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第十四章 神经系统疾病
·
1
流行性脑脊髓膜炎
·
2
流行性脑脊髓膜炎
❖概念：是由脑膜炎双球菌引起的脑 脊髓膜的急性化脓性炎
❖多为散发，冬春季可引起流行—流 行性脑膜炎
❖多见儿童、青少年
❖临床表现：发热、头痛、呕吐、皮 肤淤点、脑膜刺激症状等
·
3
一.病因和发病机理
❖脑膜炎双球菌的致病性
荚膜：能抵抗白细胞的吞噬 作用
质细胞围绕
·
31
卫星现象
卫星· 现象
32
(3)软化灶形成
❖灶性神经组织 的坏死.液化, 形成镂空筛网 状软化灶
❖ 对诊断具有 一定的特征性
·
33
❖(4)胶质细胞增生
❖小胶质细胞结节, 多位于小血管或 坏死的神经细胞 附近
❖少突胶质细胞的 增生也很明显
❖星形胶质细胞增
生和胶质瘢痕形
·
34
成
胶质细胞结节
内毒素：引起小血管出血.
坏死,致使皮肤,粘膜出现
淤点淤斑
·
4
传播途径
❖脑膜炎双球菌由带菌者鼻咽部分泌物 飞沫经呼吸道传播(咳嗽、喷嚏) 出现 上呼吸道感染症状
❖大多数—健康带菌者
❖仅小部分机体抵抗力低下的患者—引 起败血症和脑膜脑炎症状
·
5
患者及带菌者（脑膜炎球菌） ↓ 呼吸道飞沫传播（咳嗽、喷嚏） ↓ 局部轻度卡他性炎（带菌者） ↓ 入血、繁殖（菌血症、败血症） ↓ 脑（脊）膜→化脓性脑膜炎 ↓ 小血管、毛细血管出血坏死 ↓ 皮肤粘膜瘀斑
·
25
血管·套现象
26
血管套现象
·
27
(2)神经细胞变性.
坏死:表现为细
胞肿胀,Nissl小
体消失,胞浆内
空泡形成,核偏
位等.可发生核
浓缩.溶解.消失.
卫星现象,噬神
经细胞现象
·
28
神经细胞· 变性坏死
29
噬神经细胞现象
·
30
（小胶质细胞或巨噬细胞吞噬坏死神经细胞现象）
卫星现象：一个神经元由5个或5个以上少突胶
·
35
❖3.临床病理联系
❖神经细胞广泛受累 出现嗜睡、昏 迷以及颅神经麻痹症状
❖脑内血管扩张充血,血管内皮细胞 受损,致血管通透性增高引起脑水 肿和颅内压升高 头痛.呕吐
❖严重的颅内增高可引起脑疝，其中
小脑扁桃体疝可致延髓呼吸中枢受
·
36
压而致死
❖本病患者经过治疗,大多数在急性 期后可痊愈,脑部病变逐渐消失
·
6
二.病理变化
1、上呼吸道感染期（1-2天） ❖ 表现：轻度卡他性炎症（鼻咽部粘膜充血、
水肿、少量中性粒细胞浸润和分泌物↑） 2、败血症期 ❖ 表现：寒战、高热等感染性全身中毒症状
及皮肤粘膜瘀点、瘀斑（小血管、毛细血管 出血坏死）等
·
7
3、脑膜炎期
❖肉眼观
1.脑膜血管高度扩张充血
2.蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗 出物,覆盖着脑沟脑回,以致结 构模糊不清(以大脑额叶.顶叶 病变最明显)
❖肉眼观:脑膜充血,脑水肿明显,脑回宽,
脑沟狭;切面上在皮质深层.基底核.视
丘等部位可见粟粒大小的软化灶,其境
界清楚,弥漫分布或聚集成群.
·
23
脑 液 化 性 坏 死
·
24
❖镜下：
❖ (1)血管变化和炎 症反应 血管高度 扩张充血,脑组织 水肿.
❖ 炎性细胞围绕血管 周围间隙形成血管 套,以淋巴.单核和 浆细胞为主.
