水电解质代谢与酸碱平衡概述分类及处理建议
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
大量放腹水；大面积烧伤早期（渗出） —故又称急性脱水
病生：主要是细胞外液丢失，血容量可明显减少 醛固酮↑
二、体液代谢失调 1.3 等渗性脱水.2
表现： 缺水症：口喝、尿少；＋ 缺钠：厌食、恶心、软弱无力
脱水达体重4%以上---有血容量明显不足的症： 脉细速，肢端湿冷，BP不稳或↓。
脱水达体重6%以上—周围循环衰竭，休克。 常伴代酸，丧失胃液为主，伴代碱。
与糖代谢障碍、能量生成及乙酰胆碱生成减少有关
二、体液代谢失调 2.低钾血症 .5
临 ④ 泌尿系统
床 表
多尿、夜尿增多、甚至肾衰－煩渴、多饮
现 缺钾可引起肾小管上皮细胞损害；
： 体内缺钾200mmol时肾小管浓缩功能↓
⑤ 消化系统
食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘
⑥ 肌纤维溶解
K＋﹤2.5，肌红蛋白尿、甚至急性肾衰
胰岛素，血糖浓度，血钾浓度，剧烈运动。
病理因素：血pH（无机酸），高渗状态，组织破坏，
生长过快。
② 机体内外的调节： 钾的摄入与排出： 肾脏排钾：醛固酮 （作用于肾集合管、促钾分泌）
糖皮质激素 （潴钠排钾）
二、体液代谢失调 2.低钾血症 .2
定义:血清钾<3.5mmol/L。
体内缺钾300mmol以上时，血清钾才下降。
胰液 800
135～185 5 50～70 90
小肠液 >3000
105～135 5～20 100～120 20～30
总 量 >8000 正常仅150ml随粪便排出。∴腹泻、呕吐时→水 电解质、酸碱平衡失调。不同的消化液丢失可引起不同的后果。
一、概述
6 电介质的代谢
从食物中摄取，经血到各组织，主要从肾排泄
根据AG分为两类：
高AG代酸-常见于尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒 正常AG代酸—常见于HCO-3丢失过多及应用含有Cl-的药物
二、体液代谢失调 2.低钾血症 .7
诊断：
主要依靠病史＋表现 血清Ｋ＋<3.5 mEg/L ,EKG特征改变→确诊 注意:酸中毒、脱水时，重症才出现
治疗：
积极治疗原发病，必要时补充钾盐。 注意：尽量口服，不能口服者V补给（常用10％KCl）；
尿少不补K；浓度不宜过高（≤0.3%）； 速度不宜过快(<80d/分)；总量不宜过多(6g左右) 最好加入NS，加入GS有可能使血钾更低；
∴正常成人每日需水至少1500ml，但以2500ml±较合理。
一、概述 4 电解质的生理作用
①维持体液渗透压与水平衡：K＋/HPO4－ ；Na＋ /CI－
②维持体液酸碱平衡：构成体液内的缓冲S
③维持神经、肌肉的兴奋性：
[Na＋]＋[K＋]
神经、肌肉兴奋性 ∝
[Ca＋＋]＋[Mg＋＋]＋[H－]
口渴、饮水增加
下丘脑、垂体后叶分泌ADH
远曲肾小管、集合管 上皮细胞吸收水 、尿量
保留水份于体内 细细胞胞外外液液渗渗透透压压↓
一、概述 7 体液平衡的调节 .3
肾素醛固酮S
细胞外液↓（血容量↓） BP↓
交感神经兴奋
压力感受器 （肾小球入球小动脉）
肾小球滤过率↓ 经远曲肾小管的Na+↓
肾小球旁细胞分泌肾素
高烧、惊厥、昏迷、BP↓、休克
实验室检查：WBC ↑、血浓缩：尿比重↑、 ≻1.035；
血浆蛋白、钾、钠、氯、BUN ↑；血渗透压↑
二、体液代谢失调 1.2 低渗性脱水.1
定义：缺水<缺Na，血Na＋<135mEg/L，低渗 原因：慢性失液or体液丢失后只补水未补钠。
—又称慢性脱水 病生：主要是细胞外液↓，较早出现循环衰竭
渗透压↓容量↑
细胞外液恢复
肾素↑
内
分
血管紧张素Ⅰ 泌
对
血管紧张素Ⅱ 细
胞
醛固酮↑
外
液
保Na（尿Na↓） 的
调
节
二、体液代谢失调 1 脱水
脱水 = 体内缺水＋缺钠
临床上缺水、缺钠常同时存在，
