静脉窦血栓影像诊断及鉴别诊断

病史：
患者，男，47岁，高血压病史多年，因突发头痛、头晕3天入院。

影像学检查，如图1-10：
图1 CT轴位
图2 CT轴位
图3 T1WI轴位
图4 T2WI轴位
图5 FLAIR轴位
图6 DWI
图7 ADC
图8 MRA
图9 MRV
图10 MRV
基础解剖影像：
图11-15为正常人颅脑主要层面T2WI轴位图片：
图11
图11为中脑层面，主要包括中脑（黄色箭头），前方为桥前池（棕色箭头），后方为第四脑室（蓝色箭头），颞叶（绿色箭头），小脑半球（白色箭头）。

图12
图12为中脑大脑脚层面，主要包括双侧大脑脚（黄色箭头），前方为鞍上池及脚间池（棕色箭头），后方为四叠体池（蓝色箭头），颞叶（绿色箭头），小脑上蚓部（白色箭头）。

图13
图13为基底节层面，主要包括尾状核（黄色箭头），豆状核（包含壳核、苍白球，苍白球呈低信号，提示含铁或钙质成分，棕色箭头），丘脑（蓝色箭头），颞叶（绿色箭头），右侧脑室后角（白色箭头）。

图14
图14为侧脑室体部层面，主要包括侧脑室体部（黄色箭头），尾状核头（棕色箭头），胼胝体压部（蓝色箭头），额叶（绿色箭头），顶叶（白色箭头）。

图15
图15为半卵圆中心层面，主要包括半卵圆中心（黄色箭头），大脑纵裂（棕色箭头），上矢状窦（蓝色箭头），额叶（绿色箭头），顶叶（白色箭头）。

图16
图16所示为颈内动脉及其分支血管VR图，棕色箭头所示为大脑前动脉、黄色箭头为大脑中动脉、蓝色箭头为颈内动脉颅内段。

所见血管未见增宽、变窄，走行自然，形态规整。

图17
图17所示为椎基底动脉及其分支血管VR图，棕色箭头所示为大脑后动脉，黄色箭头为基底动脉，蓝色箭头为椎动脉。

所见血管未见增宽、变窄，走行自然，形态规整。

图18
图19
图20
图18-20所示为颅脑MRV图，主要包括上矢状窦（棕色箭头）、下矢状窦（未显示）、直窦（白色箭头与窦汇相延续）、横窦（黄色箭头）、乙状窦（蓝色箭头）、窦汇（白色箭头）等。

影像描述：
CT右侧双侧额顶叶皮质区可见条形高密度影，边界欠清。

上矢状窦密度增高。

MRI双侧额颞叶见斑片状、大片状短T1、长T2异常信号，FLAIR呈高信号，边界欠清。

DWI病灶中心呈低信号，边缘呈高信号，ADC呈相反信号。

MRA颅内血管未见异常。

MRV上矢状窦未见显示。

影像诊断：
CT考虑脑出血，不除外脑皮质层状坏死或静脉窦血栓。

MRI符合静脉窦血栓影像表现。

分析思路：
本例分析思路如下：
1、临床病史：
中年男性，高血压病史，高度提示脑梗塞和脑出血可能。

如果是青年人高血压病史、产妇并子痫，需要考虑可逆性后部脑病综合征。

如果中青年患者有酗酒史，需要考虑酒精中毒性脑病、可逆性后部脑病综合征。

2、部位：
脑梗塞多发生在基底节、内囊，少数发生在脑干。

脑出血多发生于穿支动脉，如豆纹动脉、Heubner回返动脉、丘脑穿支动脉，可破入脑室系统，如发生于脑干可危及生命。

无论是缺血性病变还是出血性病变，如发生在重要脑功能区，相应部位都会产生不同程度肢体影响。

基底节、内囊受损可伴肢体肌力下降、偏瘫、偏盲。

脑干受损影响平衡系统、呼吸、吞咽功能，严重甚至危及生命。

一侧枕叶距状沟损伤可引起视觉中枢受损或致双眼对侧视野偏盲。

额中回后部、额下回后部、角回、颞上回后部受损可致听觉中枢受影响。

本例发生于双侧额顶叶皮质区，CT呈条形高密度影，边界欠清，从图2看上矢状窦密度增高，似乎可见脑沟内高密度影，仔细观察还是脑皮质区走行影，如果考虑蛛网膜下腔出血，血液受重力影响，应向脑沟近地侧移动，病灶不会只在额顶叶区。

