急性脑卒中血压的管理
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第二届中国高血压世纪行 25
三、急性脑卒中的血压管理
4、缺血性脑血管病患者的血压增高多与下列因素 有关： （3）原来有高血压病，对于这类病人出现的高 血压，其治疗要注意以下问题：
第二届中国高血压世纪行
26
三、急性脑卒中的血压管理
5、要注意以下问题： 正常情况下，当血压在一定范围内[平均动脉压 8~21kPa(60~160mmHg)]波动时，脑血流有自 动调节的能力，称为Bayliss效应。 当血压升高时、脑小动脉收缩以维持脑血流量恒 定，若血压升高[平均动脉压为 21.3kPa(160mmHg)]达到血管收缩最大限度时， 这个血压临界值称为自动调节的上限，血压超过 此值、脑血流量增加。
急性脑卒中的血压管理
李作汉 南京医科大学脑血管病研究所 南京医科大学脑科医院
第二届中国高血压世纪行
脑卒中发病的病理基础
主要是高血压性脑血管损害，在脑卒中的各种危 险因素中，高血压是最主要的独立危险因素。 血压的高低与卒中的病灶性质及类型、病情的进 展或好转等紧密相关。 成功有效地调控血压可显著的降低卒中的发病率 和再发率， 在卒中治疗时，血压调控是同疗效紧密相关的一 项极其重要的措施。
1、脑卒中后血压多有升高或波动 发现卒中一旦发生血压立即升高，约2周左右逐 渐降低到原来的90%。 用24小时血压动态监护大脑半球的急性卒中，卒 中后1周内收缩压降低7mmHg，舒张压降低 3mmHg。 血压回落与卒中类型的关系，据报导SAH2天血 压降低到最低值，脑梗死和脑出血则4天。
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第二届中国高血压世纪行
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三、急性脑卒中的血压管理
5、要注意以下问题：
要采用缓慢平稳降压的药物，维持降压效果 的稳定，并且应根据每个患者的基础血压水 平的不同采取个体化的治疗原则。 近来有报道，ACE抑制剂可用于急性卒中患 者的降压治疗，无影响脑血流的副作用。
第二届中国高血压世纪行
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三、急性脑卒中的血压管理
第二届中国高血压世纪行
31
三、急性脑卒中的血压管理
5、要注意以下问题： 由各种刺激引发的短暂反应性高血压，应适当给 予镇静剂，解除患者的紧张情绪。对颅内高压引 起的Cushing反应，须积极脱水降低颅内压。 原有高血压病的患者，如血压在24/12.7kpa （180/90mmHg）以下，可不必干预，超过这一 范围，则需采用抗高血压药物治疗。
三、急性脑卒中的血压管理
3、卒中后的血压调控 处理血压是脑卒中急性期一个敏感而关键的问题， 应当根据血压变化的起因采取相应的治疗措施， 以保证卒中发作后良好的脑灌注。 缺血性脑血管病发生低血压者甚少见，若发现， 应查明原因并给相应处理，在未查明病因前，应 使患者保持头低位平卧、吸氧、补液，必要时输 血和给予升压药，使血压达到一定水平；病因明 确后，按病因治疗。
第二届中国高血压世纪行 23
三、急性脑卒中的血压管理
4、缺血性脑血管病患者的血压增高多与下列因素 有关： （1）病人因疼痛不适、躁动不安引起的反应性 增高， 消除这种血压增高可通过镇静、止痛等方法。
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三、急性脑卒中的血压管理
4、缺血性脑血管病患者的血压增高多与下列因素 有关： （2）脑水肿、颅内压增高引起的血管加压反射； 因为在颅压增高影响下，脑血流量减少，为了增 加脑血流量，机体通过血管加压反应，提高动脉 压，使脑灌注压升高，从而提高脑血流量，改善 颅压增高引起的脑缺氧。 对于这种原因引起的血压增高，只能通过消除脑 水肿，降低颅内压来达到降低血压的目的。
