血液循环障碍可分成

血液循环障碍教学内容准备及授课刚要

A全身性：整个心血管系统功能发生紊乱（如心功能不全、休克等）。

B局部性:包括：

①局部血容量异常：充血和缺血；

②血管内异常物质形成和阻塞：血栓形成和栓塞以及栓塞引起的梗死；

③血管壁的通透性和完整性的改变：出血和水肿。

全身性血液循环障碍必然有局部循环障碍，如心功能不全导致局部组织充血，而严重的局部循环障碍也将影响全身血液循环的功能，如心肌梗死可导致心功能不全。

充血

概念（局部组织、器官内血管扩张，血液含量增多，称为充血）

分为（动脉性充血和静脉性充血）

动脉性充血

概念（简称充血。由于细动脉和毛细血管扩张，局部组织、器官内的动脉血液含量增多）分类

1. 生理性充血：见于组织或器官为适应生理需要和代谢增强而发生的充血，如饭后的胃肠道充血、肢体运动时的肌肉充血以及情绪激动时的“面红耳赤”等。

2. 病理性充血：包括：（1）炎性充血（2）减压后（贫血后）充血（3）侧支性充血

病理意义：动脉性充血时，局部组织或器官体积可轻度增大，表面色泽鲜红（氧合血红蛋白含量增高）。由于动脉血富含氧和营养物质，对改善局部代谢，增强功能状态有积极的意义，炎症性充血时有液体和炎症细胞的渗出，在炎症防御反应中有积极作用。但严重脑充血可引起头痛，管壁已有病变的动脉发生充血则可能引起破裂出血。

静脉性充血

概念（简称淤血由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，引起组织或器官内含血量增多）静脉淤血均为病理性，以全身性慢性淤血最常见，也最重要。

原因局部因素（1）静脉受压（2）静脉腔阻塞全身因素（1）心力衰竭

病理变化及其后果

肉眼：淤血器官肿胀、体积增大、包膜紧张、表面呈暗红色或紫蓝色。

镜下：见淤血组织内小静脉和毛细血管扩张，充满红细胞，有时伴有水肿。

淤血的后果：淤血性出血、淤血性水肿、淤血性硬化及实质细胞的变性坏死

重要脏器淤血举例

（1）肺淤血

原因：左心衰竭所致。

肉眼：肺组织饱满肿胀，肺切面色泽暗红并有水肿液流出。

镜下：肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血，肺泡腔中有较多漏出的水肿液少量红细胞和气泡，随着病变的进展，可有一些巨噬细胞浸润并吞噬红细胞，将其分解，胞浆内形成棕黄色的含铁血黄素，此时称为“心力衰竭细胞”，长期的心力衰竭和慢性肺淤血会引起肺泡壁网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，加之大量含铁血黄素的沉积使肺组织变硬并呈棕黄色，故称之为肺的褐色硬化。

（2）肝淤血

原因：多因右心衰竭所致。

肉眼：见肝脏体积肿大，包膜紧张，切面肝小叶结构清楚，小叶中央淤血区呈暗红色，周边区因肝细胞脂肪变性呈黄色，红黄相间，形成红黄相间的网络状条纹，状如摈榔的切面，称为“槟榔肝”。晚期，由于纤维组织增生，纤维索带自小叶中央向周围伸展，肝脏质地变硬；表面隐约可见细小颗粒，称为“淤血性肝硬化”（心脏性肝纤维化）。

镜下：肝小叶中央静脉和邻近血窦扩张、淤血，严重淤血时肝小叶中央静脉区肝细胞受压萎缩，甚至坏死。慢性肝淤血时，肝小叶中央区淤血仍明显，小叶外围的肝细胞出现脂肪变性。

出血

概念：血液自心血管系统外逸出

内出血：逸出的血液进入组织和器官或体腔

外出血：流出体外

瘀点：发生在皮肤、粘膜和浆膜面小而广泛的出血

瘀斑：发生在皮肤、粘膜和浆膜面较大的出血斑块称。

血肿：若出血较多，局部形成肿块称

积血：血液积聚于体腔内

类型：出血可分为破裂性出血和漏出性出血。

原因：

破裂性出血：心脏或血管破裂

漏出性出血：主要原因是小血管壁的通透性增高（A）小血管壁受损（B）血小板减少或血小板功能障碍（C）凝血功能障碍

病理改变

肉眼：新鲜的出血为红色，以后随红细胞降解形成含铁血黄素而转为棕黄色。

镜下，出血部位组织的血管外见红细胞和巨噬细胞，部分巨噬细胞胞浆内可见被吞噬的红细胞或含铁血黄素，组织中也可见游离的含铁血黄素。较大的血肿常因吸收不全而发生机化或包裹。

