试析100例创伤性凝血病患的胃肠道出血情况影响

试析100例创伤性凝血病患的胃肠道出血情况影响
试析100例创伤性凝血病患的胃肠道出血情况影响

试析100例创伤性凝血病患的胃肠道出血情况影响

【摘要】目的研究多发伤患者胃肠道出血情况下发生atc(创伤性凝血)的影响因素。方法对我院自2010年11月至2012年11月以来,于我科治疗的100例多发伤患者(发生atc)临床资料进行回顾性分析,依据患者是否出现休克将其分为a组(休克组27例)b组(非休克组73例),是否出现低体温将其分为c组(低体温组31例)d组(非低体温组69例),是否出现酸中毒将其分为e组(酸中毒组33例)f组(非酸中毒组67例)。在入院当日取患者外周的静脉血进行检测,主要包括pt(凝血酶原的时间),与aptt(活化部分其凝血酶原的时间),以及tt(凝血酶的时间)等数据,予以iss(损伤严重度)的评分测定。结果多发伤患者其pt值在18s以上,其aptt值在60s以上,其tt值在15s以上,同iss评分均呈正相关。a组同b组相较,c组同d组相较,e组同f组相较,其

pt值与aptt值以及tt值均呈显著差异(p005)。12方法在入院当日取患者外周的静脉血进行检测,主要包括pt(凝血酶原的时间),与aptt(活化部分其凝血酶原的时间),以及tt(凝血酶的时间)等数据,予以iss(损伤严重度)的评分测定。

13统计学处理应用spss170(产品与服务的统计学解决方案)软件来进行数据的统计及处理,以χ±s来表示数据,以t检验应用于计量资料,以x2检验应用于计数资料,对两组间的相互比较则采用q检验,将p<005做为其差异标准。

2结果

创伤性凝血病

创伤性凝血病 创伤性凝血病( Coagulopathy of trauma) 是在严重创伤的打击下,人的机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床综合征。创伤患者急性创伤性凝血病发病率较高,并且与预后密切相关。以往认为创伤凝血病是在液体复苏后发生的,近年研究显示,在创伤早期,液体复苏之前,约有1/4~1/3的患者伴有凝血病,其病死率是未发生凝血病患者的4 ~6倍。低体温、酸中毒和凝血病是严重创伤患者“致死性三联征”。对创伤凝血病的早期诊断,即时采取低体温防治、处理酸中毒、允许性低血压复苏、损伤控制外科的实施、尽早使用新鲜冰冻血浆( Fresh frozen plasma,FFP) 和血小板等综合措施的实施,是严重创伤患者抢救成功的关键。 1. 发病机制创伤性凝血病的病理生理过程复杂,其发生取决于凝血、抗凝、纤溶机制的相互调控。与组织损伤、休克、血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应6 大因素相关,并且各个因素之间相互关联,很难找到其发生发展的确切原因。一般认为,组织损伤是创伤性凝血病的启动因素;休克促进创伤性凝血病的发展;血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应加重凝血功能障碍。众多因素引起凝血因子、血小板和纤维蛋白原大量丢失,血小板功能受损,血液严重稀释,纤溶亢进,从而导致血凝块不易形成或已形成的血凝块不牢固,即使初步止血,也容易发生再出血,临床上常表现为出血加重或难以控制的大出血。 ⑴组织损伤:血管内皮损伤后暴露内皮下的胶原蛋白III和组织因子,通过与von Willebrand因子、血小板以及活化的FVII(VII因子)结合启动凝血过程。内皮损伤后释放组织型纤溶酶原激活物增强纤溶功能。同时休克时纤溶酶原激活物抑制剂1的功能受到抑制,从而促进了纤溶亢进。 ⑵休克:休克可能是早期凝血病最初的驱动因素。研究表明,组织灌注不足的严重程度与入院时凝血功能障碍之间有明显的量效关系。没有休克的患者尽管受到较重的机械性创伤,但入院时一般没有凝血病。休克导致的酸中毒可以干扰凝血酶的功能,同时休克过程中,活化蛋白C增加血栓调节素的活性。血栓调节素与凝血酶结合后使凝血酶由促凝转为抗凝,导致纤溶亢进,这可能是由于活化蛋白C消耗纤溶酶原激活物抑制剂或因凝血酶激活的纤溶抑制物活性降低所导致。 ⑶血液稀释:出血致凝血因子直接丢失能够迅速降低体内少量储备的纤维蛋白原及血小板。当大量使用不含凝血因子的晶体液复苏或胶体复苏时,可导致血液稀释,进一步加剧凝血病;同时,补充过多胶体还可以直接影响凝血块的形成和稳定性。大量输血是抢救严重创伤患者的重要措施,但大量输入浓缩红细胞的同时也可导致凝血因子的稀释,并且降低凝