❖ 少数病例可转变为慢性,并可发生以下后 遗症：
❖ 1.脑积水（脑膜粘连，脑脊液循环障碍所致） ❖ 2.颅神经麻痹（耳聋、视力障碍、斜视、面
神经瘫痪）
❖ 3.脑底脉管炎致管腔· 狭窄（脑缺血和梗死1）5
【暴发性脑膜炎双球菌败血症】
❖ 华-弗（Waterhouse-Friederichsen）综合 征：
临床表现
·
21
1.病因及传播途径
❖乙型脑炎病毒为RNA病毒,牛.马.猪 为传染源和贮存宿主
传播媒介:库蚊
❖带毒蚊叮人时 人体 血管的内
皮及单核细胞内繁殖 病毒血症
侵入CNS致病(感染细胞膜抗原刺激,
而引起体液免疫和细胞免疫反应致
损伤)
·
22
2.病变
❖病变广泛累及CNS灰质,但以大脑皮质 及基底核.视丘最为严重;小脑皮质.延 髓及脑桥次之,脊髓病变最轻,常仅限 于颈段脊髓
婴颈幼项儿强。直，角弓反张，Kernig征阳性
❖❖〖3.K脑ern脊ing液征的〗（改屈变髋伸膝试验）阳性：因坐骨
神蛋经白受增到多牵、拉糖，减引少起、腰脓神细经胞根多压，痛涂的片表培现养。可找到 双球菌（诊断的重要证据）
❖4.败血症
·
13
角弓反张
·
14
四.结局与并发症
❖ 抗生素应用,大多数痊愈.病死率已由过 去的70％－90％,降低到5％－10％以下. 死亡原因主要为败血症或伴发DIC
❖病变较重者,可出现痴呆.语言障碍. 肢体瘫痪及颅神经麻痹引起的吞咽 困难.中枢神经性面瘫.眼球运动障 碍等,这些表现经数月之后多能恢 复正常
❖少数病例病变不能完全恢复而留下
后遗症
·
37
❖❖〖1.颈颅项内强直压〗升炎症高累及脊髓神经根周围的蛛网膜
及(软由脑于膜脑，膜使血神管经充根血肿、大蛛，网肿膜大下的腔脊渗神出经物根在堆通积过、 椎头脑间痛脊孔、液处喷吸受射收压性受。呕阻当吐、颈、脑部小水或儿肿背前)部囟肌饱肉满运动时产生疼 痛，因而颈部肌肉发生保护性痉挛而呈僵硬状态。
❖❖〖2.角脑弓膜反张刺〗激腰背症部状肌肉保护性痉挛，常发生在
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流· 脑
9
❖ 渗出物多延血 管分布；
❖ 渗出物可阻塞 脑脊液循环,时 间久之导致脑 室扩张.
·
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病理变化
❖镜下观
❖蛛网膜下腔血管扩张充血
❖蛛网膜下腔增宽,大量中性粒细 胞及纤维素,少量巨噬细胞,淋 巴细胞
❖脑实质轻度水肿
❖神经细胞可发生· 变性
11
显示中性粒细胞
·
12
三.临床病理联系
Leabharlann Baidu
❖ ▲多见于儿童，起病急，病情凶险
❖ ▲周围循环衰竭，休克和皮肤大片紫癜，两 侧肾上腺出血，肾上腺皮质功能衰竭
❖ ▲大量内毒素释放→→DIC，短期内可因严重
败血症而死亡
·
16
❖ ▲脑部病变轻微
【暴发性脑膜脑炎】
❖ 脑膜炎波及软脑膜下的脑组织， 主要是因内毒素的作用→脑微循环障碍、 血管通透性↑→脑组织淤血和大量浆液 渗出→脑水肿、颅内压↑↑
❖ 临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁
呕吐、常伴有惊厥、昏迷或脑疝形成。 若抢救不及时，可危及生命。
·
17
004
005
肾上腺出血
·
18
·
19
流行性乙型脑炎
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流行性乙型脑炎
是乙型脑炎病毒感染所致的急 性传染病,多在秋季流行(7～9 月).