但比例上有差别。
∴脱水分三类：高渗性
低渗性
等渗性
二、体液代谢失调 1.1 高渗性脱水.1
定义：缺水>缺Na，血Na＋>150mEg/L，高渗 原因：摄入不足 长期不能饮食（水）、水源断绝
临 ① 循环系统
床 心肌损害：坏死、细胞侵润、瘢痕－心衰
表 现
心律失常：期前收缩、阵发性心动过速、室扑
：
或室颤、猝死
易发生洋地黄中毒：
心电图改变：K＋﹤3.0，U波出现、TU融合
K＋﹤2.5，ST段下移、T波倒置
U波出现，体内缺钾400mmol以上
低血压：植物N功能紊乱、血管扩张引起
二、体液代谢失调 2.低钾血症 .4
② 神经肌肉系统
临 骨骼肌：肌无力( K＋﹤3.0)、肌痛、肌麻痹、
床 表 现
软瘫( K＋﹤2.5) 平滑肌：腹胀、便秘、麻痹性肠梗阻、尿潴留
： K＋是许多酶的激活剂,与三羧循环.乙酰胆碱合成有关
③ 中枢神经系统
神志淡漠、目光呆滞、疲乏；
烦躁不安、情绪激动、精神不振；
嗜睡、定向力障碍、昏迷( K＋﹤2.0)
④K＋是许多酶的激活剂：
糖元、蛋白质合成，需K＋参与，K＋入细胞内
一、概述 5 体液中的电解质浓度.1
正常人血浆or血清中的电解质浓度
阳离子
Na＋ K＋ Ca＋＋
mEg/L
142 5
Mg＋＋
阴离子
CI－ HCO3－ HPO4-2 SO4-2 有机酸 蛋白质
mEg/L
103 27 2 1 5 16
三.酸碱平衡失调 1.酸碱平衡的维持.1
正常人的体液保持着一定的PH值7.40±0.05，
—是维持正常生理和代谢功能的保证
包括四个方面:
1．体液的缓冲S（作用快,仅能应付急需）
HCO3=－
27mmol/L =
20 PH7.4
H2CO3 1.351 mmol/L
1
2. 肺—排出CO2（体内挥发性酸H2CO3）
食物中水
700
内生水
300
总量 2000～2500
排出量 （ml）
尿
1000～1500
粪
150
不显失水： 皮 肤 500
呼吸道 350
总量 2000～2500
每天代谢产生固体废物35～40g，每g至少需尿15ml将它们排出。 因此，每天尿量不应少于500ml（1.030）但为减轻肾的负担，每 天尿量最好在1500ml±（1.012）。
ADH早期↓晚期↑，醛固酮↑
二、体液代谢失调 1.2 低渗性脱水.2
程 缺NaCL 血Na 度 /Kg BW （mEg/L）
表现
表 现
轻 度
0.5g
130～135
乏力、淡漠、头晕、手足麻木、 口不渴、尿Na↓、尿量正常
：
上述症状加重＋食欲不振、恶
中 度
0.6～ 0.8g
120～130
心、呕吐、嗜睡、脉快、BP不 稳or ↓、视力模糊、站立性晕倒、
二、体液代谢失调 2.低钾血症 .6
临床表现：
⑦ 酸碱平衡失调
代谢性碱中毒
反常性酸性尿
低钾时， ①C内K＋与C外H＋交换↑，
C内H＋↑→C内酸中毒； C外H＋ → C外液碱中毒。 ②肾保Cl-↓，尿Cl-↑， Na＋重吸收时不能与Cl而与HCO3- → HCO3-重吸收↑
低钾时，代谢性碱中毒 肾小管上皮细胞内K＋ ↓， K＋ 与肾小管管腔中的Na＋ 交换↓，H＋与Na＋交换↑， 尿呈酸性，肾排H＋ ↑
调节血液中的呼吸性成分，即H2CO3（PCO3）
三.酸碱平衡失调 1.酸碱平衡的维持.2
3.肾—排出固定酸和过多的碱性物质
维持血中HCO3－浓度的稳定 机理：H＋—Na+交换； HCO3－重吸收；
正常尿液PH值 6，最低4.4 —肾有强排酸功能
4.细胞本身也具有缓冲酸碱作用
细胞内每进入1个H＋＋2个Na＋→3个K＋替换出 碱中毒：H＋出细胞内→K＋入细胞内—低血钾 酸中毒：H＋入细胞内→K＋出细胞内—高血钾
三.酸碱平衡失调
.3
代谢性酸中毒 （CO2CP↓，PH↓）
减少
代谢性碱中毒 （CO2CP↑，PH↑）
增多
HCO3－ H2CO3
增多
减少
呼吸性酸中毒 （PCO2↑、CO2CP↑、PH↓）
呼吸性碱中毒 （PCO2↓、CO2CP↓、PH↑）
三.酸碱平衡失调 2.代谢性酸中毒.