创伤性凝血病的诊疗

创伤性凝血病的诊疗 创伤性凝血病( Coagulopathy of trauma) 是在严重创伤的打击下,人的机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床综合征。 一、发病机制 创伤性凝血病的病理生理过程复杂,其发生取决于凝血、抗凝、纤溶机制的相互调控。与组织损伤、休克、血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应 6 大因素相关,并且各个因素之间相互关联,很难找到其发生发展的确切原因。一般认为,组织损伤是创伤性凝血病的启动因素;休克促进创伤性凝血病的发展;血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应加重凝血功能障碍。众多因素引起凝血因子、血小板和纤维蛋白原大量丢失,血小板功能受损,血液严重稀释,纤溶亢进,从而导致血凝块不易形成或已形成的血凝块不牢固,即使初步止血,也容易发生再出血,临床上常表现为出血加重或难以控制的大出血。 ⑴组织损伤:血管内皮损伤后暴露内皮下的胶原蛋白III和组织因子,通过与von Willebrand因子、血小板以及活化的FVII(VII因子)结合启动凝血过程。内皮损伤后释放组织型纤溶酶原激活物增强纤溶功能。同时休克时纤溶酶原激活物抑制剂1的功能受到抑制,从而促进了纤溶亢进。 ⑵休克:休克可能是早期凝血病最初的驱动因素。研究表明,组织灌注不足的严重程度与入院时凝血功能障碍之间有明显的量效关系。没有休克的患者尽管受到较重的机械性创伤,但入院时一般没有凝血病。休克导致的酸中毒可以干扰凝血酶的功能,同时休克过程中,活化蛋白C 增加血栓调节素的活性。血栓调节素与凝血酶结合后使凝血酶由促凝转为抗凝,导致纤溶亢进,这可能是由于活化蛋白C消耗纤溶酶原激活物抑制剂或因凝血酶激活的纤溶抑制物活性降低所导致。 ⑶血液稀释:出血致凝血因子直接丢失能够迅速降低体内少量储备的纤维蛋白原及血小板。当大量使用不含凝血因子的晶体液复苏或胶体复苏时,可导致血液稀释,进一步加剧凝血病;同时,补充过多胶体还可以直接影响凝血块的形成和稳定性。大量输血是抢救严重创伤患者的重要措施,但大量输入浓缩红细胞的同时也可导致凝血因子的稀释,并且降低凝血功能。 ⑷低体温:低体温是指体表温度<35℃,在创伤时很多原因可以导致低体温发生。低体温主要是通过抑制von Willebrand因子与血小板糖蛋白结合来影响血小板活化和黏附作用,同时也可降低凝血因子酶类的代谢率。Johnston等发现在没有稀释的情况下,体温在35℃时所有凝血因子均降低。在此温度时FXI和FXII只有65%的功能,在32℃时它们的活性分别降低到17%和32%。