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一、高血压对脑血管的损害
长期持续的高血压可引起颅内脑小动脉发生功能 和结构的改变，使血管壁透明变性、纤维素样坏 死、微动脉瘤形成或内外膜增生性改变，成为脑 卒中发病的病理基础。
第二届中国高血压世纪行
3
一、高血压对脑血管的损害
1、脑血管通透性增高 脑血管损害的最早期改变是血管通透性增高，血 浆蛋白沉积于血管壁及神经细胞周围。 随高血压的发展，这种沉积加重，使血管壁变为 纤维素样坏死，周围的神经细胞变性。 血管通透性增高是脑血管损害的先兆，也是导致 脑卒中的首发环节之一。 高血压早期血管通透性增高，可能是内皮细胞吞 饮功能异常活跃的结果。
Sugimori回顾分析了有或无高血压病和有或无 卒中史的脑梗死患者发病前的血压改变，结果 为高血压病患者脑梗死发病前血压被药物性的 降低了平均22mmHg（14%），无高血压病者 发病前血压稳定。
第二届中国高血压世纪行
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二、高血压在脑卒中发病中的作用
有卒中史者，发病前血压降低了平均17mmHg， 无卒中史者血压改变很少。 过度降低血压是高血压患者发生脑梗死、有 卒中史病人卒中复发的直接诱因。
3、卒中后的血压调控 脑卒中急性期的血压水平对患者的病情转归及预 后有肯定的影响，血压调控不当，容易加重病情 甚至导致死亡。 有人发现脑卒中的死亡率与入院时的血压水平呈 “J型”关系，收缩压在160~199mmHg期间死 亡率最低，低于160mmHg和高于200mmHg死 亡率都较高。
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第二届中国高血压世纪行
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一、高血压对脑血管的损害
5、脑动脉粥样硬化 高血压是动脉粥样硬化的主要促进因素。高血压 可直接损伤内皮，或损伤血管危险因素间接内皮 受损，导致LDL摄取和平滑肌增殖。 脑血栓形成以大脑中动脉发生最多，因此动脉粥 样硬化性脑卒中与高血压有着紧密联系。
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三、急性脑卒中的血压管理
5、要注意以下问题： 若血压急剧升高超过一定限度，脑血管扩张，脑 血流量增加，可引起脑水肿。 对原来有慢性高血压的患者调控血压尤为重要， 一般主张使血压维持在病前原有的稍高水平、或 患者年龄应有的稍高水平，保持在20~21.33/ 12~13.33kPa (150~160/90 ~100 mmHg)的水平， 如血压显著升高，可适当给予作用温和的降压药 物，使升高的血压缓慢下降。
第二届中国高血压世纪行 22
三、急性脑卒中的血压管理
3、卒中后的血压调控 常见病因为患者进食少、输液不够、应用脱水降 颅压药后尿量排出增多引起的血容量减少所致。 其他原因有并发肺部感染引起的感染性休克，并 发心肌梗死引起的心源性休克，及并发急性应激 性溃疡、消化道出血引起的休克。 缺血性脑血管病患者出现血压增高较为常见，血 压增高多与多种因素有关：
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三、急性脑卒中的血压管理
5、要注意以下问题： 病初24h若血压升高，可使平均血压降 10%~20%为宜，急剧降血压可导致脑血流、灌 注量锐减，加重脑梗死。 为了维持血压的稳定，目前抗高血压治疗多采用 长效药物。
第二届中国高血压世纪行
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三、急性脑卒中的血压管理
5、要注意以下问题： 有关脑卒中急性期的血压调控，目前尚无统一的 标准，大多主张应遵循慎重、适度的原则。 卒中急性期的血压增高，对于大部分患者无须急 于进行降血压治疗，应严密观察病情，分清血压 是持续性增高还是暂时性改变。