酸性物质积聚或产生过多；或HCO3－ 丢失过多引起：
主要通过肾脏 ，其调节功能受神经、内分泌反应影响
首先：下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素S 渗透压
然后：肾素—醛固酮S
血容量
但当血容量↓↓↓时，机体优先保持和恢复血容量，
→使重要生命器官的灌流得以保证，维护生命。
一、概述 7 体液平衡的调节 .2
下丘脑、垂体后叶、抗利尿激素S
体内水份丧失，细胞外液渗透压↑（灵敏度2%）
量取决于脱水程度，G／N取决于脱水的类型 高渗脱水 — 5-10% GS 低渗脱水 — NS or 3－5％盐水（高渗） 等渗脱水 — 5％GNS ⑤ 能口服尽量口服，不能口服静脉补充
二、体液代谢失调 2.低钾血症 .1
钾代谢的调节
① 细胞内外的转移： 生理因素：Na＋－K＋ ATP酶，洋地黄类药物、儿茶酚胺，
原因:
① 钾摄入量不足：禁食、厌食、拒食时间较久 ② 钾损失过多：大量出汗、呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘；
利尿药、肾小管酸中毒、棉酚中毒Conn综合征et al
③ 体内分布异常：糖元、蛋白合成，碱中毒，低钾性周期
性麻痹，儿茶酚胺制剂，细胞生长过速，钾进入细胞内
二、体液代谢失调 2.低钾血症 .3
临床表现：
钾的丢失主要来自细胞内，C内含钾很丰富，故 机体丢钾350mmol以下时，无临床表现；
临床表现的严重与否、取决于钾丢失的多少及 丢失的速度。
临床表现包括以下6个方面： ① 循环系统；② 神经肌肉系统；③ CN系统； ④ 泌尿系统；⑤ 消化系统；⑥ 肌纤维溶解； ⑦ 酸碱平衡失调。
二、体液代谢失调 2.低钾血症 .4
二者渗透压相等，290-310mOsm／L
以上的稳定持机体新陈代谢正常进行的保证。
一、概述
2 水的生理功用
水是维持人体正常功能活动的必须物质之一 人只饮水可生存十日之久，无水只能生存数日
①调节体温 ②促进物质代谢 溶解、运输 ③润滑作用
一、概述 3 水的摄入与排出
摄入量 （ml）
饮水 1000～1500
一、概述
1 体液
主要成份：水＋电解质
容 量：占体重50% ～ 60%, 80%
（女性）（男性）（儿童）
分
影响因素：性别、年龄、肥瘦 布：细胞外液（20%）血浆5%、组织间液15%
细胞内液（35%～40%）骨骼肌35%
电 解 质：细胞外液：Na＋/CI－、HCO3－、蛋白质
细胞内液：K＋、Mg＋＋/P3－、 蛋白质
尿少 、尿氯化物几乎0
重 度
≻0.8g
120以下
CNS症状：神志不清,肌肉抽搐, 腱反射↓或消失,木僵；休克
实验室检查：血浓缩，但MCV 、MCHC↑ ；尿少、比重不↑、
尿钠、氯↓ ↓ ↓ ；血浆蛋白、 BUN ↑，血钠、氯、血渗透压↓
二、体液代谢失调 1.3 等渗性脱水.1
定义：水、钠按比例丧失，血Na＋正常，等渗。 原因：胃肠液急性丧失 呕吐、腹泻；
实验室检查：
血浓缩，但MCV 、MCHC正常 ；尿比重↑、尿钠、氯↓; 血浆蛋白、 BUN ↑，血钠、氯、血渗透压正常；
二、体液代谢失调
— 1.4 脱水的处理原则
① 原发病的治疗； ② 缺什么补什么，缺多少补多少（适当）； ③ 补液的内容包括三大部分：
生理需要量； 已经损失量； 继续丢失量。 ④ 已经损失量的补充：
钠感受器 （远曲肾小管致密斑）
BP↑
血管紧张素原 血 血管紧张素Ⅰ 浆 血管紧张素Ⅱ 中
ຫໍສະໝຸດ Baidu
肾上腺皮质球状带 醛固酮合成分泌↑
