血栓与止血基础理论20130604
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The function of vWF is to act as a bridge between a specific glycoprotein on the surface of platelets (GPIb/IX) and collagen fibrils. 血小板与暴露胶原黏附的桥梁
vWF binds to and stabilizes coagulation factor VIII.
其他因子
Ⅲ,习惯上称组织因子，是正常人血浆中唯一不存在的凝 血因子 。其广泛存在于各种组织中，尤其是脑、胎盘和 肺组织中含量极为丰富，单核-巨噬细胞和血管内皮细胞 均可表达组织因子。
Ca2+作为因子 Ⅳ存在于血浆中，与其他 二价金属离子 （如Mg2+和Zn2+）都可能共同参与凝血过程。
血管性血友病因子(vWF)是一个不属于14个凝血因子范畴 的重要的参与凝血过程的蛋白质，其巨大的分子结构多聚 体，作为因子 Ⅷ 的载体，保护因子Ⅷ 不被破坏而顺利完 成凝血作用。
血栓与止血基础理论
什么是血栓？什么是止血？
血液脱离了血管的束缚 就是出血。 对活体而言，血液在血 管内流动的中止，就是 血栓。 止血是发生血栓的基础。 生理止血，小规模的凝 血启动。 病理血栓由凝血酶返回 激活内源途径因子，将 凝血放大产生。
血管收缩 血小板激活 凝血系统激活 血栓形成 纤溶激活
血栓与止血的基础理论
凝血因子大部分在肝脏合 成，以无活性前体释放入 循环 Ⅱ, Ⅶ ,Ⅸ Ⅹ合成需要维生 素K Ⅱ,VII, IX, X, XI , XII 都是 丝氨酸蛋白酶前体 V,VIII分别是Xa和IXa 的辅 因子 vWF由内皮细胞合成，不 仅是血小板黏附必须的因 子，而且是VIII的载体
凝血因子分类
维生素依赖的凝血因子：Ⅱ, Ⅶ ,Ⅸ Ⅹ 接触因子： Ⅻ ,Ⅺ 和激肽系统的激肽释放 酶原、高相对分子质量激肽原 凝血酶敏感因子：Ⅰ,Ⅴ,Ⅷ,ⅩⅢ （共同特 点就是对凝血酶敏感，或者说是凝血酶的 作用底物） 其他因子： Ⅲ, Ca2+,vWF
血小板膜糖蛋白中数量最多的 是GPⅡb/GPⅢa复合物，； GPⅠb/Ⅸ复合物的数量为第二 位。
膜脂质 磷脂占总脂质质量的75-80%， 胆固醇占20-25%，糖脂占2-5%。 磷脂主要由鞘磷脂(SPH)和甘油 磷脂组成。 甘油磷脂包括磷脂酰胆碱(PC)、 磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰丝 氨酸(PS)、磷脂酰肌醇(PI)及少 量溶血卵磷脂等。
1. 血管壁的止血作用 2. 血小板的止血作用 3. 血液凝固 4. 血液凝固调节系统 5. 纤维蛋白溶解系统
血管
血管基本上是一个密闭的管道系统，以保证 血液有序地在其中不停顿、不外溢的流动。 血管壁的结构大致可分为三层： 内膜层：与血液接触 中膜层：保持血管形状、弹性和伸缩作用 外膜层：由结缔组织来分隔血管壁与机体、 其他组织。 所有血管都有内膜层和外膜层。 外膜层因血管的大小而厚薄不等、 中膜层则毛细血管完全缺如，小血管较薄， 大血管或动脉血管较厚
Binding of factor VIII by vWF is required for normal survival of factor VIII in the circulation FVIII载体保证其在循环中稳定
Role of GP IIb/IIIa in platelet aggregation
释放反应：血小板受到刺激后，将贮存在致密体、α颗粒 或溶酶体内的许多物质排出的现象。 促凝作用：血小板活化后PF3暴露于血小板外衣上，在 PF3表面完成因子Ⅹ和因子Ⅱ的活化。另外，血小板内容 物中包含有种类较多的凝血因子，血小板活化释放时，因 凝血因子的释放而加强局部的凝血作用。
血块收缩：血小板在纤维蛋白网架结构中心，血小板变形 后的伪足可以搭在纤维蛋白上，伪足可向心性收缩，使纤 维蛋白束弯曲，在挤出纤维蛋白网隙中血清的同时，也加 固了血凝块，有利于止血和血栓形成。
80%的ADP贮存在致密颗粒中。 血小板活化时从致密颗粒释放 出大量的ADP, 是导致血小板聚 集的一个重要途径。
γ颗粒（溶酶体） 数目少，是
细胞的消化装置。
线粒体 进行生物氧化，产生
ATP，供应细胞活动所需的能 量。
Anatomy of a platelet.