严重创伤出血和凝血病处理

创伤是重症医学科收治范围,处理好创伤中的止血问题是重症医学科治疗的主要任务,所以奉献这篇文章,供大家在工作中参考。 未控制的出血是严重创伤患者潜在可预防的首位死因?恰当的处理包括早期明确出血部位,采取积极的措施减少失血量,恢复组织灌注和稳定血流动力学?大约有1/3的创伤出血患者入院时存在凝血功能障碍,显著增加了病死率和多器官功能衰竭的发生率?创伤出血高级处理特别工作小组(Task Force for Advanced Bleeding Carein Trauma)于2007年发布严重创伤出血处理的指南,2010年进行更新,2013年再次进行更新,并作为欧洲“止血运动(STOP the Bleeding Campaign)”的内容? 该指南根据GRADE分级标准确定推荐级别,包括1A(强烈推荐,高质量证据)?1B (强烈推荐,中等质量证据)?1C(强烈推荐,低或很低质量证据)?2A (弱推荐,高质量证据)?2B (弱推荐,中等质量证据)?2C (弱推荐,低或很低质量证据)?具体内容如下? 1 早期复苏和防止进一步出血 (1)对于需要紧急外科手术止血的患者,应尽量缩短受伤至手术的时间?(1A) (2)开放性四肢损伤存在威胁生命的大出血,在外科手术前推荐使用止血带?(1B) (3)对于没有脑疝征象的创伤患者,推荐开始机械通气时采用正常的通气量?(1C) 2 诊断和监测出血 (1)临床医生应根据患者的生理指标?损伤的解剖类型?损伤机制以及患者对初始复苏的反应,综合评估患者出血的程度?(1C) (2)对于明确出血部位的失血性休克患者,如果初始的复苏无效,则应立即采取控制出血的措施?(1B) (3)对于未明确出血部位的失血性休克患者,推荐立即采取进一步的评估? (1B) (4)对于怀疑有躯干部损伤的患者,推荐早期进行影像学检查(FAST或CT) 以明确有无胸腹腔游离液体?(1B) (5)对于存在明显腹腔积液而血流动力学不稳定的患者,应采取紧急的干预措施?(1A) (6)对于血流动力学稳定的患者,推荐使用CT进行进一步的评估?(1B) (7)不推荐单独使用红细胞压积(Hct) 检测作为评估出血程度的独立实验室指标?(1B) (8)推荐检测血清乳酸或碱剩余作为评估?监测出血和休克程度的敏感指标?(1B) (9)推荐常规评估创伤后的凝血病,包括早期?重复和联合检测凝血酶原时间(PT)?部分凝血活酶时间(APTT)?纤维蛋白原和血小板?(1C) 推荐使用血栓弹力图帮助明确凝血病的特征和指导止血治疗?(1C) 3 组织氧合?输液和低体温 (1)对于没有脑损伤的患者,在严重出血控制之前应将收缩压维持在 80~90mmHg(1mmHg=0.133kPa)? (1C)对于合并严重颅脑损伤(GCS≤8) 的失血性休克患者,应该维持平均动脉压≥80mmHg?(1C) (2)对于低血压的创伤出血患者应该进行液体治疗?

创伤性凝血病题目及答案

创伤性凝血病学习题(2017.09)姓名:科室:得分:一选择题: 1.微血管病性溶血性贫血的发病机制主要与下列哪项因素有关? B A.微血管内皮细胞大量受损 B.纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网 C.血小板的损伤 D.小血管内血流淤滞 E.白细胞的破坏作用 2.细胞损伤后释放出的组织凝血活酶的作用是:E A.和凝血因子Ⅺ共同激活凝血因子Ⅸ B.和Ca2+、凝血因子Ⅴ、Ⅹα共同激活凝血酶 C.激活凝血因子Ⅹ D.激活凝血因子ⅩII E.和Ca2+、凝血因子Ⅶ共同激活凝血因子Ⅹ 3.活化的凝血因子Ⅻ可直接引起下列哪种效应? C A.使凝血酶原变为凝血酶 B.使血小板活性增强,促进其聚集 C.使激肽释放酶原转变为激肽释放酶 D.使纤维蛋白溶解酶原转变为纤维蛋白溶解酶 E.促使组织凝血活酶的释放 4.纤维蛋白被纤溶酶水解后生成: D A.PAF B.纤维蛋白单体 C.PF D.FDP E.MDF 5.能反映微血管病性溶血性贫血实验室最常用检查是E A.红细胞计数 B.网织红细胞计数 C.血红蛋白浓度测定 D.血浆胆红素测定 E.以上都不对 6.红细胞大量被破坏时释放出红细胞素,在DIC发病中的作用类似: E