细胞外液↑ 循环血量↑
远曲肾小管再吸收Na＋↑ →CI－↑→H2O↑（排泌K＋、H＋↑）
一、概述 7 体液平衡的调节 .4
-
细胞外液变化
神
渗透压↑容量↓
经
下丘脑 口喝 ＡＤＨ↑ 饮水↑ 保水（尿量↓）
成人每日由尿:排钠≈NaCI 6～9g， 排钾≈KCI 2～3g。
肾排Na：多进多排，少进少排，不进不排。 肾排K ：多进多排，少进少排，不进也排。
一、概述 7 体液平衡的调节 .1
可以分为: 出入量的调节；细胞内外的调节；血管内外的调节。
•饮水 and 排 尿
•晶体渗透压
•血浆胶渗压 •毛细管通透性 •毛细管静水压
丢失过多 高热大量出汗、利尿过量 —又称原发性脱水
病生：主要是细胞内脱水，血容量改变不大 ADH↑，醛固酮↑
二、体液代谢失调 1.1 高渗性脱水.2
程度 体重↓ %
表现
表 现
轻度
： 中度
2 3～4
口喝
严重口喝，唇舌干燥，皮肤软性↓ 眼眶凹陷，精神差，软弱，
液窝、腹股沟干燥。尿少，尿比重↑
烦渴＋明显的神经精神症状 重度 ≻5～6 燥动、幻觉、谵妄、
总量
154
总量
154
一.概述 5 体液中的电解质浓度.2
各种消化液每日分泌量（ml）及其电解质浓（mEg/L）
消化液 每日分泌量 H＋ Na＋
K＋
CI－ HCO－
唾液 1500
9 25 10 12～18
胃液 2000 0～90 40～100 10～45 50～140 0～5
胆汁 700
135～145 5 80～110 35
病生：主要是细胞外液丢失，血容量可明显减少 醛固酮↑
二、体液代谢失调 1.3 等渗性脱水.2
表现： 缺水症：口喝、尿少；＋ 缺钠：厌食、恶心、软弱无力
脱水达体重4%以上---有血容量明显不足的症： 脉细速，肢端湿冷，BP不稳或↓。
脱水达体重6%以上—周围循环衰竭，休克。 常伴代酸，丧失胃液为主，伴代碱。
与糖代谢障碍、能量生成及乙酰胆碱生成减少有关
二、体液代谢失调 2.低钾血症 .5
临 ④ 泌尿系统
床 表
多尿、夜尿增多、甚至肾衰－煩渴、多饮
现 缺钾可引起肾小管上皮细胞损害；
： 体内缺钾200mmol时肾小管浓缩功能↓
⑤ 消化系统
食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘
⑥ 肌纤维溶解
K＋﹤2.5，肌红蛋白尿、甚至急性肾衰
胰岛素，血糖浓度，血钾浓度，剧烈运动。
病理因素：血pH（无机酸），高渗状态，组织破坏，
生长过快。
② 机体内外的调节： 钾的摄入与排出： 肾脏排钾：醛固酮 （作用于肾集合管、促钾分泌）
糖皮质激素 （潴钠排钾）
二、体液代谢失调 2.低钾血症 .2
定义:血清钾<3.5mmol/L。
体内缺钾300mmol以上时，血清钾才下降。
胰液 800
135～185 5 50～70 90
小肠液 >3000
105～135 5～20 100～120 20～30
总 量 >8000 正常仅150ml随粪便排出。∴腹泻、呕吐时→水 电解质、酸碱平衡失调。不同的消化液丢失可引起不同的后果。
一、概述
6 电介质的代谢
从食物中摄取，经血到各组织，主要从肾排泄
根据AG分为两类：
高AG代酸-常见于尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒 正常AG代酸—常见于HCO-3丢失过多及应用含有Cl-的药物
二、体液代谢失调 2.低钾血症 .7
诊断：
主要依靠病史＋表现 血清Ｋ＋<3.5 mEg/L ,EKG特征改变→确诊 注意:酸中毒、脱水时，重症才出现
治疗：