血小板活化的表现
血小板形态改变 无论是血小板与胶原间的粘连，还是血小板与血
血 小 板 功 能 示 意 图
血栓与止血的基础理论
1. 血管壁的止血作用 2. 血小板的止血作用 3. 血液凝固 4. 血液凝固调节系统 5. 纤维蛋白溶解系统
血液凝固
血液凝固是血液由液体状态转为凝胶状态 的过程，也简称凝血。 凝血瀑布学说：认为血液凝固是使一系列 凝血因子活化的酶促反应过程，每个凝血 因子都被其前因子所激活，最后导致纤维 蛋白生成。
内皮的止血作用
收缩作用 是血管参与止血最快速的反应，可直接引起血流减慢、
血管损伤处的闭合、血管断端的回缩，以及出血的终止。
激活血小板作用
增加vWF的合成和释放，进而激活血小板，使血小板通过vWF 黏附在内 皮细胞表面。 释放血小板活化因子(PFA) ，迄今已知最强的血小板诱聚剂，可诱导血小 板活化、聚集。
血小板通过GP IIb/IIIa 与纤维蛋白原结合而聚集。
Subendothelial damage exposes von Willibrand's factor, allowing binding of platelets. This activates the platelets, causing GPIIb/IIIa to bind fibrinogen.
促进血液凝固作用 合成和分泌纤溶酶原活化抑制剂(PAI)入血，
PAI活性的增高，在血液凝固调节中起到阻止血液凝块溶解的作用， 可以加强止血作用
内皮的抗血栓形成作用
血管松弛和舒张作用 内皮细胞直接产生两种松弛舒张物质：前列环 素(PGI2)和一氧化氮(NO)，可有效防止因小血管的持续收缩导致的血
栓形成。 PGI2是花生四烯酸在内皮细胞内的特有代谢产物。内皮细 胞是NO的主要合成细胞，NO可使平滑肌细胞的cGMP水平升高，使 平滑肌松弛。
Fibrinogen binding platelets via the GP IIb/IIIa receptor
Each fibrinogen molecule can bind to 2 GP IIb/IIIa molecules and therefore cross-link receptors on adjacent activated platelets and ultimately lead to formation of platelet-rich thrombi.
血管的止血作用主要是与血液流动密切相关的内膜层的止血作用
Weibel-Palade bodies
是大血管内皮细胞具 有特异性结构的成分。
长、宽度为 3um×0.1um，被称 为棒杆状小体。
从超微结构上分析， 此种小体是由单层膜 结构包裹着的一系列 管道结构的细胞器。
小体的内容物是血管 性血友病因子， （vWF），外裹的膜 上表达了P选择素。
On unstimulated platelets, GP IIb/IIIa is in a conformation that has low affinity for soluble fibrinogen.
When platelets are activated, they undergo morphologic and physiologic changes, and GP IIb/IIIa molecule alters its conformation, becoming a high-affinity receptor for fibrinogen.