第二届中国高血压世纪行
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二、高血压在脑卒中发病中的作用
出血性卒中发生的昼夜节律与血压的昼夜波动 完全平行，表明血压的短暂升高是出血性脑卒 中的直接诱因。 出血性卒中的复发也与血压增高密切相关，有 报导表明，脑出血和SAH患者血压增高者，复 发率明显高于血压正常者。
第二届中国高血压世纪行
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二、高血压在脑卒中发病中的作用
第二届中国高血压世纪行
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三、急性脑卒中的血压管理
1、脑卒中后血压多有升高或波动 脑卒中后血压短时升高，持续不同时间后血压可 有不同程度的下降。 脑卒中后80%以上患者在24h内血压增高≥160/ 95 mmHg，而在4-10天后血压自行下降趋稳定。
第二届中国高血压世纪行
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三、急性脑卒中的血压管理
第二届中国高血压世纪行 7
一、高血压对脑血管的损害
3、细小动脉透明变性、纤维素样坏死 当血压骤升时，微动脉瘤或纤维素样坏死的细小 动脉直接破裂，引起出血性脑卒中。 玻璃样变、纤维素样坏死并有内膜损害的血管， 当存在有利血栓形成的因素时，血小板、纤维蛋 白凝集于管壁，导致血栓形成。 细小动脉的管壁增厚，管腔狭窄，以及血栓形成， 可引起血管闭塞，形成小梗塞或腔隙梗塞。
三、急性脑卒中的血压管理
2、卒中后血压变动的机制 卒中后血压升高的病例中约半数有高血压病史， 常伴有其它器官的高血压性损害，如眼底动脉硬 化、左心室肥大、肾功能衰竭等。 非高血压病患者卒中后出现的血压升高，部分 是由于颅内压增高引起的代偿性血压升高，及 Cushing反应。
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第二届中国高血压世纪行
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一、高血压对脑血管的损害
3、细小动脉透明变性、纤维素样坏死 细小动脉透明变性和纤维素样坏死是长期高血压 较严重的脑血管病变， 玻璃样物质是由于血管通透性增高，血浆蛋白沉 积在细小动脉壁层，并与修复增生的基底膜物质 （主要为IV型胶原）混合而成。 也有认为是脂质沉积的结果，所以又称“脂质透 明变性”。
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一、高血压对脑血管的损害
4、脑血管立体结构的改变 高血压可致使细小动脉狭窄、短暂及持久的闭塞、 血管分布稀疏。
第二届中国高血压世纪行
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一、高血压对脑血管来自百度文库损害
5、脑动脉粥样硬化 动脉粥样硬化性脑梗死为最多见的缺血性脑卒中， 约占脑卒中30~50%。 动脉粥样硬化是血浆脂质进入动脉内膜，在内膜 下沉积，血管平滑肌细胞增殖，迁移到内膜下， 并吞噬脂质转化为泡沫细胞，动脉壁变厚并发生 纤维化，形成粥样硬化斑块。
5、要注意以下问题： 血压的处理比较棘手并存在争议。许多患者在入 院时就出现高血压。最近，美国卒中学会指南强 调必须当心血压的急剧下降。 表1表示目前对溶栓治疗和非溶栓治疗入选对象 的推荐处理。 对血压相对偏低的小部分卒中患者，药物升压可 促进血流通过严重狭窄的血管。
第二届中国高血压世纪行 4
一、高血压对脑血管的损害
2、脑血管壁增厚 主要是脑动脉中膜平滑肌细胞增生、肥大和胶原纤维增 生，以及血管重构。 血流动力学改变是脑血管壁增厚的直接原因。 脑动脉壁增厚使血管阻力增加，血压进一步升高，又反 过来加重血管壁肥厚，形成恶性循环，直到引起严重的 脑血管损害，乃至发生卒中。 增厚的血管壁由于存在增生的胶原纤维，影响其扩张性， 脑血管自动调节功能减弱，容易发生脑缺血。