积极治疗原发病，必要时补充钾盐。 注意：尽量口服，不能口服者V补给（常用10％KCl）；
尿少不补K；浓度不宜过高（≤0.3%）； 速度不宜过快(<80d/分)；总量不宜过多(6g左右) 最好加入NS，加入GS有可能使血钾更低；
∴正常成人每日需水至少1500ml，但以2500ml±较合理。
一、概述 4 电解质的生理作用
①维持体液渗透压与水平衡：K＋/HPO4－ ；Na＋ /CI－
②维持体液酸碱平衡：构成体液内的缓冲S
③维持神经、肌肉的兴奋性：
[Na＋]＋[K＋]
神经、肌肉兴奋性 ∝
[Ca＋＋]＋[Mg＋＋]＋[H－]
口渴、饮水增加
下丘脑、垂体后叶分泌ADH
远曲肾小管、集合管 上皮细胞吸收水 、尿量
保留水份于体内 细细胞胞外外液液渗渗透透压压↓
一、概述 7 体液平衡的调节 .3
肾素醛固酮S
细胞外液↓（血容量↓） BP↓
交感神经兴奋
压力感受器 （肾小球入球小动脉）
肾小球滤过率↓ 经远曲肾小管的Na+↓
肾小球旁细胞分泌肾素
高烧、惊厥、昏迷、BP↓、休克
实验室检查：WBC ↑、血浓缩：尿比重↑、 ≻1.035；
血浆蛋白、钾、钠、氯、BUN ↑；血渗透压↑
二、体液代谢失调 1.2 低渗性脱水.1
定义：缺水<缺Na，血Na＋<135mEg/L，低渗 原因：慢性失液or体液丢失后只补水未补钠。
—又称慢性脱水 病生：主要是细胞外液↓，较早出现循环衰竭
渗透压↓容量↑
细胞外液恢复
肾素↑
内
分
血管紧张素Ⅰ 泌
对
血管紧张素Ⅱ 细
胞
醛固酮↑
外
液
保Na（尿Na↓） 的
调
节
二、体液代谢失调 1 脱水
脱水 = 体内缺水＋缺钠
临床上缺水、缺钠常同时存在，
但比例上有差别。
∴脱水分三类：高渗性
低渗性
等渗性
二、体液代谢失调 1.1 高渗性脱水.1
定义：缺水>缺Na，血Na＋>150mEg/L，高渗 原因：摄入不足 长期不能饮食（水）、水源断绝
临 ① 循环系统
床 心肌损害：坏死、细胞侵润、瘢痕－心衰
表 现
心律失常：期前收缩、阵发性心动过速、室扑
：
或室颤、猝死
易发生洋地黄中毒：
心电图改变：K＋﹤3.0，U波出现、TU融合
K＋﹤2.5，ST段下移、T波倒置
U波出现，体内缺钾400mmol以上
低血压：植物N功能紊乱、血管扩张引起
二、体液代谢失调 2.低钾血症 .4
② 神经肌肉系统
临 骨骼肌：肌无力( K＋﹤3.0)、肌痛、肌麻痹、
床 表 现
软瘫( K＋﹤2.5) 平滑肌：腹胀、便秘、麻痹性肠梗阻、尿潴留
： K＋是许多酶的激活剂,与三羧循环.乙酰胆碱合成有关
③ 中枢神经系统
神志淡漠、目光呆滞、疲乏；
烦躁不安、情绪激动、精神不振；
嗜睡、定向力障碍、昏迷( K＋﹤2.0)
④K＋是许多酶的激活剂：
糖元、蛋白质合成，需K＋参与，K＋入细胞内
一、概述 5 体液中的电解质浓度.1
正常人血浆or血清中的电解质浓度
阳离子
Na＋ K＋ Ca＋＋
mEg/L
142 5
Mg＋＋
阴离子
CI－ HCO3－ HPO4-2 SO4-2 有机酸 蛋白质
mEg/L
103 27 2 1 5 16
三.酸碱平衡失调 1.酸碱平衡的维持.1
正常人的体液保持着一定的PH值7.40±0.05，
—是维持正常生理和代谢功能的保证
包括四个方面:
1．体液的缓冲S（作用快,仅能应付急需）
HCO3=－
27mmol/L =
20 PH7.4
H2CO3 1.351 mmol/L
1
2. 肺—排出CO2（体内挥发性酸H2CO3）
食物中水
700
内生水
300
总量 2000～2500
排出量 （ml）
尿
1000～1500
粪