凝血因子的一般特性
凝血因子也称凝血蛋白， 迄今已证实有14个因子参 与凝血过程，除Ca2+外， 都是蛋白质。 正常血液中除组织因子分 布在全身组织外，都可在 血浆中找到。 按国际凝血因子命名委员 会规定，以罗马数字命名 除激肽系统以外的凝血因 子。 Ca2+为因子Ⅳ，因子Ⅵ因 被证实是因子Ⅴ的活化形 式而被废除。
各种磷脂在血小板两侧呈不对 称分布，在血小板未活化时， SPH、PC和PE主要分布在质膜 的外侧面，而PS主要分布在内 侧面；血小板被激活时，PS转 向外侧面，可能成为血小板第3 因子(PF3)。
血小板细胞器和内容物
α颗粒 每个血小板中有十几个
α颗粒。是血小板中可分泌的蛋 白质的主要贮存部位。
δ颗粒（致密颗粒） 血小板中
von Willebrand Factor (vWF)的两个作用
The adhesion of platelets to the collage源自文库 exposed on endothelial cell surfaces is mediated by von Willebrand factor (vWF).
小板间的粘附，都可以发现血小板由静寂状态的圆碟形变成了骨架蛋 白滑动后出现的多角形或多伪足形活化状态。
血小板表面特殊蛋白的表达 每个血小板表面都有大量作为各种物质
受体的糖蛋白。但有个别糖蛋白在静寂的血小板表面是不表达或极少 表达的。其中就有GPⅡb/Ⅲa复合物和α颗粒膜上的P选择素。这种 GPⅡb/Ⅲa和P选择素在血小板表面的双重表达，以成为观察血小板 活化最可靠的指标。
抑制血小板聚集的作用 上述NO有抑制 ADP等对血小板的诱聚作用，
以及减少血小板内Ca2+而直接抑制血小板聚集。PGI2在扩张血管的同 时，也有血小板聚集抑制作用。
血液凝固和调节作用 血管内皮细胞是抗凝血酶(AT)、蛋白C系统的血
栓调节蛋白(TM)、组织因子途径抑制物(TFPI)和t-PA合成和释放的主 要场所。这些产物可直接或间接地通过灭活凝血活化因子、促进血块 溶解、抑制血小板活化等途径来对抗血栓形成。
因子Ⅱ Ⅶ Ⅸ Ⅹ 统称为维生素依 赖的凝血因子。
接触系统因子
Ⅻ 、Ⅺ 、激肽系统的激肽释放酶原、高相对分子 质量激肽原 可以被液相物质（凝血酶）或固相物质（表面带 负电荷的体外物质）所激活，活化的这些因子已 能互相接触激活其他因子，并可参与纤维蛋白溶 解系统的活化，故被归类于接触因子。
接触系统因子缺乏，临床上不出现出血现象，反 而表现出不同程度的血栓形成倾向或纤溶活性下 降。
血栓与止血的基础理论
1. 血管壁的止血作用 2. 血小板的止血作用 3. 血液凝固 4. 血液凝固调节系统 5. 纤维蛋白溶解系统
血小板的表面结构
膜蛋白
主要的膜蛋白：糖蛋白(GP)
GPⅠa, GPⅠb, GPⅡa, GPⅡb, GPⅢa, GPⅣ, GPⅤ, GPⅨ等。
这些糖蛋白的糖链部分向膜的 外侧生长，在血小板膜外形成 一个细胞外衣。这层外衣在血 小板也叫糖萼，是许多物质的 受体。
依赖维生素K凝血因子
因子Ⅱ Ⅶ Ⅸ Ⅹ的分子结构中有一 组数量不等的 γ羧基谷氨酸残基 位于各自因子的N末端。
这些因子在肝细胞的核糖体处合 成肽链后，需要依靠维生素K的参 与，使肽链上某些谷氨酸残基于 γ位羧化成为γ羧基谷氨酸残基， 构成这些因子的Ca2+结合部位。 若缺乏维生素K 或上述4个因子N 端无γ 羧基谷氨酸，则无凝血活 性，可导致新生儿出血或获得性 的成人出血性疾病。
血浆血小板特异产物水平增高 有三种物质只能在血小板内生成：
