心力衰竭及发生机制

心泵功能障碍
组织器官供血↓
神经-体液 调节机制
快速启动的 功能性调整
24
缓慢持久的 结构性适应
19.3.24
心衰时机体的代偿反应
一、心脏本身的代偿
203
(一)、心率加快
1.机制：
BP 压力感受器 SNS CA CO 容量感受器㊣
2.意义：增加心排血量和冠脉血流量
3.失代偿：心率过快是心衰加重的标志之一
25
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心衰时机体的代偿反应
(二)、心脏扩张
1. 心脏扩张，增加前负荷 2. 心肌收缩性增强 收缩力 Frank-Starling定律 肌节初长
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204
1.7
2.1 2.2
26
2.7 m
正常状态下
心衰时机体的代偿反应 204
(二)、心脏扩张
(一)、血容量增加
1.钠水潴留的发生机制
慢性心衰的主要代偿方式，系钠水潴留所致。
1) GFR下降 2) 肾小管重吸 收钠水增加
32
RBF PGE2 CA AngⅡ
血液重分配 Ald FF ANP
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2.钠水潴留的代偿作用：
钠水潴留 血容量增加 CO 组织血液灌流量 。
诱发心律失常
200
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4. 妊娠、分娩
妊娠时血容量增加， 心脏负荷增加
临产时子宫收缩, 交感兴奋
17
静脉回流明显增多 外周阻力增加
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分 类
一、按部位分
左心衰----高心病、冠心病、风心病等 肺淤血、肺水肿 右心衰----肺心病、继发于左心衰等。 体循环淤血、全身性水肿 全心衰----持久左心衰累及右心、终致全心衰
甲 亢 严 重贫血 妊 娠 脚 气 病 动---静脉瘘
前负荷
代谢需求 心输出量
(高动力循环状态)
(代偿性)
心肌受损
心力衰竭
20
心输出量 (失代偿)
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正 常
CO
正常人
低输出量 型心衰
21
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
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不同状态机体CO水平示意图
三 按心肌收缩、舒张功能障碍分
201
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二 按心衰时CO的高低分
202
低CO性心衰：静息状态下CO即低 于正常水平，心衰时更低。
见于：冠心病、高血压、心瓣膜病等。
高CO性心衰： 心衰前即CO高于正 常水平；心衰时，CO相对下降，但 仍稍高于或接近正常水平。
见于：高动力循环状态。
19 19.3.24
高CO性心衰的原因及机制
外 RBC
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细胞 Mit 数，呼吸酶活性 用氧能力
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1.感染
代谢率 发热 感染 毒素
2. 心律失常
心脏负荷 心肌耗氧量
心率
抑制心肌舒缩功能
肺血管阻力
右心衰
心排出量下降 心肌耗氧量增加 冠脉流量下降
15
200
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3ຫໍສະໝຸດ Baidu电解质与酸碱平衡紊乱
2+竞争细 与 Ca H+、K+ 胞膜上的通道 与Ca2+竞争肌钙蛋白 H+
抑制心肌 收缩功能
高 K+
(三)、组织利用氧能力增强；
(四)、红细胞增多。
34
19.3.24
心力衰竭时 机体的代偿模式图
35 19.3.24
心力衰竭
机体代偿
心肌舒缩功能降低

HR X SV = CO
组织缺血缺氧
CO
心
HR
心脏扩张收缩力
每 脏 心肌肥大舒缩功能 搏 输 供血供氧 心 血容量 有效循环血量 出 血液重新分配心血供 量
紧张源性扩张与肌源性扩张比较
紧张源性扩张
心腔纵径扩大 心肌纤维紧张 心肌收缩力强 心腔排空良好 有代偿作用
27
肌源性扩张
心腔横径扩大 心肌纤维松弛 心肌收缩力弱 心腔排空不佳 失代偿状态
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心衰时机体的代偿反应
205
(三) 心肌肥大
1. 定义：
指心肌细胞体积增大（直径增 宽、长度增加、肌节数量增多）并 伴有其他细胞的增生。
3 19.3.24
心功能不全与心衰的关系
代偿阶段
心功能不全
失代偿阶段 (心力衰竭)
4
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3. CHF
☆
congestive heart failure chronic heart failure）
（
心衰呈慢性经过时，由于CO不 能与静脉回流量相适应，导致血液 在静脉系统淤积，并伴有血容量和 组织间液的增多而出现水肿，临床 上称为充血性心力衰竭。
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病 因 学
高动力循环状态 200
(highdynamic state)
