心源性休克诊治思路与进展

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血气分析、LAC水平
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3.3 重要器官功能保护
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脑（亚低温）
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呼吸衰竭（机械通气支持）
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肾衰竭（CRRT）
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保肝、护胃
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肠道功能
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凝血功能
3.4 病因（再灌注）治疗
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介入治疗
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静脉溶栓治疗
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CABG
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术后二级预防药物治疗
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3.1.1 适当补充血容量
（1）原因
•
20%AMI 伴呕吐、汗出、进食少，使用利尿剂，易合并低血容量
（2）剂量
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15mg+NS至50ml
•
5-10min静脉注射25-75ug/kg,维持剂量0.25-1ug/kg.min
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一般0.5ug/kg.min维持，Dmax 1.13mg/d
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与中等剂量多巴酚丁胺联精品用课件
3.左西孟旦
（1）作用机制
•与肌钙蛋白C结合，Ca敏感性增加，正性肌力 •MI伴AHF
1.多巴胺（Dopamine 20mg:2ml）
（1）作用机制
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兴奋β1 正性肌力和α受体收缩外周血管
•
兴奋多巴胺受体（小于2ug/kg.min）
（2）剂量
•
Kgx3+NS至50ml
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紧急时20mg iv，起始剂量2-4ug/kg.min
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以5-10g/kg/min速度静滴
•
10-Dmax 20ug/kg.min（大剂量）
•
严重过敏性休克达到1g/kg.min
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3.1.2 B 扩血管正性肌力药物
1.多巴酚酊胺(Dobutamine 20mg:2ml)
（1）作用机制
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在心肌细胞α受体介导变力作用和兴奋β1 受体产生变时和变力
作用，增加心率和心肌收缩力
•
在外周血管中，刺激α1和β2受体作用相抵，外周血管阻力调节
弱
心源性休克（CS）
江门市五邑中医院 于涛
一 休克概念及内涵
• 由多种原因引起的 • 以有效循环血容量减少、 • 组织灌注不足、 • 细胞代谢紊乱和功能受损 • 为主要病理生理改变的综合征
是血压下降？
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维持有效循环血量：三个重要因素
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休克发生的共同基础：有效循环血量减少
休克始动环节
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（1）作用机制
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兴奋α受体收缩外周血管和轻微β1 正性肌力， β2几乎无作用
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外周阻力减低性休克者
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多巴胺大于 20ug/kg.min仍不能维持血压时选择
（2）剂量
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kgx0.3+NS 至50ml，速度mlx0.1
•
常用剂量0.01-0.5ug/kg.min 中心静脉泵入
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0.1ug/kg.min小剂量
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CO、CI下降，使血容量轻度超负荷有利于增加心排（PCWP ＜
18mmHg）
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合并右室心梗患者
（2）液体选择使用要点
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0.9% NS、林格、5%GS
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24h总量 1500-2000ml
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补液速度60-80ml/h
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监测颈静脉、肺部啰音、CI、PCWP
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血氧、血压、心率、BNP、尿量
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3.1.2 A 缩血管正性肌力药物
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大于10ug/kg.min时外周阻力增加为主，扩张肾动脉作用消失
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2.间羟胺（阿拉明，Aramine）
（1）作用机制
•
兴奋α受体收缩外周血管，对β1受体作用较弱
（2）剂量
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阿拉明 10mg+NS 9ml 取1ml iv
•
DA升压作用欠佳，可合用阿拉明，按21（DA）比例混合用
药
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3.去甲肾上腺素(Norepinephrine 2mg:1ml)
0-30ml/h） • LAC增高
低灌注
重要体征
有创参数
血压下降
（SBP≤80-90mmHg； ΔMAP下降＞30mmHg； Δ SBP＞ 60mmHg/30%
PP＜20mmHg）持续 30min以上
心率增快
• CI ≤1.8/2.2L/min
• PCWP≥18mmHg • 肺淤血
精品课件低血压
低心排，高左 室舒张末压
（2）剂量
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12-24ug/kg iv 10min,以 0.1ug/kg.min维持
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Dmax 0.5ug/kg.min
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4.毛花甙C（西地兰） （1）作用机制
•抑制Na-K-ATP酶，Ca增加，正性肌力和提高迷走张力，影响结性，负 性频率 •合并快室率房颤可选
（2）剂量
•毛花甙C（西地兰）0.2-0.4mg 稀释后静注，通常在急性心肌梗死 发生24 h 内慎用 •Dmax 1.2-1.6mg
•
大于1g/kg.min ，心脏副作用明显
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4.肾上腺素
（1）作用机制
•
较强兴奋β1 正性肌力和α受体收缩外周血管
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扩张骨骼肌小动脉：小剂量兴奋β2，舒张压降低
（2）剂量
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kgx0.15+NS 至50ml，速度mlx0.05
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常用剂量0.01-0.2ug/kg.min 中心静脉泵入
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严重休克，无LVAD支持，0.5g/kg.m百度文库n
二 心源性休克定义（广义/狭义）
• 心脏泵血功能衰竭 • 心输出量下降 • 导致有效循环血量明显下降 • 组织器官灌注急剧减少 • 组织缺氧及器官功能障碍
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三 心源性休克诊断标准（3低1高）
临床表现
• 神志淡漠 • 皮肤苍白/紫绀 • 四肢冰冷 • 大汗淋漓 • 脉搏细数 • 尿量减少 • （0.5ml/kg.h;2
梗死面积大于40% 合并机械并发症 合并右室心肌梗死
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2.AMI合并CS的机制
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3.AMI合并CS的治疗措施
3.1 维持血流动力学稳定
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适当补充血容量
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血管活性药物与正性肌力药物
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循环辅助措施
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维持心电活动稳定
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血流动力学监测
3.2 维持内环境稳定
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纠正电解质紊乱
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纠正酸碱失衡
（2）剂量
• Kgx3+NS至50ml • 以 2-5g/kg/min速度开始，渐增至 5-10g/kg/min，视病情 调整剂量和速度。
• Dmax 20ug/kg.min
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2.米力农（Milrinone 5mg:5ml）
（1）作用机制
•抑制PDE-3，提高cAMP浓度，Ca增加，正性肌力 •Β-blocker治疗的CHF失代偿者 •右心功能不全首选 •心衰伴洋地黄中毒 •各种原因肺动脉压增高者 •应用适量利尿剂和血管扩张剂无效时使用
四 心源性休克病因
CS病因
AMI 70-75% 恶性心律失常
C心HF包失填代塞偿
爆发心肌炎 应激性心肌病
心脏外科术后
APE；SIE；RHF；AAD；心脏移植
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五 心源性休克治疗
源头 关键 基础 重点
针对病因治疗 维持血流动力学稳定 维持内环境稳定 保护重要脏器功能
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（一）1.AMI合并CS病因分布规律