A.凝血因子Ⅴ B.纤溶酶 C凝血酶 D.凝血因子Ⅹ E.血小板因子Ⅲ 7.DIC时血液凝固障碍准确的表述为: B A.血液凝固性增高 B. 先高凝后转为低凝 C.先低凝后转为高凝 D. 纤溶活性增高 E.血液凝固性降低 8.严重创伤引起DIC的主要原因是: B A.大量红细胞和血小板受损 B.凝血因子Ⅲ大量入血 C.凝血因子Ⅻ被激活 D.凝血因子X被激活 E.直接激活凝血酶 二简答题 1、创伤性休克凝血障碍的机制? 答:1、主要是由于消耗所致。血液中的凝血成分包括PLT、纤维蛋白原(Fib)及其他凝血因子伴随失血的丢失和凝血激活造成的消耗而减少 2、其次是稀释,即休克复苏过程中大量输入液体和浓缩红细胞(RBC)造成凝血因子稀释性减低 3、此外是体温降低、酸中毒、低钙、贫血等 4、纤溶亢进使已形成的纤维蛋白凝块溶解,不利于形成稳固的血块和止血 2、大量输血的定义? 答:1 大量输血的定义:输血10单位以上; 2 24小时内输血达病人的1个血容量; 3 3小时内输血超过50%血容量。

创伤性凝血病2016

严重创伤出血和凝血病处理---2016欧洲指南(第四版) 严重创伤是现代社会威胁健康的主要问题之一,而难以控制的创伤后出血是导致死亡的首要原因,近1/3创伤出血患者入院时存在凝血功能障碍,显著增加了多器官功能衰竭的发生率和病死率。因此临床医生需要可信的循证建议来指导创伤出血的管理,逆转危重病情、改善这此类患者的转归。 2005年来自欧洲多个学科的专家成立“欧洲创伤出血高级救治多学科特别工作组”,该工作组2007年发布了首个《严重创伤出血及凝血病管理指南》;随着新药物、诊治技术等发展,近期该工作组对Medline/Pubmed数据库近3年来的相关文献检索,采用评估、进展和评价分级系统(GRADE)对原指南进行了更新,同时采用选题小组讨论方法,以最大限度地减少个体专家带来的偏倚,指南制定推荐意见的级别由强到弱为1A(强烈推荐,高质量证据)、1B(强烈推荐,中等质量证据)、1C(强烈推荐,低或很低质量证据)、2A(弱推荐,高质量证据)、2B(弱推荐,中等质量证据)、2C(弱推荐,低或很低质量证据)。新版指南相关内容2016年4月发表在《Critital Care》杂志上。具体内容如下: 1.早期复苏与预防再出血 1.1缩短时间 推荐1:严重创伤患者应直接送至合适的创伤中心进行救治(1B);推荐尽量缩短从发生创伤至控制出血的时间间隔(1A)。 1.2止血带的使用 推荐2:开放性四肢损伤存在威胁生命的大出血,在外科手术前推荐辅助使用止血带(1B)。 1.3通气 推荐3:避免创伤患者发生低氧血症(1A),推荐对创伤患者机械通气时实施正常通气量(1B),如果存在即将发生脑疝的迹象,建议过度通气(2C)。2.出血的诊断与监测 2.1初次评估