以10岁以下儿童为最多
以神经元变性.坏死为主要病变
以高热.嗜睡.抽搐.昏迷为主要
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流行性脑脊髓膜炎
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流行性脑脊髓膜炎
❖概念：是由脑膜炎双球菌引起的脑 脊髓膜的急性化脓性炎
❖多为散发，冬春季可引起流行—流 行性脑膜炎
❖多见儿童、青少年
❖临床表现：发热、头痛、呕吐、皮 肤淤点、脑膜刺激症状等
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一.病因和发病机理
❖脑膜炎双球菌的致病性
荚膜：能抵抗白细胞的吞噬 作用
质细胞围绕
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卫星现象
卫星· 现象
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(3)软化灶形成
❖灶性神经组织 的坏死.液化, 形成镂空筛网 状软化灶
❖ 对诊断具有 一定的特征性
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❖(4)胶质细胞增生
❖小胶质细胞结节, 多位于小血管或 坏死的神经细胞 附近
❖少突胶质细胞的 增生也很明显
❖星形胶质细胞增
生和胶质瘢痕形
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成
胶质细胞结节
内毒素：引起小血管出血.
坏死,致使皮肤,粘膜出现
淤点淤斑
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传播途径
❖脑膜炎双球菌由带菌者鼻咽部分泌物 飞沫经呼吸道传播(咳嗽、喷嚏) 出现 上呼吸道感染症状
❖大多数—健康带菌者
❖仅小部分机体抵抗力低下的患者—引 起败血症和脑膜脑炎症状
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患者及带菌者（脑膜炎球菌） ↓ 呼吸道飞沫传播（咳嗽、喷嚏） ↓ 局部轻度卡他性炎（带菌者） ↓ 入血、繁殖（菌血症、败血症） ↓ 脑（脊）膜→化脓性脑膜炎 ↓ 小血管、毛细血管出血坏死 ↓ 皮肤粘膜瘀斑
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血管·套现象
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血管套现象
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(2)神经细胞变性.
坏死:表现为细
胞肿胀,Nissl小
体消失,胞浆内
空泡形成,核偏
位等.可发生核
浓缩.溶解.消失.
卫星现象,噬神
经细胞现象
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神经细胞· 变性坏死
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噬神经细胞现象
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（小胶质细胞或巨噬细胞吞噬坏死神经细胞现象）
卫星现象：一个神经元由5个或5个以上少突胶
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❖3.临床病理联系
❖神经细胞广泛受累 出现嗜睡、昏 迷以及颅神经麻痹症状
❖脑内血管扩张充血,血管内皮细胞 受损,致血管通透性增高引起脑水 肿和颅内压升高 头痛.呕吐
❖严重的颅内增高可引起脑疝，其中
小脑扁桃体疝可致延髓呼吸中枢受
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压而致死
❖本病患者经过治疗,大多数在急性 期后可痊愈,脑部病变逐渐消失
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二.病理变化
1、上呼吸道感染期（1-2天） ❖ 表现：轻度卡他性炎症（鼻咽部粘膜充血、
水肿、少量中性粒细胞浸润和分泌物↑） 2、败血症期 ❖ 表现：寒战、高热等感染性全身中毒症状
及皮肤粘膜瘀点、瘀斑（小血管、毛细血管 出血坏死）等
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3、脑膜炎期
❖肉眼观
1.脑膜血管高度扩张充血
2.蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗 出物,覆盖着脑沟脑回,以致结 构模糊不清(以大脑额叶.顶叶 病变最明显)
❖肉眼观:脑膜充血,脑水肿明显,脑回宽,
脑沟狭;切面上在皮质深层.基底核.视
丘等部位可见粟粒大小的软化灶,其境
界清楚,弥漫分布或聚集成群.
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脑 液 化 性 坏 死
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❖镜下：
❖ (1)血管变化和炎 症反应 血管高度 扩张充血,脑组织 水肿.
❖ 炎性细胞围绕血管 周围间隙形成血管 套,以淋巴.单核和 浆细胞为主.
