第11章弧菌属

位
5个B亚单
结合
特异地识别肠上皮细胞膜上 的神经节苷脂受体
位（4～6） 单位
霍乱肠毒素的作用机制
所致疾病：霍乱（Cholera）
• • • • 传染源：患者及带菌者 人类是唯一易感者 摄入108-1010个细菌可造成感染，引起霍乱 传播途径:粪-口
• 潜伏期：2-3d • 前驱期：不明显，少数有轻度吐泻、腹胀不适 • 吐泻期：剧烈吐泻、米泔样，每日数十次，持续 2-3天，失水12000ml • 脱水期：严重吐泻引起水电解质紊乱，脱水酸中 毒，肾衰、循环衰竭、休克、死亡 表现：神志不安、淡漠“霍乱面容”呈脱水貌， 眼窝下陷，舟状腹，肌痉挛等 • 恢复期：吐泻停止、紊乱纠正、症状消失、病程 平均为3-7天 • 免疫力：病人愈后可获得牢固免疫
第十一章 弧菌属 (Vibrio)
• 菌体短小，弯曲成弧形， 革兰阴性菌 • 广布于自然界 • 有单鞭毛 • 对人致病：霍乱弧菌、 副溶血弧菌
霍乱弧菌
Vibrio cholerae
O1血清群
Classical biotype El Tor biotype
6次霍乱大流行
第7次霍乱大流行 1961 西奈半岛 El Tor地区发现
• 传播途径 –海产品或盐腌制品 • 临床症状 –自限性腹泻：腹痛、腹泻、恶心、呕吐和 发热等
• 免疫力
–病后免疫力不强，可重复感染
• 致病机制不明
“米泔水”样便及霍乱患儿
流行特点
• 人是唯一易感者 • 传播途径
– 污染水源或未煮熟食物如海产、蔬菜经口摄入
• 带菌者
免疫性
• 感染后机体获得牢固免疫力
• 再感染少见
–对肠毒素有体液免疫
–sIgA
微生物学检查法
病人粪便，肛拭 水样 （流行病学调查） 标本 分离培养 碱性蛋白胨水增菌 选择培养基为TCBS 玻片凝集反应
直接镜检
涂Hale Waihona Puke Baidu见G-性弧菌，鱼群状排列 悬滴法观察细菌呈穿梭样运动
防治原则
控制传染源 切断传播途径 隔离病人，治疗无症状携带者
改善社区环境，加强水源管理，
疫苗预防接种
提高易感者免疫力
治疗霍乱的关键
及时补充液体和电解质 预防大量失水导致的低血容量性休克和酸中毒 抗生素的使用减少外毒素产生。
副溶血性弧菌
抗原结构
• O抗原、H抗原
• O抗原分200多个血清群
–其中O1群、O139群引起霍乱
O1血清群可根据其A、B、C三种抗原成份的不 同组成，分为三个血清型：含AC者为原型（又 称稻叶型），含AB者为异型（又称小川型）， A、B、C均有者称中间型（彦岛型）。
抵抗力
• El Tor生物型和其它非O1群霍乱弧菌抵抗力较古典生物型 强 • 怕干—干燥时易死亡，干燥衣服上—17h（痢疾杆菌—活 数天），河水中1-3周（痢疾杆菌—活1-3个月） • 怕酸—正常胃酸4min • 不耐热—100℃，1-2min；60℃10′；80℃5′死亡
布罗德大街
It wasn’t until 1883 that the cholera bacteria was discovered by Robert Koch.
Robert Koch
生物学性状
• 形态与染色
–G–弧形或逗点状 –周身菌毛，有荚膜， 无芽胞 –单鞭毛，运动活泼 – 新分离的似“鱼群” 状排列
• 对消毒剂、抗生素敏感．如在0.05%漂白粉液体中30′死 亡 ,可用于对饮水，蔬菜等的消毒
致病物质
• 鞭毛
• 菌毛
• 霍乱肠毒素Choleragen
–最强的致泻毒素 –1A+5B结构 –不耐热
A1肽链
具有激活腺苷酸环
1个A亚单
毒性
单位 A2肽链
化酶的酶活性
结合B亚单位； 参与转位
霍 乱 肠 毒 素
Vibrio parahaemolyticus
生物学特性
• 根据O抗原有13个血清群
• 嗜盐性（halophilism）
–与霍乱弧菌的显著差别
–培养基含3.5% NaCl为宜
–在TCBS平板上形成绿色蔗糖不发酵菌落。
• 神奈川试验（KP）：在高盐培养基上中使人或 兔红细胞发生溶血（β溶血）
致病性：胃肠炎
O139群： 1992年印度分离，流行于南亚和东南亚
O2-O138群：非O1血清群，无致病性
英国医生约翰.斯诺证 明,霍乱是通过受污染 的饮用水来传播的.他 追查到1854年伦敦霍 乱爆发的根源,是一条 街道上已被脏水污染 的一台水泵.他的研究 表明,向各户人家供给 纯净饮用水十分重要.
Dr. John Snow
图注：霍乱弧菌 的鞭毛（↑）和 它可溶解的鞘膜 （↑↑） 负染， ×3 100
图注：分裂中的 霍乱弧菌 冰冻 蚀刻，×70 000
• 培养
– 兼性厌氧 – 耐碱不耐酸 （pH8.8-9.0的碱 性蛋白胨水）
• 常用的选择培养基为硫代硫酸盐-枸橼酸盐-胆盐蔗糖琼脂平板（TCBS），霍乱弧菌在其中可形成 较大的菌落，因发酵蔗糖产酸而使菌落呈黄色。