早产儿呼吸暂停诊疗新进展-高喜容
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•周期性呼吸： 呼吸形式的变化，呼吸及呼吸停止交替出现且呼吸 停止≥３次/分，持续时间＞3s，一般无心率和皮肤 颜色的改变
AOP的类型
•中枢性呼吸暂停：呼吸运动和气流均停止
10-25%
•阻塞性呼吸暂停：存在呼吸运动，但气流停止
10-25%
•混合性呼吸暂停：在同一次呼吸暂停发作中出现中枢
性和阻塞性呼吸暂停的表现；或者在一段时间内多导
睡眠图先后记录到中枢性呼吸暂停发作和阻塞性呼吸
暂停发作
50-75%
Apnea of prematurity: from cause to treatment Eur J Pediatr (2011) 170:1097–1105
AOP的发生率与胎龄密切相关
•国外报告胎龄34周以下的早产儿发病率高达85% 胎龄越小发生比例越高
呼吸频率或潮气量，最终使每分通气量下降 存在喉黏膜反射，刺激早产儿喉粘膜会导致呼吸暂停
、心动过缓及低血压
赵婧等, 早产儿呼吸暂停诊治进展。临床儿科杂志，2012；30,（3）:291-294
早产儿呼吸暂停的治疗
➢ 非药物治疗
✓ 改变体位解除气道梗阻，头抬高15度俯卧 ✓ 物理刺激 ✓ 吸氧 ✓ CPAP , NIPPV ✓ 机械通气
➢ 药物治疗 ✓ 甲基黄嘌呤类
甲黄嘌呤类药物+nCPAP？
Bhatia J, Clin Pedri, 2000 39 327-336
早产儿呼吸暂停（Apnea of prematurity）
药物治疗：甲黄嘌呤类药物，多沙普仑；
目前“推崇”首选的治疗药物：咖啡因（枸橼酸咖啡因）
单纯的CPAP对中枢刺激作Fra Baidu bibliotek不明显
早产儿呼吸暂停
2016年2月
早产儿最初几天所面临的问题
呼吸问题：RDS 呼吸暂停 喂养、液体与血糖问题 感染 体温维持
早产儿呼吸暂停（AOP）： 呼吸停止≥20s或不足20秒但伴有心动过缓(心率 <100 次/分)及发绀(SpO2≤80%)，持续≥4s，目前主要通过 心电监护/血氧仪作出诊断
24周 逐渐出现成熟少突胶质细胞
24-32周 胚胎生发层基质提供成胶质细胞
并分化 成少胶质细胞、星形胶质细胞
早产儿呼吸中枢调节障碍
•早产儿CNS结构和功能发育 不全,中枢化学感受器敏感性 低,对CO2 升高的反应性降 低,并抑制肺牵张反射 •低氧时外周化学感受器对呼 吸中枢的兴奋作用---不足以 克服低氧对中枢的直接抑制 作用
AOP的终止时间与胎龄呈负相关
胎龄<34周 呼吸暂停足月时消失（37-40 周） •胎龄<28周 纠正胎龄足月后仍可持续（43 周）
•胎龄<34周 呼吸暂停足月时消失（37-40周） •胎龄<28周 纠正胎龄足月后仍可持续（43周）
Scott A. Lorch ,et al.Epidemiology of Apnea and Bradycardia Resolution in Premature Infants. Pediatrics. 2011;128(2): e366-e373
CPAP对有呼吸道阻塞的早产儿AOP具有一定缓解作用 但对中枢性效果并不是十分有效
CPAP可在于药物治疗效果欠佳时的联合使用 ？？？
------药物治疗是基础，单纯的辅助通气不能代替药物
OP Mathew .Apnea of prematurity: pathogenesis and management strategies, Journal of Perinatology.2011,31:302–310 G. Moriette ,et al.Apnea of prematurity: what's new? Archives de pédiatrie ,2010,17:186–190
田欣等, 早产儿呼吸暂停发病机制的研究进展。重庆医学，
2010;39(17):2387-2389.