二、高血压在脑卒中发病中的作用
高血压造成了各种基础血管病理改变，但是否发 生卒中或发生何种类型的卒中取决于各种诱发因 素，其中最主要的是血压的升高、降低或波动。 各种类型卒中的发病规律与卒中发生时血压的状 态紧密联系。
第二届中国高血压世纪行
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二、高血压在脑卒中发病中的作用
Kamei等观察了3700例卒中发生时血压情况， 发现高血压脑出血和SAH最常发生于 6:00~9:00、15:00~18:00和18:00~21:00三段 时间内，夜间0:00~3:00发病率最低，与脑力 0:00~3:00 或体力活动密切相关。
第二届中国高血压世纪行 27
三、急性脑卒中的血压管理
5、要注意以下问题： 当血压下降[平均动脉压8kPa(60mmHg)]，血管 扩张已达到最大限度时，这个血压临界值称为自 动调节的下限，血压低于此值，脑血流量减少。 慢性高血压患者，由于血管壁硬化，血管舒缩功 能差，自动调节的上下限均高于正常，故较能耐 受高血压，而不能耐受低血压，当血压比平均降 低30%时，就可影响自动调节能力，使脑血流量 减少。
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一、高血压对脑血管的损害
3、细小动脉透明变性、纤维素样坏死 细小动脉纤维素样坏死的形态特征为内膜增厚，玻 璃样物质及纤维素样物质沉积，中膜肌层坏死，管 壁疏松；有白细胞、红细胞浸润。 细小动脉的透明变性和纤维素样坏死是高血压动脉 硬化性脑出血与脑梗塞的共同基础。 细小动脉结构紊乱或中膜肌层坏死可使管壁局部抵 抗力减弱，在高压力血流冲击下，管壁膨出，形成 微动脉瘤。
三、急性脑卒中的血压管理
2、卒中后血压变动的机制 部分是由于各种刺激导致的短暂性、反应性升高， 如焦虑、紧张、“白大衣效应”、缺氧、持续疼 痛、睡眠障碍、使用激素或非固醇类抗炎药等。 卒中如果损害自主神经中枢，尤其是累及间脑， 可导致自主神经功能紊乱，血压剧烈波动。
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三、急性脑卒中的血压管理
三、急性脑卒中的血压管理
4、缺血性脑血管病患者的血压增高多与下列因素 有关： （3）原来有高血压病，对于这类病人出现的高 血压，其治疗要注意以下问题：
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三、急性脑卒中的血压管理
5、要注意以下问题： 正常情况下，当血压在一定范围内[平均动脉压 8~21kPa(60~160mmHg)]波动时，脑血流有自 动调节的能力，称为Bayliss效应。 当血压升高时、脑小动脉收缩以维持脑血流量恒 定，若血压升高[平均动脉压为 21.3kPa(160mmHg)]达到血管收缩最大限度时， 这个血压临界值称为自动调节的上限，血压超过 此值、脑血流量增加。
急性脑卒中的血压管理
李作汉 南京医科大学脑血管病研究所 南京医科大学脑科医院
第二届中国高血压世纪行
脑卒中发病的病理基础
主要是高血压性脑血管损害，在脑卒中的各种危 险因素中，高血压是最主要的独立危险因素。 血压的高低与卒中的病灶性质及类型、病情的进 展或好转等紧密相关。 成功有效地调控血压可显著的降低卒中的发病率 和再发率， 在卒中治疗时，血压调控是同疗效紧密相关的一 项极其重要的措施。
1、脑卒中后血压多有升高或波动 发现卒中一旦发生血压立即升高，约2周左右逐 渐降低到原来的90%。 用24小时血压动态监护大脑半球的急性卒中，卒 中后1周内收缩压降低7mmHg，舒张压降低 3mmHg。 血压回落与卒中类型的关系，据报导SAH2天血 压降低到最低值，脑梗死和脑出血则4天。
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三、急性脑卒中的血压管理
5、要注意以下问题：
