围术期肺栓塞的处理及预防优秀课件
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围术期肺栓塞的处理及预防
1、概 述 2、急性肺栓塞的病理生理 3、临床表现及诊断 4、急性肺栓塞的治疗 5、急性肺栓塞的预防
肺栓塞(pulmonary embolism,PE):
• 内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或其分
枝引起肺循环障碍的临床综合征
• 其中,83%的栓子是血栓,故也称肺血栓栓
塞症(Pulmonary Thromboembolism,PTE)
肺动脉造影而成为PE的“金标准”
肺血管造影(PE诊断的金标准)
• 多经股静脉穿刺,也可选择颈内静脉和锁骨
下静脉
• 表现为肺动脉的完全阻塞和充盈缺损 • 在行导管溶栓、导管吸栓和导管碎栓等介
入治疗时,也必须先行肺动脉造影以确定血 栓的位置和大小
肺栓塞诊断流程
临床怀疑肺栓塞 (症状、体征)
心电图异常 血气异常
栓子来源:
• 静脉血栓(83%)主要来源于下肢和腹腔
深静脉的血栓
• 其它(17%):
脂肪栓塞—骨折、骨科手术 (3%)
羊水栓塞—分娩
(<1%)
气 栓—坐位头颅手术 (<1%)
瘤 栓—下腔静脉瘤栓形成(13%)
发病率:
美国:每年65万名美国人发生PE (3.5‰) 6万人死于PE(高血压、心肌梗塞之后)
MAP80mmHg,CI2.5L/m2,尿量50ml/h
急救治疗
呼吸支持
• 鼻导管吸氧 • 解除支气管痉挛: β2受体激动剂、氨茶
碱等
• 需机械通气的病人, 应注意正压通气对
循环功能的影响
抗凝治疗
目的:
• 预防肺动脉血栓出现血栓延伸 • 抑制血栓行成中引起的神经、体液因子释
放(重要)
• 阻止静脉血栓的发展
• 机械性堵塞、神经体液因素所致肺血管收缩及支
气管痉挛等,导致低氧血症
• 而左心前负荷降低,充盈不全,出现心源性休克
1、概 述 2、急性肺栓塞的病理生理 3、临床表现及诊断 4、急性肺栓塞的治疗 5、急性肺栓塞的预防
临床表现:取决于栓子的大小和肺血循环状态, 无特异性临床表现
症状:突发呼吸困难、胸痛、晕厥 呼吸困难—多为靠近中心部的PE引起 胸 痛—远端栓子刺激胸膜所致 晕 厥—脑动脉供血减少、心律失常、
D-D诊断PE敏感性高,特异性低,不能区分PE、 深静脉血栓,甚至感染、肿ຫໍສະໝຸດ Baidu等;
可作为临床初步筛查试验,D-D阴性基本可排 除PE。
动脉血气分析:
低氧血症 动脉血-呼末CO2差值增大 肺泡-动脉氧分压差增大
X线胸片
• 肺血管征象改变-近端肺动脉扩张,扩张的肺
动脉突然变细;肺血流减少、透光度增加
迷走反射
体征: 呼吸频快(>16次/分) 心动过速(>100次/分) 低血压 肺动脉第二音亢进 紫绀
全身麻醉状态下,主要表现为突发的无诱 因的低氧血症、循环衰竭
生化学检查:
乳酸脱氢酶升高 白细胞增加、血沉加快 凝血及纤溶系统异常 血浆D-二聚体
溶栓二聚体(D-Dimer,D-D)
D-D是血浆中交联纤维蛋白降解产物,升高提示体 内血栓存在,正常参考值为<500µg/L;
超声心动图(间接征象)
• 右心扩大 • 右室壁运动异常 • 肺动脉扩张 • 肺动脉内血栓(经食道超声敏感性更高一
些,但也仅限于叶肺动脉近端的血栓)
CT检查(螺旋CT)
• 近些年肺栓塞诊断的新进展,可清晰显示血管树 • 肺梗塞时,可表现为肺动脉内低密度充盈缺损 • 对主干、叶、段肺动脉的栓塞,诊断率高(100%) • 对细小肺动脉(亚段)的分支,诊断率稍低
• 患侧膈肌抬高 • 肺炎样浸润状阴影和肺不张等肺实质性改
变
• 有近20%患者X线胸片无异常发现
心电图
• 既往认为仅有部分PE患者心电图异常 • 现认为,几乎所有患者心电图均会有不同程度改
变,故心电图动态变化对肺栓塞有重要诊断价值
• 肺栓塞最为常见的心电图表现为SI加深,QⅢ出现
及TⅢ倒置,胸前导联V1-4T波倒置,或完全性及不 完全性右束支传导阻滞,高尖P波等
急性广泛型肺栓塞(死亡率极高) 急性亚广泛型肺栓塞 慢性肺栓塞(伴肺动脉高压)
1、概 述 2、急性肺栓塞的病理生理 3、临床表现及诊断 4、急性肺栓塞的治疗 5、急性肺栓塞的预防
正常右室
巨大肺栓塞
右室扩张 和衰竭
PE的病理生理学变化:
• 肺血管床的横截面积突然减少加上神经体液因素,
右心后负荷剧增,肺动脉高压,导致右心衰
欧洲:年发病率0.5‰-1‰ 国内:缺乏详尽的统计数据(发病率低?)