延髓的中枢化学感受器
早产儿呼吸特点
呼吸浅快且节律不规则，主要是膈肌运动腹式呼吸 快动眼睡眠(REM)时，呼吸不规则加重 对低氧的反应表现为双期性，短暂通气频率增加后出
现较长时间的通气下降 对高碳酸血症的反应表现为延长呼气时间，而非增加
•国内近年来报告AOP发病率约为23% 在极低出生体重儿发病率高达90%
•胎龄越小,AOP消失需要的时间越长
Henderson-Smart DJ et al, Methylxanthine treatment for apnea in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2001;3. 赵婧等, 早产儿呼吸暂停诊治进展。 临床儿科杂志，2012；30,（3）:291-294
OP Mathew .Apnea of prematurity: pathogenesis and management strategies, Journal of Perinatology .2011,31:302–310
AOP监测
心肺监护仪：梗阻性AOP表现心动过缓
脉搏血氧仪：单纯呼吸暂停不伴SpO2下降和心动过缓 难以监测
药物治疗AOP治疗的基础
甲基黄嘌呤类药物的作用机制为： 透过血脑屏障，与腺苷受体A1、A2、A2a、A2b和A3结合
发挥作用
增加中枢对CO2的敏感性/刺激呼吸 增加膈肌收缩力 降低由低氧引起的呼吸抑制
AOP ↓
毛健, 早产儿呼吸暂停与间歇性缺氧。中国小儿急救医学，2014；21(10)：617-621
Steven MS,Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology 24 (2010) 323–336
过滤胸阻抗技术：监测中枢性呼吸暂停，更早发现AOP
Hoshik Lee，et al. A new algorithm for detecting central apnea in neonates. IOP Publishing.2012 33:1-17
中枢是产生和调节呼吸运动的核心
•延髓：自主无意识的呼吸 基本节律
•脑桥：呼吸调节中枢, 调节呼吸的频率和时间
•机体多种感受器的传入冲动： 可以通过反射影响呼吸运动 如条件性反射和化学性反射
神经系统发育的过程
胎龄
神经发育
3-4周
起始
10-20周 胚胎生发层基质(GM)神经细胞发源地，
分化为各种功能神经元
AOP的类型
•中枢性呼吸暂停：呼吸运动和气流均停止
10-25%
•阻塞性呼吸暂停：存在呼吸运动，但气流停止
10-25%
•混合性呼吸暂停：在同一次呼吸暂停发作中出现中枢
性和阻塞性呼吸暂停的表现；或者在一段时间内多导
睡眠图先后记录到中枢性呼吸暂停发作和阻塞性呼吸
暂停发作
50-75%
Apnea of prematurity: from cause to treatment Eur J Pediatr (2011) 170:1097–1105
AOP的发生率与胎龄密切相关
•国外报告胎龄34周以下的早产儿发病率高达85% 胎龄越小发生比例越高
呼吸频率或潮气量，最终使每分通气量下降 存在喉黏膜反射，刺激早产儿喉粘膜会导致呼吸暂停
、心动过缓及低血压
赵婧等, 早产儿呼吸暂停诊治进展。临床儿科杂志，2012；30,（3）:291-294
早产儿呼吸暂停的治疗
➢ 非药物治疗
✓ 改变体位解除气道梗阻，头抬高15度俯卧 ✓ 物理刺激 ✓ 吸氧 ✓ CPAP , NIPPV ✓ 机械通气
➢ 药物治疗 ✓ 甲基黄嘌呤类
甲黄嘌呤类药物+nCPAP？
Bhatia J, Clin Pedri, 2000 39 327-336
早产儿呼吸暂停（Apnea of prematurity）
药物治疗：甲黄嘌呤类药物，多沙普仑；
目前“推崇”首选的治疗药物：咖啡因（枸橼酸咖啡因）
单纯的CPAP对中枢刺激作Fra Baidu bibliotek不明显
早产儿呼吸暂停
2016年2月
早产儿最初几天所面临的问题
呼吸问题：RDS 呼吸暂停 喂养、液体与血糖问题 感染 体温维持
早产儿呼吸暂停（AOP）： 呼吸停止≥20s或不足20秒但伴有心动过缓(心率 <100 次/分)及发绀(SpO2≤80%)，持续≥4s，目前主要通过 心电监护/血氧仪作出诊断