创伤后大出血与凝血病处理的欧洲指南【第四版】

创伤后大出血与凝血病处理的欧洲指南【第四版】 这是继2007、2010、2013年版后第四个创伤后大出血与凝血病处理的欧洲指南版本,由critical care杂志于2016年4月中旬发布,现将推荐意见整理如下: 1、早期复苏与防止进一步出血 缩短时间 推荐1:我们推荐严重创伤患者应直接送至合适的创伤中心进行救治(1B);我们推荐尽量缩短发生创伤至控制出血的时间(1A)。 止血带的使用 推荐2:开放性四肢损伤存在威胁生命的大出血,在外科手术前推荐使用止血带(1B)通气 推荐3:我们推荐避免创伤患者发生低氧血症(1A);我们推荐对创伤患者实施正常通气量(1B);如果存在即将发生脑疝的迹象,我们建议过度通气(2C) 2、诊断与出血监测 初次评估 推荐4:我们建议临床医生联合使用患者生理指标、损伤解剖类型、损伤机制以及患者对初始复苏的反应对患者出血程度进行综合评估(1C) 紧急干预 推荐5:对于明确出血部位的失血性休克患者,如果初始复苏无效则应立即采取控制出血的措施(1B) 进一步评估 推荐6:对于未明确出血部位的失血性休克患者,推荐立即采取进一步的评估(1B)影像学 推荐7:对于怀疑有躯干损伤的患者,推荐早期进行影像学检查(FAST或增强CT)以明确有无胸腹腔游离液体(1B) 干预 推荐8:我们推荐对于严重的胸腔、腹腔、腹膜后出血的患者并且血流动力学不稳定时需要立即进行干预(1A) 二次评估 推荐9:对于血流动力学稳定的患者,我们推荐进行CT评估(1B) 血红蛋白(Hb) 推荐10:我们推荐将低初始水平Hb作为严重出血相关凝血病的一个指标(1B);我们推荐重复测量Hb作为出血的化验标志物,因为初始在正常范围的Hb值可能会掩盖出血(1B) 血乳酸与碱缺失

创伤后并发低温对凝血功能影响

创伤后并发低温对凝血功能影响 肖旭东综述葛衡江审校第三军医大学大坪医院野战外科研究所麻醉科400042 [摘要]:创伤后患者在伤后及复苏救治时常伴发低体温,发生这种低体温的原因很多,其中包括及创伤抑制了体温调节中枢,使体温调节紊乱:其次是因为创伤后机体代谢障碍,导致产热减少,散热增多。低体温由于抑制了凝血反应过程多种酶活性,对创伤病人低体温时凝血功能的变化有重要影响,根据国内外文献报导,现综述如下: 低体温是创伤病人并发症之一,并且在创伤病人救治过程中,因大容量的的液体复苏以及创伤后其他多种因素的影响也可能导致体温下降,是临床常见的情况之一。这种条件下的低温还存在一些并发症, 对创伤机体的生功能有很大影响,尤其是严重创伤出血后病人如果并发低体温时,死亡率高达100%。创伤后并发低温时都伴有凝血功能障碍,根据研究发现,这种凝血功能障碍和低体温有着紧密地联系,现将其综述如下。 一、创伤后与低体温 外伤病人由于内在的和外部原因都易于发生低体温,低温是创伤后常见的并发症之一,也是创伤后病人的一个重要并发症,即使在正常环境温度下,严重创伤后也会发生机体低温。我们已经知道低温对生理机能的影响是有害的,严重性和伤后存活都和低温有关,正常温度伤者即使ISS评分较低,存活机会也大得多,而严重低温病人在ISS评分较高的情况下,救治却很困难[1]。 传统意义的低体温是指中心温度低于35℃[2],低温程度主要是根据温度对机体生理变化改变的影响来划分的,分为浅低温(36.5。—32℃)、中低温(32。—28℃)、和深低温(28。—20℃)[3]。浅低温条件下,机体能够耐受,通过代偿来稳定内环境,但在低于32℃时,心肌收缩就受到明显的抑制,28℃以下时就会出现严重的心率失常。但在对创伤病人的研究中发现,这种的低温程度的划分并不适用,创伤病人的低体温和死亡率明显相关。在体温不低于32℃,体温降低伤员的死亡率也明显增加[4]; 而在体温低于32℃时,死亡率基本上为100%,不管是否存在休克、伤情评分多少以及输入液体的量多少[5]。鉴于此,需要单独划分创伤病人低体温,现在公认的划分标准为:浅低温(36—34.0C)、中度低温(34—32.0C)、深低温(低于32.0C)[6]。低温对机体每一个系统都有很大的影响,引起酶反应减慢,减少代谢需求。低体温的