病灶如果在皮质区，考虑静脉性脑梗塞；如果在皮层下脑白质深部，考虑动脉性脑梗塞。

3、形态及信号特点：
脑梗塞呈圆点状、结节状、斑片状、大片状改变，CT呈稍低或低密度影，尖端朝向中线结构，可因水肿致脑沟、脑裂变浅，慢性期病灶形成软化灶接近液体密度。

MRI呈长T1、长T2、FLAIR呈高信号，超急性期脑梗塞DWI呈极高信号，ADC呈低信号，急性期、亚急性期、慢性期信号DWI逐渐减低，ADC逐渐升高。

慢性期FLAIR可见病灶中心呈低信号，边缘见环形高信号为神经胶质细胞增生改变。

脑脱髓鞘病变多位于深部脑白质内，以双侧放射冠、半卵圆中心最多见，双侧对称呈斑片状或融合呈大片状高信号。

脑出血可见结节状、斑片状或大片状改变，急性期CT呈高密度影，边界清晰，可有占位效应，吸收期病灶中心密度高，边缘密度减低，边界欠清，慢性期病灶形成软化灶接近液体密度，边界清晰。

MRI影像表现复杂，请参看026病例关于脑出血信号改变相关内容。

具体信号表现如下图。

本例发病时间短，CT见条形高密度影，提示脑出血，需要考虑出血性脑梗塞、静脉窦血栓、蛛网膜下腔出血。

出血性脑梗塞多为脑梗塞治疗后一周出现，本例病史及年龄均不符。

蛛网膜下腔出血，血液应充填脑沟、脑裂内，受重力影响，偏于近地侧，本例形态、信号不符。

符合静脉窦血栓表现。

4、增强：
亚急性脑梗塞呈特别的脑回样强化。

静脉窦血栓可见“δ”征，即强化对比剂中心见无强化血栓影。

5、DWI：
非常重要的诊断方法，对于判断超急性期脑梗塞有重要鉴别意义。

理论上对于30分钟的脑梗塞，DWI呈明显高信号，ADC呈明显低信号。

急性期至亚急性期、慢性期DWI信号逐渐减低，ADC信号逐渐升
高，慢性期呈脑脊液信号。

亚急性血肿DWI可以呈混杂高信号，ADC 呈混杂低信号。

缺血灶、脱髓鞘病变DWI无信号改变。

本例DWI信号复杂，额叶皮质可见条形高信号、结节状低信号、边缘高信号，考虑不同时期血肿表现，亚急性期呈高信号，其余为低信号，边缘高信号提示脑组织受压缺血弥散受限或T2透射效应。

6、MRA：
取决于技术方法，如果是CE-MRA（对比增强法MRA），失真较少。

如果是TOF-MRA（时间飞跃法MRA），失真相对较大，可能夸大血管闭塞的状态，必须结合轴位图像进行鉴别诊断。

主要注意血管的发育异常、走行异常及血管闭塞的分支、程度。

主要观察颈内动脉、椎动脉供血血管是否完整，前后交通动脉是否开放（对病变血管代偿、远期治疗效果至关重要）、大脑中前后动脉主要分支是否狭窄、闭塞。

如果有出血，看是否有血管瘤。

本例遗憾未做MRA，否则可以看到右侧大脑中动脉闭塞，远端分支未显影。

7、MRV：
静脉血管造影，清晰显示颅内静脉窦及其分支走行。

MRV上矢状窦未见显示，提示静脉窦血栓可能。

其余静脉窦形态、走行未见异常。

8、灌注：
对于诊断脑梗塞程度及判断预后有重要意义。

无论是CTP（CT灌注）还是PWI（MR灌注），TTP（峰值时间）和MTT（平均达峰时间）非常敏感，明显延长，CBF（单位时间血流量）相对敏感，明显减低，
CBV（单位时间血容量）一般变化不大，明显大面积脑梗塞可以明显减低。

