP在急诊的诊治尚不十分规范，同时，急诊医生的专业背景差异较大，因此，对AP病情严重程度的早期识别及治疗水平参差不齐，至今还没有AP急诊诊治的相关共识或指南。
因此，我们组织专家根据相关指南和最新文献起草共识，旨在帮助急诊临床医护人员对AP快速做出诊断及病情评估，并及时给予规范化治疗，以期降低后期并发症发生率和手术干预率、缩短住院时间。
急性胰腺炎的常见病因包括胆道疾病、高脂血症和饮酒等。
其他不常见的病因还包括药物、胰腺囊性恶性肿瘤、病毒感染、代谢因素、血管炎性、自身免疫性、妊娠、创伤和医源性因素等。
内镜下逆行胰胆管造影ERCP是AP最常见的医源性病因。
预防ERCP术后胰腺炎的措施包括术前或术后应用非甾体抗炎药肛栓、术前生长抑素静脉滴注和胰管支架置入等。
SAP病程1周内病死率甚至高达67%，其病因和诱发因素多种多样。
胆道疾病是SAP的主要病因，占58.7%；特发性SAP占25.2%；酗酒所致SAP占9.0%；其他病因占7.1%。
高三酰甘油血症性胰腺炎的发生与血清三酰甘油水平显著升高密切相关。
近年来，高三酰甘油血症性胰腺炎的发病率呈上升趋势，并往往导致更为严重的临床过程。
重症急性胰腺炎(SAP)的外科诊疗进展
• 对于病程早期未能规范实施创伤递升式治疗且病程迁延较 长的患者，尽早行彻底的坏死组织清除术。
• 对于位置较深且孤立于胰腺后及腹膜后腔室的IPN患者可 直接行开放性清创。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——合并出血 • SAP引起的出血包括胃肠道出血、腹腔内出血。 • SAP患者出现不明原因腹痛、腹胀加重、血红蛋白 浓度急剧降低20g/L、血流动力学不稳定或引流管见 血液流出，应确定是否有活动性出血。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——合并出血 • SAP介导的全身炎症反应可激活凝血系统，导致血 液呈高凝状态而诱发静脉血栓形成，其多累及脾静脉 。持续性的脾静脉血栓形成会导致门静脉高压，胃底 静脉曲张出血。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——腹腔间隔 室综合征
• 非手术治疗不能有效缓解腹腔内高压，可在超声或 CT引导下经皮穿刺引流出坏死组织及腹腔渗液。若 引流下症状仍无缓解，则果断给予开腹手术治疗。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——胃肠道瘘 • 胃肠道瘘是急性坏死性胰腺炎的一种罕见且可能致命 的并发症。 • 通过内窥镜、瘘管造影或手术显示坏死腔与胃肠道之 间的病理性瘘道相通时，即可确诊。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——胃肠道瘘 • 目前对于继发于胰腺炎的胃肠道瘘可采取"创伤递升 式"的治疗方式进行处理。 • 在大多数由胰腺炎导致的上消化道瘘形成的病例中， 只需要支持性治疗，即可能自发闭合。
急性胰腺炎的诊断和治疗研究进展
急性胰腺炎的诊断和治疗研究进展（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【关键词】急性胰腺炎急性胰腺炎(AP) 是常见病，大多由于胰酶不正常被激活而导致胰腺本体出现自身消化，它不仅是胰腺的局部炎症，而且病急，临床表现及其病程、预后复杂多变，病死率及误诊率高，仅根据临床表现及化验检查，就有30％～40％的病人被漏诊［１］。
为此，临床上迫切需要提高早期诊断水平，制订个体化的最佳治疗模式，这就要求检验、影像技术不断改进，合理使用各种治疗药物，加强重症监护和营养支持，采用内外科相结合的综合治疗。
在此，就急性胰腺炎的诊断和治疗做一综述。
1 急性胰腺炎的诊断1.1 临床表现临床表现仍然是AP诊断的重要依据，典型的临床表现：（1）上腹痛：多为中上腹、左上腹持续性痛,餐后加重,胆石症病人可有右上腹、中上腹痛。
轻型病人3～5d后腹痛即可缓解,重症者剧痛持续时间较长，发生腹膜炎时可引起全腹痛，少数年老体弱病人腹痛轻微,极少数病人可无腹痛而突然休克或昏迷;（2）发热：轻者可无发热或仅有低热，高热多为重型病例,发病初期，发热多与急性炎性反应有关，后期多与继发感染有关;（3）胃肠道反应：约有1／3～2／3病人有呕吐，病情轻者仅有胃食管反流表现。
由胆管感染、胆石症引起的胆总管梗阻、肿大的胰头压迫胆总管、合并胰腺脓肿或胰腺假性囊肿压迫胆总管及合并肝脏损害等情况也可出现黄疸;(4)低血压及休克：是重症胰腺炎(SAP)的重要体征，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒;(5)累及其它重要脏器的症状：如由胸腔积液或并发ARDS引起的呼吸困难，肠麻痹、消化道出血、尿少、神志变化等。
1.2 实验室检查（1）淀粉酶：淀粉酶是诊断急性胰腺炎经典的检测指标，测定方法主要有4类：一是测定底物淀粉的消耗量；二是生糖法，测定产物葡萄糖的生成量；三是色原底物分解法；四是酶偶联法。
目前临床上普遍应用的是碘-淀粉复合物的光电比色法［２］，此法是碘-淀粉复合物经ａ-淀粉酶催化水解，生成产物为葡萄糖、麦芽糖及糊精等，在底物淀粉酶浓度已知且过量的条件下，反应后加入碘液与未被催化水解的淀粉酶结合成蓝色复合物。
急性重症胰腺炎诊治的进展ppt课件
补充血容量－1
血液动力学监测:无创血流动力学、 CVP及Swan-Ganz导管评价补液量 （心脏承受能力） 监测尿量/hr、比重及RBC压积(32 ～ 34 ) 早期“内烧伤”→ 短期大量体液丢 失，需防治休克，预防多器官组织 低灌注损害（液体复苏）
补充血容量－2
迅速恰当的扩容至关重要 补液量＞5～6 L/d 胶体及血浆代用品占总入量1／3左右 甘露醇有保护肾功能及抗氧自由基作用 新鲜冰血浆含胰酶抑制剂→能使α2巨球 蛋白↑