要采用缓慢平稳降压的药物，维持降压效果 的稳定，并且应根据每个患者的基础血压水 平的不同采取个体化的治疗原则。 近来有报道，ACE抑制剂可用于急性卒中患 者的降压治疗，无影响脑血流的副作用。
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三、急性脑卒中的血压管理
第二届中国高血压世纪行
31
三、急性脑卒中的血压管理
5、要注意以下问题： 由各种刺激引发的短暂反应性高血压，应适当给 予镇静剂，解除患者的紧张情绪。对颅内高压引 起的Cushing反应，须积极脱水降低颅内压。 原有高血压病的患者，如血压在24/12.7kpa （180/90mmHg）以下，可不必干预，超过这一 范围，则需采用抗高血压药物治疗。
三、急性脑卒中的血压管理
3、卒中后的血压调控 处理血压是脑卒中急性期一个敏感而关键的问题， 应当根据血压变化的起因采取相应的治疗措施， 以保证卒中发作后良好的脑灌注。 缺血性脑血管病发生低血压者甚少见，若发现， 应查明原因并给相应处理，在未查明病因前，应 使患者保持头低位平卧、吸氧、补液，必要时输 血和给予升压药，使血压达到一定水平；病因明 确后，按病因治疗。
第二届中国高血压世纪行 23
三、急性脑卒中的血压管理
4、缺血性脑血管病患者的血压增高多与下列因素 有关： （1）病人因疼痛不适、躁动不安引起的反应性 增高， 消除这种血压增高可通过镇静、止痛等方法。
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三、急性脑卒中的血压管理
4、缺血性脑血管病患者的血压增高多与下列因素 有关： （2）脑水肿、颅内压增高引起的血管加压反射； 因为在颅压增高影响下，脑血流量减少，为了增 加脑血流量，机体通过血管加压反应，提高动脉 压，使脑灌注压升高，从而提高脑血流量，改善 颅压增高引起的脑缺氧。 对于这种原因引起的血压增高，只能通过消除脑 水肿，降低颅内压来达到降低血压的目的。
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一、高血压对脑血管的损害
长期持续的高血压可引起颅内脑小动脉发生功能 和结构的改变，使血管壁透明变性、纤维素样坏 死、微动脉瘤形成或内外膜增生性改变，成为脑 卒中发病的病理基础。
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一、高血压对脑血管的损害
1、脑血管通透性增高 脑血管损害的最早期改变是血管通透性增高，血 浆蛋白沉积于血管壁及神经细胞周围。 随高血压的发展，这种沉积加重，使血管壁变为 纤维素样坏死，周围的神经细胞变性。 血管通透性增高是脑血管损害的先兆，也是导致 脑卒中的首发环节之一。 高血压早期血管通透性增高，可能是内皮细胞吞 饮功能异常活跃的结果。
Sugimori回顾分析了有或无高血压病和有或无 卒中史的脑梗死患者发病前的血压改变，结果 为高血压病患者脑梗死发病前血压被药物性的 降低了平均22mmHg（14%），无高血压病者 发病前血压稳定。
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二、高血压在脑卒中发病中的作用
有卒中史者，发病前血压降低了平均17mmHg， 无卒中史者血压改变很少。 过度降低血压是高血压患者发生脑梗死、有 卒中史病人卒中复发的直接诱因。
3、卒中后的血压调控 脑卒中急性期的血压水平对患者的病情转归及预 后有肯定的影响，血压调控不当，容易加重病情 甚至导致死亡。 有人发现脑卒中的死亡率与入院时的血压水平呈 “J型”关系，收缩压在160~199mmHg期间死 亡率最低，低于160mmHg和高于200mmHg死 亡率都较高。
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一、高血压对脑血管的损害
5、脑动脉粥样硬化 高血压是动脉粥样硬化的主要促进因素。高血压 可直接损伤内皮，或损伤血管危险因素间接内皮 受损，导致LDL摄取和平滑肌增殖。 脑血栓形成以大脑中动脉发生最多，因此动脉粥 样硬化性脑卒中与高血压有着紧密联系。