欧美人种易发?饮食习惯不同?
发病相近,误、漏诊过多?
死亡率(极高)
• 美国:10%的急性肺栓塞病人在1小
时内死亡
• 日本: 8%的急性肺栓塞病人2小时
内死亡
分类(按可诊断范围)
• 无临床症状肺栓塞——临床不能诊断 • 伴轻微临床症状肺栓塞——几乎不能诊断 • 有明显临床症状肺栓塞——临床可诊断
抗凝药物
普通肝素:
• 首次5000单位静脉注射,此后500-1000
单位/小时持续静滴,将APTT延长致对照 值的1.5-2倍
• 使用时间为7-10天 • 可明显提高PE的生存率
肝素使用的禁忌症
目的和原则
目的:
• 维护生命体征的稳定;使肺血流再通;并防止其
进一步发展成慢性肺栓塞 原则:
• 纠正右心功能不全、纠正低氧血症、治疗低血压 • 同时进行抗凝或溶栓治疗 • 当药物治疗难以奏效时,选择介入治疗或外科治疗
急救治疗
循环支持
• 容量补充!! • 多巴胺:5-10 µg/kg/min • 多巴酚丁胺 3-10 µg/kg/min • 去甲肾上腺素 0.2-2 µg/kg/min
鉴别诊断考虑肺栓塞
D-dimer
<500g/L
除外急性肺 栓塞
D-dimer >500 g/L
1、下肢静脉检查--评价 深静脉
2、超声心动----评价心 功能
阴性
核素肺通气-灌注或者sCT
阳性
不能确定
肺动脉造影
1、概 述 2、急性肺栓塞的病理生理 3、临床表现及诊断 4、急性肺栓塞的治疗 5、急性肺栓塞的预防
放射性核素肺扫描
• 肺灌注显像:静脉注射放射性核素标记微粒,显
像为局部的血流缺损(敏感性高、但特异性低)
• 肺通气显像:吸入放射性惰性气体,显像为通气
无缺损
• 两者相结合,提高诊断率
磁共振(MR)
• 造影增强磁共振血管成像(MRA)可较
清楚地显示肺动脉小分支内的栓子
• 部分学者认为MRA+CTA将共同取代X线
1、概 述 2、急性肺栓塞的病理生理 3、临床表现及诊断 4、急性肺栓塞的治疗 5、急性肺栓塞的预防
肺栓塞(pulmonary embolism,PE):
• 内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或其分
枝引起肺循环障碍的临床综合征
• 其中,83%的栓子是血栓,故也称肺血栓栓
塞症(Pulmonary Thromboembolism,PTE)
肺动脉造影而成为PE的“金标准”
肺血管造影(PE诊断的金标准)
• 多经股静脉穿刺,也可选择颈内静脉和锁骨
下静脉
• 表现为肺动脉的完全阻塞和充盈缺损 • 在行导管溶栓、导管吸栓和导管碎栓等介
入治疗时,也必须先行肺动脉造影以确定血 栓的位置和大小
肺栓塞诊断流程
临床怀疑肺栓塞 (症状、体征)
心电图异常 血气异常
栓子来源:
• 静脉血栓(83%)主要来源于下肢和腹腔
深静脉的血栓
• 其它(17%):
脂肪栓塞—骨折、骨科手术 (3%)
羊水栓塞—分娩
(<1%)
气 栓—坐位头颅手术 (<1%)
瘤 栓—下腔静脉瘤栓形成(13%)
发病率:
美国:每年65万名美国人发生PE (3.5‰) 6万人死于PE(高血压、心肌梗塞之后)
MAP80mmHg,CI2.5L/m2,尿量50ml/h
急救治疗
呼吸支持
• 鼻导管吸氧 • 解除支气管痉挛: β2受体激动剂、氨茶
碱等
• 需机械通气的病人, 应注意正压通气对
循环功能的影响
抗凝治疗
目的:
• 预防肺动脉血栓出现血栓延伸 • 抑制血栓行成中引起的神经、体液因子释
放(重要)
• 阻止静脉血栓的发展
• 机械性堵塞、神经体液因素所致肺血管收缩及支
气管痉挛等,导致低氧血症
• 而左心前负荷降低,充盈不全,出现心源性休克
1、概 述 2、急性肺栓塞的病理生理 3、临床表现及诊断 4、急性肺栓塞的治疗 5、急性肺栓塞的预防
临床表现:取决于栓子的大小和肺血循环状态, 无特异性临床表现
症状:突发呼吸困难、胸痛、晕厥 呼吸困难—多为靠近中心部的PE引起 胸 痛—远端栓子刺激胸膜所致 晕 厥—脑动脉供血减少、心律失常、