MAP：具备AP的临床表现和生化改变，而无器 官功能障碍或局部并发症，对液体治疗反应良好 。Ranson评分≤ 3，APACHEII评分≤8分或CT分 级为A,B,C级。 SAP：具备AP的临床表现和生化改变，且具备下 列之一：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿或脓 肿）；器官功能衰竭障碍或局部并发症，对液体 治疗反应良好。Ranson评分≥3，APACHEII评分 ≥ 8分或CT分级为D,E级。
暴发性胰腺炎的概念
FAP：临床上对SAP患者中病情及其凶险 者冠名为：FAP，其定义为SAP患者发病 后72h内出现下列之一：肾功能衰竭、呼 吸衰竭、休克、凝血功能障碍、剩余碱≤ 4mmol/L败血症、败血症、全身炎症反应 综合症。
关于暴发性胰腺炎 的概念
一度认为救治渺茫、极度凶险 液体复苏和非手术治疗都无效的SAP(怎么治疗都 治不好) 发病凶险、急转直下、常继发ACS，短时内死亡、 甚至猝死 早期（起病72hr内）死于SIRS引起的MOF、晚期 死于感染引起的MOF，后期感染、瘘、出血、迟 发性ACS等并发症 无法观察到临床全过程
Balthazar CT分级评分系统
重症急性胰腺炎的诊疗现状：中国急诊急性胰腺炎临床实践指南解读
重症急性胰腺炎的诊疗现状：中国急诊急性胰腺炎临床实践指南解读重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）属于临床常见急症，SAP占急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）的15％～20％，病情危重，预后凶险。
近年来资料显示发病率有增高趋势，病死率仍居高不下，文献报告年发病率50/10万，病死率高达15％～30％。
据国内统计，大型专科化医院的平均病死率为17.1％，国外平均17.2％。
尽管近50年来SAP治疗的方向逐渐由早期手术治疗向延期、选择性的手术治疗转变，也有生长抑素、早期肠内营养（enteralnutrition，EN）、连续性血液净化等措施的出现，在一定程度上提高了SAP的救治成功率，但是因为SAP 的发病机制尚未完全阐明，包括全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)、腹腔间室综合征（abdominalcompartmentsyndrome，ACS）等引起的一系列病理生理变化，导致目前SAP的救治陷人“瓶颈”。
SAP病情凶险、病程冗长，阻断病变的发展、预防继发性感染、控制器官的损害与并发症的发生是治疗的重点。
因此，探索SAP的综合救治模式，提出科学、可行的诊治方案，以图规范SAP的救治、提高救治水平、节约卫生资源意义重大。
国内外已经相继出台了很多SAP的指南和共识，但这些指南的可操作性仍存在较大困难，各个指南相互之间仍存在一定的分歧，导致目前SAP 救治尚无统一的模式，有些医院以外科为主，有些医院以内科为主，有些医院以中西医结合为主，救治水平差异很大。
我国最新的AP诊治指南已经于2013年发布，该指南衔接最新的国际标准和治疗原则，在业界引起强烈的共鸣，对进一步规范我国AP的诊治起到了重要作用。
但是，因为AP是一个多学科收治的病种，不同学科、不同医院之间对于AP的诊断和处理原则认识不同，也有各自的临床经验，因此在短时间内，AP的诊治理念尚难达到完全统一。
急性胰腺炎的诊治进展
急性胰腺炎的诊治进展急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。
临床上，大多数患者的病程呈自限性;20%～30%患者临床经过凶险。
总体死亡率为5%～10%。
AP临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增高大于或等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有（无）形态改变，排除其他疾病者。
可有（无）其他器官功能障碍。
少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。
1 急性胰腺炎病因急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。
在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。
（1）常见病因:胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。
（2）其他病因:壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性疾病（柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症）、自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮、干燥综合征）、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。
（3）经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性。
2 急性胰腺炎的发病机制2.1 胰酶异常激活学说胰蛋白酶原的活化在AP发病早期的作用非常重要，胰蛋白酶的异常活化发生在包含有消化酶和溶酶体酶（如组织蛋白酶）的胞浆空泡小体内（共区域化理论），胰蛋白酶原的活化是靠组织蛋白酶B水解N端10个氨基酸来完成的。
劈开的区域称为胰蛋白酶原活化肽（TAP）。
活化的胰蛋白酶除继续激活胰蛋白酶原外还可激活多种消化酶原成为活化的消化酶，如糜蛋白酶、弹力酶、磷脂酶、羧肽酶、激肽释放酶等，引起酶促反应的级联，致使自身消化和胰腺炎。
胰蛋白酶抑制剂治疗重症急性胰腺炎（severe acutepancreatitis，SAP）正是基于这个理论。
2.2 细胞过度激活学说AP时单核巨噬细胞系统激活，其代谢产物过度刺激PMN，使其产生大量的细胞因子、趋化因子和炎症介质等物质，而且单核巨噬细胞自身能合成和释放多种细胞因子和炎症介质。