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第二届中国高血压世纪行 28
三、急性脑卒中的血压管理
5、要注意以下问题： 若血压急剧升高超过一定限度，脑血管扩张，脑 血流量增加，可引起脑水肿。 对原来有慢性高血压的患者调控血压尤为重要， 一般主张使血压维持在病前原有的稍高水平、或 患者年龄应有的稍高水平，保持在20~21.33/ 12~13.33kPa (150~160/90 ~100 mmHg)的水平， 如血压显著升高，可适当给予作用温和的降压药 物，使升高的血压缓慢下降。
第二届中国高血压世纪行 22
三、急性脑卒中的血压管理
3、卒中后的血压调控 常见病因为患者进食少、输液不够、应用脱水降 颅压药后尿量排出增多引起的血容量减少所致。 其他原因有并发肺部感染引起的感染性休克，并 发心肌梗死引起的心源性休克，及并发急性应激 性溃疡、消化道出血引起的休克。 缺血性脑血管病患者出现血压增高较为常见，血 压增高多与多种因素有关：
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5、要注意以下问题： 病初24h若血压升高，可使平均血压降 10%~20%为宜，急剧降血压可导致脑血流、灌 注量锐减，加重脑梗死。 为了维持血压的稳定，目前抗高血压治疗多采用 长效药物。
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三、急性脑卒中的血压管理
5、要注意以下问题： 有关脑卒中急性期的血压调控，目前尚无统一的 标准，大多主张应遵循慎重、适度的原则。 卒中急性期的血压增高，对于大部分患者无须急 于进行降血压治疗，应严密观察病情，分清血压 是持续性增高还是暂时性改变。
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二、高血压在脑卒中发病中的作用
出血性卒中发生的昼夜节律与血压的昼夜波动 完全平行，表明血压的短暂升高是出血性脑卒 中的直接诱因。 出血性卒中的复发也与血压增高密切相关，有 报导表明，脑出血和SAH患者血压增高者，复 发率明显高于血压正常者。
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二、高血压在脑卒中发病中的作用
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三、急性脑卒中的血压管理
1、脑卒中后血压多有升高或波动 脑卒中后血压短时升高，持续不同时间后血压可 有不同程度的下降。 脑卒中后80%以上患者在24h内血压增高≥160/ 95 mmHg，而在4-10天后血压自行下降趋稳定。
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一、高血压对脑血管的损害
3、细小动脉透明变性、纤维素样坏死 当血压骤升时，微动脉瘤或纤维素样坏死的细小 动脉直接破裂，引起出血性脑卒中。 玻璃样变、纤维素样坏死并有内膜损害的血管， 当存在有利血栓形成的因素时，血小板、纤维蛋 白凝集于管壁，导致血栓形成。 细小动脉的管壁增厚，管腔狭窄，以及血栓形成， 可引起血管闭塞，形成小梗塞或腔隙梗塞。
三、急性脑卒中的血压管理
2、卒中后血压变动的机制 卒中后血压升高的病例中约半数有高血压病史， 常伴有其它器官的高血压性损害，如眼底动脉硬 化、左心室肥大、肾功能衰竭等。 非高血压病患者卒中后出现的血压升高，部分 是由于颅内压增高引起的代偿性血压升高，及 Cushing反应。
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一、高血压对脑血管的损害