24周 逐渐出现成熟少突胶质细胞
24-32周 胚胎生发层基质提供成胶质细胞
并分化 成少胶质细胞、星形胶质细胞
早产儿呼吸中枢调节障碍
•早产儿CNS结构和功能发育 不全,中枢化学感受器敏感性 低,对CO2 升高的反应性降 低,并抑制肺牵张反射 •低氧时外周化学感受器对呼 吸中枢的兴奋作用---不足以 克服低氧对中枢的直接抑制 作用
AOP的终止时间与胎龄呈负相关
胎龄<34周 呼吸暂停足月时消失（37-40 周） •胎龄<28周 纠正胎龄足月后仍可持续（43 周）
•胎龄<34周 呼吸暂停足月时消失（37-40周） •胎龄<28周 纠正胎龄足月后仍可持续（43周）
Scott A. Lorch ,et al.Epidemiology of Apnea and Bradycardia Resolution in Premature Infants. Pediatrics. 2011;128(2): e366-e373
CPAP对有呼吸道阻塞的早产儿AOP具有一定缓解作用 但对中枢性效果并不是十分有效
CPAP可在于药物治疗效果欠佳时的联合使用 ？？？
------药物治疗是基础，单纯的辅助通气不能代替药物
OP Mathew .Apnea of prematurity: pathogenesis and management strategies, Journal of Perinatology.2011,31:302–310 G. Moriette ,et al.Apnea of prematurity: what's new? Archives de pédiatrie ,2010,17:186–190
田欣等, 早产儿呼吸暂停发病机制的研究进展。重庆医学，
2010;39(17):2387-2389.
延髓的中枢化学感受器
早产儿呼吸特点
呼吸浅快且节律不规则，主要是膈肌运动腹式呼吸 快动眼睡眠(REM)时，呼吸不规则加重 对低氧的反应表现为双期性，短暂通气频率增加后出
现较长时间的通气下降 对高碳酸血症的反应表现为延长呼气时间，而非增加
•国内近年来报告AOP发病率约为23% 在极低出生体重儿发病率高达90%
•胎龄越小,AOP消失需要的时间越长
Henderson-Smart DJ et al, Methylxanthine treatment for apnea in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2001;3. 赵婧等, 早产儿呼吸暂停诊治进展。 临床儿科杂志，2012；30,（3）:291-294
OP Mathew .Apnea of prematurity: pathogenesis and management strategies, Journal of Perinatology .2011,31:302–310
AOP监测
心肺监护仪：梗阻性AOP表现心动过缓
脉搏血氧仪：单纯呼吸暂停不伴SpO2下降和心动过缓 难以监测
药物治疗AOP治疗的基础
甲基黄嘌呤类药物的作用机制为： 透过血脑屏障，与腺苷受体A1、A2、A2a、A2b和A3结合
发挥作用
增加中枢对CO2的敏感性/刺激呼吸 增加膈肌收缩力 降低由低氧引起的呼吸抑制
AOP ↓
毛健, 早产儿呼吸暂停与间歇性缺氧。中国小儿急救医学，2014；21(10)：617-621
Steven MS,Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology 24 (2010) 323–336
过滤胸阻抗技术：监测中枢性呼吸暂停，更早发现AOP
Hoshik Lee，et al. A new algorithm for detecting central apnea in neonates. IOP Publishing.2012 33:1-17
中枢是产生和调节呼吸运动的核心
•延髓：自主无意识的呼吸 基本节律
•脑桥：呼吸调节中枢, 调节呼吸的频率和时间
•机体多种感受器的传入冲动： 可以通过反射影响呼吸运动 如条件性反射和化学性反射
神经系统发育的过程
胎龄
神经发育
3-4周
起始
10-20周 胚胎生发层基质(GM)神经细胞发源地，
分化为各种功能神经元