严重创伤出血和凝血病处理欧洲指南(全文)

严重创伤出血和凝血病处理欧洲指南(全文) 未控制的出血是严重创伤患者潜在可预防的首位死因恰当的处理包括早期明确出血部位,采取积极的措施减少失血量,恢复组织灌注和稳定血流动力学大约有1/3的创伤出血患者入院时存在凝血功能障碍,显著增加了病死率和多器官功能衰竭的发生率创伤出血高级处理特别工作小组(Task Force for Advanced Bleeding Carein Trauma)发布严重创伤出血处理的指南。 该指南根据GRADE分级标准确定推荐级别,包括1A(强烈推荐,高质量证据)1B (强烈推荐,中等质量证据)1C(强烈推荐,低或很低质量证据)2A (弱推荐,高质量证据)2B (弱推荐,中等质量证据)2C (弱推荐,低或很低质量证据) 1 早期复苏和防止进一步出血 (1)对于需要紧急外科手术止血的患者,应尽量缩短受伤至手术的时间(1A) (2)开放性四肢损伤存在威胁生命的大出血,在外科手术前推荐使用止血带(1B) (3)对于没有脑疝征象的创伤患者,推荐开始机械通气时采用正常的通气量(1C)

2 诊断和监测出血 (1)临床医生应根据患者的生理指标损伤机制以及患者对初始复苏的反应,综合评估患者出血的程度(1C) (2)对于明确出血部位的失血性休克患者,如果初始的复苏无效,则应立即采取控制出血的措施(1B) (3)对于未明确出血部位的失血性休克患者,推荐立即采取进一步的评估(1B) (4)对于怀疑有躯干部损伤的患者,推荐早期进行影像学检查(FAST或CT) 以明确有无胸腹腔游离液体(1B) (5)对于存在明显腹腔积液而血流动力学不稳定的患者,应采取紧急的干预措施(1A) (6)对于血流动力学稳定的患者,推荐使用CT进行进一步的评估(1B) (7)不推荐单独使用红细胞压积(Hct) 检测作为评估出血程度的独立实验室指标(1B) (8)推荐检测血清乳酸或碱剩余作为评估(1B) (9)推荐常规评估创伤后的凝血病,包括早期重复和联合检测凝血酶原时间(PT)部分凝血活酶时间(APTT)(1C) 推荐使用血栓弹力图帮助明确凝血病的特征和指导止血治疗(1C)

创伤后凝血功能障碍

浅谈创伤后凝血功能障碍 本人有幸在院领导及科主任的安排下参加了2011年重症医学学术会议,会议涉及面为全科重症的抢救,尤其为创伤后的患者病理生理改变及救治的方法。不禁让我想起半月前我科抢救的一名高空坠落伤患者,在整个救治过程中的不足。在此,我将在会议中所学的和领悟的知识于大家分享。 一、创伤后的死亡原因 1.严重的颅脑外伤。 2.大出血。 3.脓毒血症or 全身多脏器功能衰竭。 二、创伤后的凝血功能障碍是失血的主要原因。 其原因为多因素,大致如下: 1.组织因子过度激活。 2.凝血因子耗竭。 原因:出血后启动凝血机制,消耗凝血因子。 3.大量输血(成分血)稀释。 原因:单纯补充红细胞血液,止血作用有限,且院内基本为库存血,,其中无凝血底物,并加用枸橼酸盐和稀释性生理盐水。 故单独输红细胞(无血浆的情况下)会进一步引起或加重创伤后凝血功能障碍。 4.低温。 原因:低灌注;低氧耗;麻醉剂;冷液输注;躯干暴露。且