150
不显失水： 皮 肤 500
呼吸道 350
总量 2000～2500
每天代谢产生固体废物35～40g，每g至少需尿15ml将它们排出。 因此，每天尿量不应少于500ml（1.030）但为减轻肾的负担，每 天尿量最好在1500ml±（1.012）。
ADH早期↓晚期↑，醛固酮↑
二、体液代谢失调 1.2 低渗性脱水.2
程 缺NaCL 血Na 度 /Kg BW （mEg/L）
表现
表 现
轻 度
0.5g
130～135
乏力、淡漠、头晕、手足麻木、 口不渴、尿Na↓、尿量正常
：
上述症状加重＋食欲不振、恶
中 度
0.6～ 0.8g
120～130
心、呕吐、嗜睡、脉快、BP不 稳or ↓、视力模糊、站立性晕倒、
二、体液代谢失调 2.低钾血症 .6
临床表现：
⑦ 酸碱平衡失调
代谢性碱中毒
反常性酸性尿
低钾时， ①C内K＋与C外H＋交换↑，
C内H＋↑→C内酸中毒； C外H＋ → C外液碱中毒。 ②肾保Cl-↓，尿Cl-↑， Na＋重吸收时不能与Cl而与HCO3- → HCO3-重吸收↑
低钾时，代谢性碱中毒 肾小管上皮细胞内K＋ ↓， K＋ 与肾小管管腔中的Na＋ 交换↓，H＋与Na＋交换↑， 尿呈酸性，肾排H＋ ↑
调节血液中的呼吸性成分，即H2CO3（PCO3）
三.酸碱平衡失调 1.酸碱平衡的维持.2
3.肾—排出固定酸和过多的碱性物质
维持血中HCO3－浓度的稳定 机理：H＋—Na+交换； HCO3－重吸收；
正常尿液PH值 6，最低4.4 —肾有强排酸功能
4.细胞本身也具有缓冲酸碱作用
细胞内每进入1个H＋＋2个Na＋→3个K＋替换出 碱中毒：H＋出细胞内→K＋入细胞内—低血钾 酸中毒：H＋入细胞内→K＋出细胞内—高血钾
三.酸碱平衡失调
.3
代谢性酸中毒 （CO2CP↓，PH↓）
减少
代谢性碱中毒 （CO2CP↑，PH↑）
增多
HCO3－ H2CO3
增多
减少
呼吸性酸中毒 （PCO2↑、CO2CP↑、PH↓）
呼吸性碱中毒 （PCO2↓、CO2CP↓、PH↑）
三.酸碱平衡失调 2.代谢性酸中毒.
酸性物质积聚或产生过多；或HCO3－ 丢失过多引起：
主要通过肾脏 ，其调节功能受神经、内分泌反应影响
首先：下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素S 渗透压
然后：肾素—醛固酮S
血容量
但当血容量↓↓↓时，机体优先保持和恢复血容量，
→使重要生命器官的灌流得以保证，维护生命。
一、概述 7 体液平衡的调节 .2
下丘脑、垂体后叶、抗利尿激素S
体内水份丧失，细胞外液渗透压↑（灵敏度2%）
量取决于脱水程度，G／N取决于脱水的类型 高渗脱水 — 5-10% GS 低渗脱水 — NS or 3－5％盐水（高渗） 等渗脱水 — 5％GNS ⑤ 能口服尽量口服，不能口服静脉补充
二、体液代谢失调 2.低钾血症 .1
钾代谢的调节
① 细胞内外的转移： 生理因素：Na＋－K＋ ATP酶，洋地黄类药物、儿茶酚胺，
原因:
① 钾摄入量不足：禁食、厌食、拒食时间较久 ② 钾损失过多：大量出汗、呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘；
利尿药、肾小管酸中毒、棉酚中毒Conn综合征et al
③ 体内分布异常：糖元、蛋白合成，碱中毒，低钾性周期
性麻痹，儿茶酚胺制剂，细胞生长过速，钾进入细胞内
二、体液代谢失调 2.低钾血症 .3
临床表现：
钾的丢失主要来自细胞内，C内含钾很丰富，故 机体丢钾350mmol以下时，无临床表现；