3、细小动脉透明变性、纤维素样坏死 细小动脉透明变性和纤维素样坏死是长期高血压 较严重的脑血管病变， 玻璃样物质是由于血管通透性增高，血浆蛋白沉 积在细小动脉壁层，并与修复增生的基底膜物质 （主要为IV型胶原）混合而成。 也有认为是脂质沉积的结果，所以又称“脂质透 明变性”。
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一、高血压对脑血管的损害
4、脑血管立体结构的改变 高血压可致使细小动脉狭窄、短暂及持久的闭塞、 血管分布稀疏。
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一、高血压对脑血管来自百度文库损害
5、脑动脉粥样硬化 动脉粥样硬化性脑梗死为最多见的缺血性脑卒中， 约占脑卒中30~50%。 动脉粥样硬化是血浆脂质进入动脉内膜，在内膜 下沉积，血管平滑肌细胞增殖，迁移到内膜下， 并吞噬脂质转化为泡沫细胞，动脉壁变厚并发生 纤维化，形成粥样硬化斑块。
5、要注意以下问题： 血压的处理比较棘手并存在争议。许多患者在入 院时就出现高血压。最近，美国卒中学会指南强 调必须当心血压的急剧下降。 表1表示目前对溶栓治疗和非溶栓治疗入选对象 的推荐处理。 对血压相对偏低的小部分卒中患者，药物升压可 促进血流通过严重狭窄的血管。
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一、高血压对脑血管的损害
2、脑血管壁增厚 主要是脑动脉中膜平滑肌细胞增生、肥大和胶原纤维增 生，以及血管重构。 血流动力学改变是脑血管壁增厚的直接原因。 脑动脉壁增厚使血管阻力增加，血压进一步升高，又反 过来加重血管壁肥厚，形成恶性循环，直到引起严重的 脑血管损害，乃至发生卒中。 增厚的血管壁由于存在增生的胶原纤维，影响其扩张性， 脑血管自动调节功能减弱，容易发生脑缺血。
二、高血压在脑卒中发病中的作用
高血压造成了各种基础血管病理改变，但是否发 生卒中或发生何种类型的卒中取决于各种诱发因 素，其中最主要的是血压的升高、降低或波动。 各种类型卒中的发病规律与卒中发生时血压的状 态紧密联系。
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二、高血压在脑卒中发病中的作用
Kamei等观察了3700例卒中发生时血压情况， 发现高血压脑出血和SAH最常发生于 6:00~9:00、15:00~18:00和18:00~21:00三段 时间内，夜间0:00~3:00发病率最低，与脑力 0:00~3:00 或体力活动密切相关。
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三、急性脑卒中的血压管理
5、要注意以下问题： 当血压下降[平均动脉压8kPa(60mmHg)]，血管 扩张已达到最大限度时，这个血压临界值称为自 动调节的下限，血压低于此值，脑血流量减少。 慢性高血压患者，由于血管壁硬化，血管舒缩功 能差，自动调节的上下限均高于正常，故较能耐 受高血压，而不能耐受低血压，当血压比平均降 低30%时，就可影响自动调节能力，使脑血流量 减少。
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一、高血压对脑血管的损害
3、细小动脉透明变性、纤维素样坏死 细小动脉纤维素样坏死的形态特征为内膜增厚，玻 璃样物质及纤维素样物质沉积，中膜肌层坏死，管 壁疏松；有白细胞、红细胞浸润。 细小动脉的透明变性和纤维素样坏死是高血压动脉 硬化性脑出血与脑梗塞的共同基础。 细小动脉结构紊乱或中膜肌层坏死可使管壁局部抵 抗力减弱，在高压力血流冲击下，管壁膨出，形成 微动脉瘤。
三、急性脑卒中的血压管理
2、卒中后血压变动的机制 部分是由于各种刺激导致的短暂性、反应性升高， 如焦虑、紧张、“白大衣效应”、缺氧、持续疼 痛、睡眠障碍、使用激素或非固醇类抗炎药等。 卒中如果损害自主神经中枢，尤其是累及间脑， 可导致自主神经功能紊乱，血压剧烈波动。
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三、急性脑卒中的血压管理