血小板球蛋白、血小板第4因子和血栓烷A2。由于静寂血小板很少合 成释放上述三种物质，一旦血浆中上述三种物质和血栓烷A2的代谢产 物血栓烷B2水平明显增高就预示着血细胞活化。
Scanning electron micrographs of quiescent platelets (left) and activated platelets (right)
花生四烯酸代谢(AA)
细胞膜磷脂
血小板活化时膜磷脂代谢中
磷脂酶A2
最主要的花生四烯酸代谢是 花生四烯酸
血小板止血作用的集中体现。
环氧化酶
PGG2
（-）
小剂量 阿司匹林
前列腺环素 合成酶
PGI2
PGH2
血栓素 合成酶
TXA2
PGE2
6-酮-PGF1α
TXB2
PGF2
血小板的止血功能
粘附功能：血小板与非血小板表面的粘着 聚集功能：血小板彼此粘着的现象
vWF binds to and stabilizes coagulation factor VIII.
其他因子
Ⅲ,习惯上称组织因子，是正常人血浆中唯一不存在的凝 血因子 。其广泛存在于各种组织中，尤其是脑、胎盘和 肺组织中含量极为丰富，单核-巨噬细胞和血管内皮细胞 均可表达组织因子。
Ca2+作为因子 Ⅳ存在于血浆中，与其他 二价金属离子 （如Mg2+和Zn2+）都可能共同参与凝血过程。
血管性血友病因子(vWF)是一个不属于14个凝血因子范畴 的重要的参与凝血过程的蛋白质，其巨大的分子结构多聚 体，作为因子 Ⅷ 的载体，保护因子Ⅷ 不被破坏而顺利完 成凝血作用。
血栓与止血基础理论
什么是血栓？什么是止血？
血液脱离了血管的束缚 就是出血。 对活体而言，血液在血 管内流动的中止，就是 血栓。 止血是发生血栓的基础。 生理止血，小规模的凝 血启动。 病理血栓由凝血酶返回 激活内源途径因子，将 凝血放大产生。
血管收缩 血小板激活 凝血系统激活 血栓形成 纤溶激活
血栓与止血的基础理论
凝血因子大部分在肝脏合 成，以无活性前体释放入 循环 Ⅱ, Ⅶ ,Ⅸ Ⅹ合成需要维生 素K Ⅱ,VII, IX, X, XI , XII 都是 丝氨酸蛋白酶前体 V,VIII分别是Xa和IXa 的辅 因子 vWF由内皮细胞合成，不 仅是血小板黏附必须的因 子，而且是VIII的载体
凝血因子分类
维生素依赖的凝血因子：Ⅱ, Ⅶ ,Ⅸ Ⅹ 接触因子： Ⅻ ,Ⅺ 和激肽系统的激肽释放 酶原、高相对分子质量激肽原 凝血酶敏感因子：Ⅰ,Ⅴ,Ⅷ,ⅩⅢ （共同特 点就是对凝血酶敏感，或者说是凝血酶的 作用底物） 其他因子： Ⅲ, Ca2+,vWF
血小板膜糖蛋白中数量最多的 是GPⅡb/GPⅢa复合物，； GPⅠb/Ⅸ复合物的数量为第二 位。
膜脂质 磷脂占总脂质质量的75-80%， 胆固醇占20-25%，糖脂占2-5%。 磷脂主要由鞘磷脂(SPH)和甘油 磷脂组成。 甘油磷脂包括磷脂酰胆碱(PC)、 磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰丝 氨酸(PS)、磷脂酰肌醇(PI)及少 量溶血卵磷脂等。
1. 血管壁的止血作用 2. 血小板的止血作用 3. 血液凝固 4. 血液凝固调节系统 5. 纤维蛋白溶解系统
血管
血管基本上是一个密闭的管道系统，以保证 血液有序地在其中不停顿、不外溢的流动。 血管壁的结构大致可分为三层： 内膜层：与血液接触 中膜层：保持血管形状、弹性和伸缩作用 外膜层：由结缔组织来分隔血管壁与机体、 其他组织。 所有血管都有内膜层和外膜层。 外膜层因血管的大小而厚薄不等、 中膜层则毛细血管完全缺如，小血管较薄， 大血管或动脉血管较厚