最重要是判断病灶是否存在缺血半暗带，一般认为病变中心DWI 呈明显高信号，提示为梗死核心，与灌注图进行对比，若面积大小相等，提示无缺血半暗带，预后很差。

若灌注图病灶面积明显大于DWI面积，提示缺血半暗带存在，经过治疗后侧枝循环开放，预后良好。

最近也有报道认为DWI形成的梗塞灶经过治疗也可以恢复。

小结：
中年男性，高血压病史，CT见双侧额顶叶条状高密度影，上矢状窦密度增高。

MRI双侧额顶叶可见大片状、条状短T1、长T1长T2信号，FLAIR呈高信号，DWI呈整体呈低信号，ADC呈高信号。

MRV上矢状窦未见显示，高度提示静脉窦血栓形成。

诊断：
临床诊断：
静脉窦血栓。

脑梗塞：
1、临床表现：
脑梗塞是缺血性脑血管疾病，为脑血管闭塞所致脑组织缺血性坏死。

原因包括：脑血栓形成（继发于脑动脉硬化、动脉瘤、血管畸形）、脑栓塞（包括外来血栓、空气、脂肪）、低血压和凝血状态。

病理学可见局部脑组织坏死、软化、巨噬细胞浸润、血管变性。

好发于中老年患者，
急性或亚急性起病，多以头痛、头晕、单侧或双侧肢体活动受限就诊。

分为缺血性脑梗塞（包括动脉性脑梗塞、静脉性脑梗塞、直径<15mm 腔隙性脑梗塞、分水岭脑梗塞）、出血性脑梗塞。

分期包括超急性期<6小时，急性期1-3天，亚急性期3-10天，慢性期>10天。

2、影像表现：
CT和MRI是重要的检查技术手段。

CT：24小时内60%常难以显示病灶，注意致密动脉征（大脑中动脉、颈内动脉、椎内动脉密度增高）、岛带征（岛叶皮质、最外囊灰白质界面消失，豆状核轮廓模糊）提示急性脑梗塞可能；24小时以上可见病灶呈低密度影，部位、大小与闭塞血管供血区一致，皮髓质同时受累，呈扇形，尖部指向中线结构。