临床表现的严重与否、取决于钾丢失的多少及 丢失的速度。
临床表现包括以下6个方面： ① 循环系统；② 神经肌肉系统；③ CN系统； ④ 泌尿系统；⑤ 消化系统；⑥ 肌纤维溶解； ⑦ 酸碱平衡失调。
二、体液代谢失调 2.低钾血症 .4
二者渗透压相等，290-310mOsm／L
以上的稳定持机体新陈代谢正常进行的保证。
一、概述
2 水的生理功用
水是维持人体正常功能活动的必须物质之一 人只饮水可生存十日之久，无水只能生存数日
①调节体温 ②促进物质代谢 溶解、运输 ③润滑作用
一、概述 3 水的摄入与排出
摄入量 （ml）
饮水 1000～1500
一、概述
1 体液
主要成份：水＋电解质
容 量：占体重50% ～ 60%, 80%
（女性）（男性）（儿童）
分
影响因素：性别、年龄、肥瘦 布：细胞外液（20%）血浆5%、组织间液15%
细胞内液（35%～40%）骨骼肌35%
电 解 质：细胞外液：Na＋/CI－、HCO3－、蛋白质
细胞内液：K＋、Mg＋＋/P3－、 蛋白质
尿少 、尿氯化物几乎0
重 度
≻0.8g
120以下
CNS症状：神志不清,肌肉抽搐, 腱反射↓或消失,木僵；休克
实验室检查：血浓缩，但MCV 、MCHC↑ ；尿少、比重不↑、
尿钠、氯↓ ↓ ↓ ；血浆蛋白、 BUN ↑，血钠、氯、血渗透压↓
二、体液代谢失调 1.3 等渗性脱水.1
定义：水、钠按比例丧失，血Na＋正常，等渗。 原因：胃肠液急性丧失 呕吐、腹泻；
实验室检查：
血浓缩，但MCV 、MCHC正常 ；尿比重↑、尿钠、氯↓; 血浆蛋白、 BUN ↑，血钠、氯、血渗透压正常；
二、体液代谢失调
— 1.4 脱水的处理原则
① 原发病的治疗； ② 缺什么补什么，缺多少补多少（适当）； ③ 补液的内容包括三大部分：
生理需要量； 已经损失量； 继续丢失量。 ④ 已经损失量的补充：
钠感受器 （远曲肾小管致密斑）
BP↑
血管紧张素原 血 血管紧张素Ⅰ 浆 血管紧张素Ⅱ 中
ຫໍສະໝຸດ Baidu
肾上腺皮质球状带 醛固酮合成分泌↑
细胞外液↑ 循环血量↑
远曲肾小管再吸收Na＋↑ →CI－↑→H2O↑（排泌K＋、H＋↑）
一、概述 7 体液平衡的调节 .4
-
细胞外液变化
神
渗透压↑容量↓
经
下丘脑 口喝 ＡＤＨ↑ 饮水↑ 保水（尿量↓）
成人每日由尿:排钠≈NaCI 6～9g， 排钾≈KCI 2～3g。
肾排Na：多进多排，少进少排，不进不排。 肾排K ：多进多排，少进少排，不进也排。
一、概述 7 体液平衡的调节 .1
可以分为: 出入量的调节；细胞内外的调节；血管内外的调节。
•饮水 and 排 尿
•晶体渗透压
•血浆胶渗压 •毛细管通透性 •毛细管静水压
丢失过多 高热大量出汗、利尿过量 —又称原发性脱水
病生：主要是细胞内脱水，血容量改变不大 ADH↑，醛固酮↑
二、体液代谢失调 1.1 高渗性脱水.2
程度 体重↓ %
表现
表 现
轻度
： 中度
2 3～4
口喝
严重口喝，唇舌干燥，皮肤软性↓ 眼眶凹陷，精神差，软弱，
液窝、腹股沟干燥。尿少，尿比重↑
烦渴＋明显的神经精神症状 重度 ≻5～6 燥动、幻觉、谵妄、
总量
154
总量
154
一.概述 5 体液中的电解质浓度.2
各种消化液每日分泌量（ml）及其电解质浓（mEg/L）
消化液 每日分泌量 H＋ Na＋
K＋
CI－ HCO－
唾液 1500
9 25 10 12～18
胃液 2000 0～90 40～100 10～45 50～140 0～5
胆汁 700
135～145 5 80～110 35