Binding of factor VIII by vWF is required for normal survival of factor VIII in the circulation FVIII载体保证其在循环中稳定
Role of GP IIb/IIIa in platelet aggregation
释放反应：血小板受到刺激后，将贮存在致密体、α颗粒 或溶酶体内的许多物质排出的现象。 促凝作用：血小板活化后PF3暴露于血小板外衣上，在 PF3表面完成因子Ⅹ和因子Ⅱ的活化。另外，血小板内容 物中包含有种类较多的凝血因子，血小板活化释放时，因 凝血因子的释放而加强局部的凝血作用。
血块收缩：血小板在纤维蛋白网架结构中心，血小板变形 后的伪足可以搭在纤维蛋白上，伪足可向心性收缩，使纤 维蛋白束弯曲，在挤出纤维蛋白网隙中血清的同时，也加 固了血凝块，有利于止血和血栓形成。
80%的ADP贮存在致密颗粒中。 血小板活化时从致密颗粒释放 出大量的ADP, 是导致血小板聚 集的一个重要途径。
γ颗粒（溶酶体） 数目少，是
细胞的消化装置。
线粒体 进行生物氧化，产生
ATP，供应细胞活动所需的能 量。
Anatomy of a platelet.
血小板活化的表现
血小板形态改变 无论是血小板与胶原间的粘连，还是血小板与血
血 小 板 功 能 示 意 图
血栓与止血的基础理论
1. 血管壁的止血作用 2. 血小板的止血作用 3. 血液凝固 4. 血液凝固调节系统 5. 纤维蛋白溶解系统
血液凝固
血液凝固是血液由液体状态转为凝胶状态 的过程，也简称凝血。 凝血瀑布学说：认为血液凝固是使一系列 凝血因子活化的酶促反应过程，每个凝血 因子都被其前因子所激活，最后导致纤维 蛋白生成。
内皮的止血作用
收缩作用 是血管参与止血最快速的反应，可直接引起血流减慢、
血管损伤处的闭合、血管断端的回缩，以及出血的终止。
激活血小板作用
增加vWF的合成和释放，进而激活血小板，使血小板通过vWF 黏附在内 皮细胞表面。 释放血小板活化因子(PFA) ，迄今已知最强的血小板诱聚剂，可诱导血小 板活化、聚集。
血小板通过GP IIb/IIIa 与纤维蛋白原结合而聚集。
Subendothelial damage exposes von Willibrand's factor, allowing binding of platelets. This activates the platelets, causing GPIIb/IIIa to bind fibrinogen.
促进血液凝固作用 合成和分泌纤溶酶原活化抑制剂(PAI)入血，
PAI活性的增高，在血液凝固调节中起到阻止血液凝块溶解的作用， 可以加强止血作用
内皮的抗血栓形成作用
血管松弛和舒张作用 内皮细胞直接产生两种松弛舒张物质：前列环 素(PGI2)和一氧化氮(NO)，可有效防止因小血管的持续收缩导致的血
栓形成。 PGI2是花生四烯酸在内皮细胞内的特有代谢产物。内皮细 胞是NO的主要合成细胞，NO可使平滑肌细胞的cGMP水平升高，使 平滑肌松弛。
Fibrinogen binding platelets via the GP IIb/IIIa receptor
Each fibrinogen molecule can bind to 2 GP IIb/IIIa molecules and therefore cross-link receptors on adjacent activated platelets and ultimately lead to formation of platelet-rich thrombi.