D-D诊断PE敏感性高,特异性低,不能区分PE、 深静脉血栓,甚至感染、肿ຫໍສະໝຸດ Baidu等;
可作为临床初步筛查试验,D-D阴性基本可排 除PE。
动脉血气分析:
低氧血症 动脉血-呼末CO2差值增大 肺泡-动脉氧分压差增大
X线胸片
• 肺血管征象改变-近端肺动脉扩张,扩张的肺
动脉突然变细;肺血流减少、透光度增加
迷走反射
体征: 呼吸频快(>16次/分) 心动过速(>100次/分) 低血压 肺动脉第二音亢进 紫绀
全身麻醉状态下,主要表现为突发的无诱 因的低氧血症、循环衰竭
生化学检查:
乳酸脱氢酶升高 白细胞增加、血沉加快 凝血及纤溶系统异常 血浆D-二聚体
溶栓二聚体(D-Dimer,D-D)
D-D是血浆中交联纤维蛋白降解产物,升高提示体 内血栓存在,正常参考值为<500µg/L;
超声心动图(间接征象)
• 右心扩大 • 右室壁运动异常 • 肺动脉扩张 • 肺动脉内血栓(经食道超声敏感性更高一
些,但也仅限于叶肺动脉近端的血栓)
CT检查(螺旋CT)
• 近些年肺栓塞诊断的新进展,可清晰显示血管树 • 肺梗塞时,可表现为肺动脉内低密度充盈缺损 • 对主干、叶、段肺动脉的栓塞,诊断率高(100%) • 对细小肺动脉(亚段)的分支,诊断率稍低
• 患侧膈肌抬高 • 肺炎样浸润状阴影和肺不张等肺实质性改
变
• 有近20%患者X线胸片无异常发现
心电图
• 既往认为仅有部分PE患者心电图异常 • 现认为,几乎所有患者心电图均会有不同程度改
变,故心电图动态变化对肺栓塞有重要诊断价值
• 肺栓塞最为常见的心电图表现为SI加深,QⅢ出现
及TⅢ倒置,胸前导联V1-4T波倒置,或完全性及不 完全性右束支传导阻滞,高尖P波等
急性广泛型肺栓塞(死亡率极高) 急性亚广泛型肺栓塞 慢性肺栓塞(伴肺动脉高压)
1、概 述 2、急性肺栓塞的病理生理 3、临床表现及诊断 4、急性肺栓塞的治疗 5、急性肺栓塞的预防
正常右室
巨大肺栓塞
右室扩张 和衰竭
PE的病理生理学变化:
• 肺血管床的横截面积突然减少加上神经体液因素,
右心后负荷剧增,肺动脉高压,导致右心衰
欧洲:年发病率0.5‰-1‰ 国内:缺乏详尽的统计数据(发病率低?)
欧美人种易发?饮食习惯不同?
发病相近,误、漏诊过多?
死亡率(极高)
• 美国:10%的急性肺栓塞病人在1小
时内死亡
• 日本: 8%的急性肺栓塞病人2小时
内死亡
分类(按可诊断范围)
• 无临床症状肺栓塞——临床不能诊断 • 伴轻微临床症状肺栓塞——几乎不能诊断 • 有明显临床症状肺栓塞——临床可诊断
抗凝药物
普通肝素:
• 首次5000单位静脉注射,此后500-1000
单位/小时持续静滴,将APTT延长致对照 值的1.5-2倍
• 使用时间为7-10天 • 可明显提高PE的生存率
肝素使用的禁忌症
目的和原则
目的:
• 维护生命体征的稳定;使肺血流再通;并防止其
进一步发展成慢性肺栓塞 原则:
• 纠正右心功能不全、纠正低氧血症、治疗低血压 • 同时进行抗凝或溶栓治疗 • 当药物治疗难以奏效时,选择介入治疗或外科治疗
急救治疗
循环支持
• 容量补充!! • 多巴胺:5-10 µg/kg/min • 多巴酚丁胺 3-10 µg/kg/min • 去甲肾上腺素 0.2-2 µg/kg/min
鉴别诊断考虑肺栓塞
D-dimer
<500g/L
除外急性肺 栓塞
D-dimer >500 g/L
1、下肢静脉检查--评价 深静脉
2、超声心动----评价心 功能
阴性
核素肺通气-灌注或者sCT
阳性
不能确定
肺动脉造影
1、概 述 2、急性肺栓塞的病理生理 3、临床表现及诊断 4、急性肺栓塞的治疗 5、急性肺栓塞的预防
放射性核素肺扫描
• 肺灌注显像:静脉注射放射性核素标记微粒,显
像为局部的血流缺损(敏感性高、但特异性低)
• 肺通气显像:吸入放射性惰性气体,显像为通气
无缺损
• 两者相结合,提高诊断率
磁共振(MR)
• 造影增强磁共振血管成像(MRA)可较
清楚地显示肺动脉小分支内的栓子
• 部分学者认为MRA+CTA将共同取代X线