各种原因引起血容量扩大或外周血 管扩张而致阻力下降，使静脉血回流增 加、心脏过度充盈，心输出量相应增 加，心脏前负荷显著增大的病理状态。
见于甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、 脚气病(VitB1缺乏症)、动-静脉瘘等。
3.失代偿作用：
钠水潴留过度 前、后负荷 加重心衰，诱发肺水肿。
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二、心脏以外的代偿 (二)、外周循环血液重新分配
冠脉血量 脑血量 肾血量 皮肤血量
--或 代偿作用：防止血压下降，保证重要脏器
206
的血液供应。 失代偿：缺血缺氧性损伤；血液二次重 分配；心脏后负荷增加。
30
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心衰时机体的代偿反应
4.心肌肥大的代偿意义:
心肌总体舒缩功能↑心功能曲线左 上移，心肌耗氧量↓； 一种慢性代偿机制； 一种较经济、持久有效的代偿方式； 是心衰时心肌形态结构的代偿。
5. 机制：
其生化基础是心肌蛋白合成
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二、心脏以外的代偿
206
7 19.3.24
原因
病因
诱因
心肌受损 负荷过重
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9
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病因学
199
一、原发病因 ---增加心脏负担或损害心肌的因素
（一）、原发性心肌舒缩功能障碍
1、弥漫性心肌病变；
2、心肌缺血、缺氧。
10
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病因学
（二）、心脏负荷过度
200
1.压力负荷(后负荷)过度-----指心脏收缩时射血阻抗增大 （以主、肺动脉压高低为标志）
左室----高血压、主动脉狭窄、主动脉瓣狭窄； 右室----肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压； 全心----血液粘滞性增大。
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病 因 学
200
2. 容量负荷(前负荷)过度：收缩前
（心腔舒张时承受的回心血量增多） 以心室舒张末期压力大小为标志 左心----主动脉瓣、二尖瓣关闭不全； 右心----肺动脉瓣、三尖瓣关闭不全； 全心----高动力循环状态。
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病因学
二、诱发因素
心衰的发生90%以上有明显诱因作用。
200
增加代谢率或氧耗 发热、感染、贫血 HR过快、甲亢、 妊娠、分娩。 循环血量(前负荷) 摄入钠过多、输液过 多、肾功能衰竭
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增加后负荷的因素 持续性高血压、 肺动脉栓塞 降低心肌收缩力的 因素 药物、酗酒
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心力衰竭及发生机制
第一节 病因和分类
Causes and Classification
2
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一、基本概念
1. heart failure （心力衰竭）
在适当的静脉回流情况下，由于心肌收缩和 (或) 舒张功能障碍，使心排血量绝对或相对不足， 不能满足机体组织代谢需要的病理生理过程。
2. cardiac insufficiency(心功能不全) 心衰的同义语，二者本质相同。
2. 表现：
心室壁增厚、重量增加。
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29
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心衰时机体的代偿反应
3.心肌肥大的类型
向心性肥大： 压力过荷(如高血压)
时，室壁增厚、室腔稍大；因肌节 并联性增生，肌纤维变粗而致。
离心性肥大：
容量过荷（如二尖 瓣关闭不全）时，室壁稍厚、室腔 扩大；因肌节串联性增生，肌纤维 变长而致。
收缩性衰竭：心肌收缩功能障碍引起。
见于：冠心病、高血压性心脏病等。 舒张性衰竭：心肌舒张功能障碍引起。
见于：心瓣膜狭窄、缩窄性心包炎、 肥大性心肌病等。
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心
衰
第二节 机体的代偿适应反应
Compensatory and Adaptive Response
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202
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6
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概
念
4.myocardial failure（心肌衰竭）：
指原发性心肌舒缩功能障碍引起的心衰。如：大面积 心肌梗死------心力衰竭的基础。
5.circulation failure（循环衰竭）:
笼统指心血管系统功能障碍不能保证 机体代谢需要。包括心衰和外周循环衰竭。 如：心源性休克、失血性休克。