大量输血本身就是低体温的重要原因之一。 重度低温提示预后不良。 5.酸中毒 原因:低血容量;低组织灌注;乳酸酸中毒;高氯血症。可导致纤维蛋白原下降血小板减低。 6.弥漫性血管内凝血。 其为创伤后凝血功能障碍(其为消耗性凝血病)的一种表现。 创伤后的凝血功能障碍各项指标类似于DIC,但不是DIC,可发展成DIC。 三、如何早期识别创伤性凝血病的高危因素。 首先要排除肝素的影响,符合下列一条或一条以上: 1.APTT值大于正常的1.5倍以上。 2.PT值大于正常的1.5倍以上。 3.凝血因子减少25%。 4.纤维蛋白原小于1.0g/L。 以上为传统的指标(化学性指标)。近年来在军队医院血栓弹力图(物理性指标)适用较广泛。 四、如何防治创伤后大出血。 1.严重创伤救治主要是控制出血。 2.原发病的救治(损伤控制性复苏) (1)迅速控制出血(脏器损伤)。 (2)减少医源性损害。

急性创伤性凝血功能障碍与凝血病诊断和卫生应急处理专家共识(最全版)

急性创伤性凝血功能障碍与凝血病诊断和卫生应急处理专家共识(最全版) 急性创伤性凝血功能障碍(acute traumatic coagulopathy,ATC)和创伤性凝血病(trauma-induced coagulopathy,TIC)是世界性的治疗难题[1],全球每年因创伤死亡的患者人数达580万左右,预测到2020年,这一数字将会超过800万[2]。大出血是创伤患者入院后早期死亡的首要原因,后期主要是严重颅脑损伤、脓毒症以及多器官功能衰竭。创伤大出血导致的低体温、酸中毒、凝血病被称为死亡三联征,三者相互促进使病情进行性恶化,导致患者死亡[3]。近年研究显示,液体复苏之前,约有1/4~1/3的患者伴有凝血功能障碍,其病死率是未发生凝血功能障碍患者的4~6倍[4]。创伤患者在创伤后早期、接受医疗干预前即可出现ATC[5,6]。而TIC是在严重创伤或大手术打击下,机体出现以凝血障碍为主要表现的临床病症,是一种多元性的凝血障碍疾病[7,8]。ATC和TIC实际上是在动态变化过程中的两个术语,其差别仅在于凝血障碍的程度不同而已[9,10]。 一、目前急性ATC与TIC死亡率仍居高不下,应在严重创伤患者入院时就特别关注和警惕,及时预防及时治疗 英国学者Brohi等[11]调查统计,在英国皇家伦敦医院收治的1 088名创伤患者中有24.4%患者入院时就已经存在凝血功能障碍,凝血酶原时间(prothrombin time,PT)>18 s,活化部分凝血酶原时间(activated partial thromboplastin time,APTT)>60 s,凝血酶时间(thrombin time,TT)>15 s,最终结果是凝血功能异常患者的死亡率升高了4倍

创伤性凝血病题目及答案

创伤性凝血病学习题(2017.09) 姓名:科室:得分: 一选择题: 1.微血管病性溶血性贫血的发病机制主要与下列哪项因素有关? B A.微血管内皮细胞大量受损 B.纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网 C.血小板的损伤 D.小血管内血流淤滞 E.白细胞的破坏作用 2.细胞损伤后释放出的组织凝血活酶的作用是:E A.和凝血因子Ⅺ共同激活凝血因子Ⅸ B.和Ca2+、凝血因子Ⅴ、Ⅹα共同激活凝血酶 C.激活凝血因子Ⅹ D.激活凝血因子ⅩII E.和Ca2+、凝血因子Ⅶ共同激活凝血因子Ⅹ 3.活化的凝血因子Ⅻ可直接引起下列哪种效应? C A.使凝血酶原变为凝血酶 B.使血小板活性增强,促进其聚集 C.使激肽释放酶原转变为激肽释放酶 D.使纤维蛋白溶解酶原转变为纤维蛋白溶解酶 E.促使组织凝血活酶的释放 4.纤维蛋白被纤溶酶水解后生成: D A.PAF B.纤维蛋白单体 C.PF D.FDP E.MDF 5.能反映微血管病性溶血性贫血实验室最常用检查是 E A.红细胞计数 B.网织红细胞计数 C.血红蛋白浓度测定 D.血浆胆红素测定 E.以上都不对