后果

出血的后果取决于出血的量、速度和部位。漏出性出血过程较缓慢，多可被吞噬细胞清除，但若出血不止亦会危及生命。少量慢性出血则可引起缺铁性贫血。破裂性出血较迅速，若出血量超过全身循环血量的三分之一时，可出现出血性休克。重要器官的出血如心脏破裂、脑出血常危及生命，尤其是脑干出血，即使少量出血也会引起死亡。

血栓形成

概念：活体的心血管系统内血液成分发生析出、凝集和凝固而形成固体质块的过程，称为血栓形成，所形成的固体物质称为血栓。

形成的条件及其机制：

1.心血管内皮细胞的损伤

在动脉，血栓多发生在动脉粥样硬化斑块溃疡的基础上或见于动脉炎等病变。此外高血脂、吸烟、免疫反应以及高血压等血液动力学因素也会造成内皮损伤，促进血栓形成。

2.血流缓慢和涡流形成

血流缓慢可导致下列后果：①轴流被破坏，血小板靠边，接触内皮细胞；②局部业已存在少量凝血活性物质不能被正常血流稀释，运走，致使此类物质的局部浓度升高；③流入局部血液中的凝血物质在局部滞留，促进血栓形成；④促进内皮细胞激活，增加白细胞粘附。

3.血液凝固性增强

血液凝血物质增加可见于下列情况：

(1)遗传性高凝状态

(2)获得性高凝状态常发生于大面积烧伤时；严重创伤、手术后或产后，血液补充了大量幼稚的血小板。晚期肿瘤（尤其是腹部肿瘤，如胰腺癌、早幼粒细胞性白血病）及一些已浸润血管和转移的癌肿，可不断释放一种凝血致活酶样物质，激活外源性血凝系统。

形成的过程与分类

1．白色血栓在受损的内膜上，少量血小板粘附与凝集，形成血小板小丘，即为血栓头部。肉眼观：血栓呈灰白色，波浪状，质实，与血管壁粘连紧密。镜下，主要为血小板成分。2．混合血栓凝集的血小板渐形成珊瑚状的小梁，其表面常粘附很多白细胞。血小板小梁间又有大量的纤维蛋白交错粘连成网，其网眼中网罗了大量红细胞，形成肉眼观的圆柱状的血栓体部，表面粗糙干燥，并有灰白与暗红色相间的条纹状结构，称为混合血栓。

3．红色血栓随着混合血栓逐渐增大，最终阻塞管腔，局部血流停止，血液发生凝固，形成血栓的尾部。肉眼呈红色。

4．透明血栓由血小板和纤维蛋白构成，见于DIC。在全身微循环毛细血管内，又称微血栓。

血栓的结局

1.溶解吸收

2.血栓的机化与再通大的血栓自血栓附着处的血管内膜长出肉芽组织，逐渐伸入血栓并取而代之，称为血栓机化。同时，血栓收缩，形成许多裂隙，以后由血管内皮覆盖，形成新的血管，能使己被阻塞的血管部分地重新恢复血流，此过程成为再通。

3.血栓钙化干缩的血栓发生钙盐沉积，形成静脉石或动脉石。

血栓对机体的影响

1.对机体有利的方面：血栓的形成对创伤过程中破裂的血管起到止血作用，有助于创口愈合，局限感染区域，防止感染扩散。

2.对机体不利的影响:

A.阻塞血管:动、静脉血栓形成主要引起血管阻塞，并进而影响相应组织器官的血供。

B.栓塞:动、静脉的血栓部分可脱落形成栓子，随血流运行至相应的组织器官，引起栓塞。

C.心瓣膜变形:心瓣膜上的赘生物常因机化而引起瓣膜增厚、纤维化和变形，导致心脏瓣膜口狭窄或关闭不全。

D.出血:主要发生在弥散性血管内凝血，由于微循环内广泛的微血栓形成，消耗了大量的凝血因子和血小板，从而造成血液的低凝状态，产生全身广泛出血。

栓塞

概念：栓塞（血液循环中的异物随血流运行，阻塞较小血管分支的过程）；栓子（引起栓塞的异物栓子成分：固体（如血栓栓子、恶性肿瘤细胞、寄生虫及虫卵、细菌、粥样斑块中的粥样物和脂肪）、液体（如羊水）和气体（如空气）。

栓子运行的途径：栓子运行的途径与血流方向一致。

左心和体循环动脉内的栓子最终阻塞于各组织器官中相应大小口径的动脉分支

右心和体循环静脉内的栓子则随血流阻塞于肺动脉主干及其分支。来自肠系膜静脉或脾静脉的栓子常阻塞于门静脉的各级分支中。

交叉性栓塞：有房间隔或室间隔缺损者，心腔内的栓子偶尔可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧心腔，再随动脉血流栓塞相应的分支。

逆行性栓塞：在某些少见的情况下，静脉内栓子可由较大的静脉逆行至较小的静脉，引起栓塞。

栓塞的类型及其后果