❖ 少数病例可转变为慢性,并可发生以下后 遗症：
❖ 1.脑积水（脑膜粘连，脑脊液循环障碍所致） ❖ 2.颅神经麻痹（耳聋、视力障碍、斜视、面
神经瘫痪）
❖ 3.脑底脉管炎致管腔· 狭窄（脑缺血和梗死1）5
【暴发性脑膜炎双球菌败血症】
❖ 华-弗（Waterhouse-Friederichsen）综合 征：
临床表现
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1.病因及传播途径
❖乙型脑炎病毒为RNA病毒,牛.马.猪 为传染源和贮存宿主
传播媒介:库蚊
❖带毒蚊叮人时 人体 血管的内
皮及单核细胞内繁殖 病毒血症
侵入CNS致病(感染细胞膜抗原刺激,
而引起体液免疫和细胞免疫反应致
损伤)
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2.病变
❖病变广泛累及CNS灰质,但以大脑皮质 及基底核.视丘最为严重;小脑皮质.延 髓及脑桥次之,脊髓病变最轻,常仅限 于颈段脊髓
婴颈幼项儿强。直，角弓反张，Kernig征阳性
❖❖〖3.K脑ern脊ing液征的〗（改屈变髋伸膝试验）阳性：因坐骨
神蛋经白受增到多牵、拉糖，减引少起、腰脓神细经胞根多压，痛涂的片表培现养。可找到 双球菌（诊断的重要证据）
❖4.败血症
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角弓反张
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四.结局与并发症
❖ 抗生素应用,大多数痊愈.病死率已由过 去的70％－90％,降低到5％－10％以下. 死亡原因主要为败血症或伴发DIC
❖病变较重者,可出现痴呆.语言障碍. 肢体瘫痪及颅神经麻痹引起的吞咽 困难.中枢神经性面瘫.眼球运动障 碍等,这些表现经数月之后多能恢 复正常
❖少数病例病变不能完全恢复而留下
后遗症
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❖❖〖1.颈颅项内强直压〗升炎症高累及脊髓神经根周围的蛛网膜
及(软由脑于膜脑，膜使血神管经充根血肿、大蛛，网肿膜大下的腔脊渗神出经物根在堆通积过、 椎头脑间痛脊孔、液处喷吸受射收压性受。呕阻当吐、颈、脑部小水或儿肿背前)部囟肌饱肉满运动时产生疼 痛，因而颈部肌肉发生保护性痉挛而呈僵硬状态。
❖❖〖2.角脑弓膜反张刺〗激腰背症部状肌肉保护性痉挛，常发生在
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流· 脑
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❖ 渗出物多延血 管分布；
❖ 渗出物可阻塞 脑脊液循环,时 间久之导致脑 室扩张.
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病理变化
❖镜下观
❖蛛网膜下腔血管扩张充血
❖蛛网膜下腔增宽,大量中性粒细 胞及纤维素,少量巨噬细胞,淋 巴细胞
❖脑实质轻度水肿
❖神经细胞可发生· 变性
11
显示中性粒细胞
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12
三.临床病理联系
Leabharlann Baidu
❖ ▲多见于儿童，起病急，病情凶险
❖ ▲周围循环衰竭，休克和皮肤大片紫癜，两 侧肾上腺出血，肾上腺皮质功能衰竭
❖ ▲大量内毒素释放→→DIC，短期内可因严重
败血症而死亡
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❖ ▲脑部病变轻微
【暴发性脑膜脑炎】
❖ 脑膜炎波及软脑膜下的脑组织， 主要是因内毒素的作用→脑微循环障碍、 血管通透性↑→脑组织淤血和大量浆液 渗出→脑水肿、颅内压↑↑
❖ 临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁
呕吐、常伴有惊厥、昏迷或脑疝形成。 若抢救不及时，可危及生命。
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肾上腺出血
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流行性乙型脑炎
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流行性乙型脑炎
是乙型脑炎病毒感染所致的急 性传染病,多在秋季流行(7～9 月).
以10岁以下儿童为最多
以神经元变性.坏死为主要病变
以高热.嗜睡.抽搐.昏迷为主要