慢性期以上病灶呈液体密度影，若脑梗塞较大，相应脑组织局部脑萎缩。

MRI超急性期病灶30分钟即可提示弥散受限，DWI呈极高信号，ADC 呈低信号，平扫可正常或T2WI信号略高。

急性期、亚急性期病灶逐渐进展，呈长T1、长T2信号，FLAIR信号逐渐增高，DWI信号逐渐减低，ADC信号逐渐增高。

慢性期形成软化灶，呈液体信号影，注意FLAIR 可见病灶周围环形高信号，提示神经胶质细胞增生。

静脉性脑梗塞：静脉窦血栓。

因各种原因引起静脉栓塞致回流受阻及动脉关注障碍所致局限性或弥漫性缺血性疾病。

病因包括脱水、感染、红细胞增多症、镰状细胞贫血、高凝状态等。

临床上多急性或亚急性骑兵，症状包括头痛、呕吐、颅内压增高等。

影像表现：深静脉梗塞多广泛、对称，以基底节、中脑、丘脑为主。

皮质静脉血栓多为局限性皮质或皮质下区梗塞，呈圆形、结节型异常信号。

CT可见条形、斑片状高
密度影，MRI可见短T1信号，提示脑出血。

MRV相应静脉窦不显影，可以明确诊断。

出血性脑梗塞比较少见，多为脑梗塞治疗1周后发病，病理为病灶周围侧枝循环开放、血流再灌注增加，CT可见脑梗塞低密度影中可见高密度出血影。

MRI中可见T1出现高信号，提示出血。

分水岭脑梗塞是一种特殊脑梗塞，为大脑前中后动脉交界区形成血管闭塞，解剖位置为前后分水岭区，预后相对较差。

如图11所示，青色为大脑前动脉分布区，棕色为大脑中动脉分布区，绿色为大脑后动脉分布区，三者之间边界区域称为分水岭区。

鉴别诊断：
1、脑缺血灶：文献中没有关于缺血灶的具体定义，认为是脑梗塞的病理学前期改变。

一般无病理意义。

中老年患者多见，多以圆点状、
结节状、条状多见，面积很小，T1呈等信号，长T2信号、FLAIR呈高信号，DWI弥散不受限呈低信号。

2、脑出血：多继发于高血压、动脉瘤、血管畸形、血液病、脑肿瘤、脑梗塞治疗后再灌注。

以高血压脑出血最常见约40%。

中老年患者多见。

部位多见于基底节、丘脑、脑桥、小脑，易破入脑室，可形成脑水肿、脑组织受压脑疝形成危及生命。

血肿演变包括、急性期、吸收期、囊变期。

影像表现：CT急性期呈圆形或不规则形高密度影，边界清晰，CT 值约50-80Hu，占位效应明显，临近组织受压形成脑水肿，若破入脑室，可见脑室内高密度液体平面；吸收期，边缘密度逐渐减低，占位效应、周围水肿减轻；囊变期，病变吸收，呈液体密度，占位效应、水肿消失。

MRI信号非常复杂，具体参见下图。

3、蛛网膜下腔出血：外伤后血液聚集于蛛网膜下腔间隙，颅脑外
伤最常见病变之一。

临床患者可因出血异常与脑血流关注异常，表现为头痛、恶心、呕吐、颈项强直、意识障碍。

影像表现：急性期CT明显，亚急性期MRI明显。

CT幕上脑沟、脑裂、脑池内充填高密度影，以外侧裂、脚间池、环池等为著。

MRI以亚急性期可见蛛网膜下腔内短T1、长T2沿脑沟、脑裂走行高信号。

4、VR间隙：血管周围间隙，一种常见的影像学征象。

德国病理学家Virchow和解剖学家Robin提出血管周围间隙是临近毛细血管的动脉外膜下间隙并且是封闭的，内含组织间液（注意不是脑脊液）。

常见部位：基底节下1/3、前联合附近（最多见）、半卵圆中心、大脑脚、外囊、小脑和丘脑（少见）。

影像表现：形态多圆形、卵圆形、线状、斑点状，边界清晰、光滑、锐利，呈长T1、长T2、FLAIR呈低信号，边缘无胶质细胞增生，无占位效应，DWI弥散不受限呈低信号。

5、脑脱髓鞘病变：又名脑白质疏松。

多种不同病因引起脑室旁、深部脑白质、皮层下脑白质高信号病变。

多见于中老年患者。

可有或无临床症状。

影像表现：CT可见侧脑室前后角、放射冠、半卵圆中心可见对称、月晕状低密度影，范围视程度不同。

MRI可见侧脑室旁、半卵圆中心可见对称斑片或片状稍长T1、长T2、FLAIR高信号，DWI弥散不受限呈低信号。

注意与皮层下动脉硬化性脑病有明显区别，Binswanger于1894年提出伴有高血压的中老年患者进行性痴呆，病理为大片脑白质脱髓鞘而弓形纤维正常、明显动脉硬化改变，病变在脑室周围深部脑白质，多伴有腔隙性脑梗塞。

6、知识点之缺血灶、脑梗塞、软化灶、VR间隙之间信号特点对
比。

通过对比可以发现，判断病灶性质先观察FLAIR，如果呈高信号，提示缺血灶、脑梗塞，反之为软化灶、VR间隙。

继续观察，如果FLAIR 高信号，而T1呈等信号提示缺血灶，T1低信号提示脑梗塞。

如果FLAIR 低信号，表明为液体成分，压水信号减低，边界清晰、锐利且特殊部位提示VR间隙，边界可见环形高信号，提示软化灶，边缘为神经胶质细胞增生。

DWI主要判断是否为急性期脑梗塞，呈高信号，一定要注意ADC是否为低信号，如果ADC是高信号，要考虑T2透射效应所致，需要鉴别排除脑梗塞诊断。

病例小结
本例主要讲述静脉性脑梗塞的临床表现、病理特征及影像特点，重点讲述了脑缺血灶、软化灶、VR间隙、脱髓鞘病变主要鉴别要点，为临床工作提供了影像诊断及鉴别诊断方法。