6.红细胞大量被破坏时释放出红细胞素,在DIC发病中的作用类似: E A.凝血因子Ⅴ B.纤溶酶 C凝血酶 D.凝血因子Ⅹ E.血小板因子Ⅲ 7.DIC时血液凝固障碍准确的表述为: B A.血液凝固性增高 B. 先高凝后转为低凝 C.先低凝后转为高凝 D. 纤溶活性增高 E.血液凝固性降低 8.严重创伤引起DIC的主要原因是: B A.大量红细胞和血小板受损 B.凝血因子Ⅲ大量入血 C.凝血因子Ⅻ被激活 D.凝血因子X被激活 E.直接激活凝血酶 二简答题 1、创伤性休克凝血障碍的机制? 答:1、主要是由于消耗所致。血液中的凝血成分包括PLT、纤维蛋白原(Fib)及其他凝血因子伴随失血的丢失和凝血激活造成的消耗而减少 2、其次是稀释,即休克复苏过程中大量输入液体和浓缩红细胞(RBC)造成凝血因子稀释性减低 3、此外是体温降低、酸中毒、低钙、贫血等 4、纤溶亢进使已形成的纤维蛋白凝块溶解,不利于形成稳固的血块和止血 2、大量输血的定义? 答:1 大量输血的定义:输血10单位以上; 2 24小时内输血达病人的1个血容量; 3 3小时内输血超过50%血容量。

创伤后凝血病经验

一、创伤后的死亡原因 1.严重的颅脑外伤。 2.大出血。 3.脓毒血症or 全身多脏器功能衰竭。 二、创伤后的凝血功能障碍是失血的主要原因。 其原因为多因素,大致如下: 1.组织因子过度激活。 2.凝血因子耗竭。 原因:出血后启动凝血机制,消耗凝血因子。 3.大量输血(成分血)稀释。 原因:单纯补充红细胞血液,止血作用有限,且院内基本为库存血,,其中无凝血底物,并加用枸橼酸盐和稀释性生理盐水。故单独输红细胞(无血浆的情况下)会进一步引起或加重创伤后凝血功能障碍。 4.低温。 原因:低灌注;低氧耗;麻醉剂;冷液输注;躯干暴露。且大量输血本身就是低体温的重要原因之一。 重度低温提示预后不良。 5.酸中毒 原因:低血容量;低组织灌注;乳酸酸中毒;高氯血症。可导致纤维蛋白原下降血小板减低。 6.弥漫性血管内凝血。

其为创伤后凝血功能障碍(其为消耗性凝血病)的一种表现。 创伤后的凝血功能障碍各项指标类似于DIC,但不是DIC,可发展成DIC。 三、如何早期识别创伤性凝血病的高危因素。 首先要排除肝素的影响,符合下列一条或一条以上: 1.APTT值大于正常的1.5倍以上。 2.PT值大于正常的1.5倍以上。 3.凝血因子减少25%。 4.纤维蛋白原小于1.0g/L。 以上为传统的指标(化学性指标)。近年来在军队医院血栓弹力图(物理性指标)适用较广泛。 四、如何防治创伤后大出血。 1.严重创伤救治主要是控制出血。 2.原发病的救治(损伤控制性复苏) (1)迅速控制出血(脏器损伤)。 (2)减少医源性损害。 3.复温措施: (1)止血、关腹(暂时性)。 (2)纠正乳酸血症。 (3)I CU的病室预温至30.0摄氏度。 (4)保持身体干燥。 (5)温化呼吸系统。

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