血管的止血作用主要是与血液流动密切相关的内膜层的止血作用
Weibel-Palade bodies
是大血管内皮细胞具 有特异性结构的成分。
长、宽度为 3um×0.1um，被称 为棒杆状小体。
从超微结构上分析， 此种小体是由单层膜 结构包裹着的一系列 管道结构的细胞器。
小体的内容物是血管 性血友病因子， （vWF），外裹的膜 上表达了P选择素。
On unstimulated platelets, GP IIb/IIIa is in a conformation that has low affinity for soluble fibrinogen.
When platelets are activated, they undergo morphologic and physiologic changes, and GP IIb/IIIa molecule alters its conformation, becoming a high-affinity receptor for fibrinogen.
凝血因子的一般特性
凝血因子也称凝血蛋白， 迄今已证实有14个因子参 与凝血过程，除Ca2+外， 都是蛋白质。 正常血液中除组织因子分 布在全身组织外，都可在 血浆中找到。 按国际凝血因子命名委员 会规定，以罗马数字命名 除激肽系统以外的凝血因 子。 Ca2+为因子Ⅳ，因子Ⅵ因 被证实是因子Ⅴ的活化形 式而被废除。
各种磷脂在血小板两侧呈不对 称分布，在血小板未活化时， SPH、PC和PE主要分布在质膜 的外侧面，而PS主要分布在内 侧面；血小板被激活时，PS转 向外侧面，可能成为血小板第3 因子(PF3)。
血小板细胞器和内容物
α颗粒 每个血小板中有十几个
α颗粒。是血小板中可分泌的蛋 白质的主要贮存部位。
δ颗粒（致密颗粒） 血小板中
von Willebrand Factor (vWF)的两个作用
The adhesion of platelets to the collage源自文库 exposed on endothelial cell surfaces is mediated by von Willebrand factor (vWF).
小板间的粘附，都可以发现血小板由静寂状态的圆碟形变成了骨架蛋 白滑动后出现的多角形或多伪足形活化状态。
血小板表面特殊蛋白的表达 每个血小板表面都有大量作为各种物质
受体的糖蛋白。但有个别糖蛋白在静寂的血小板表面是不表达或极少 表达的。其中就有GPⅡb/Ⅲa复合物和α颗粒膜上的P选择素。这种 GPⅡb/Ⅲa和P选择素在血小板表面的双重表达，以成为观察血小板 活化最可靠的指标。
抑制血小板聚集的作用 上述NO有抑制 ADP等对血小板的诱聚作用，
以及减少血小板内Ca2+而直接抑制血小板聚集。PGI2在扩张血管的同 时，也有血小板聚集抑制作用。
血液凝固和调节作用 血管内皮细胞是抗凝血酶(AT)、蛋白C系统的血
栓调节蛋白(TM)、组织因子途径抑制物(TFPI)和t-PA合成和释放的主 要场所。这些产物可直接或间接地通过灭活凝血活化因子、促进血块 溶解、抑制血小板活化等途径来对抗血栓形成。
因子Ⅱ Ⅶ Ⅸ Ⅹ 统称为维生素依 赖的凝血因子。
接触系统因子
Ⅻ 、Ⅺ 、激肽系统的激肽释放酶原、高相对分子 质量激肽原 可以被液相物质（凝血酶）或固相物质（表面带 负电荷的体外物质）所激活，活化的这些因子已 能互相接触激活其他因子，并可参与纤维蛋白溶 解系统的活化，故被归类于接触因子。
接触系统因子缺乏，临床上不出现出血现象，反 而表现出不同程度的血栓形成倾向或纤溶活性下 降。
血栓与止血的基础理论
1. 血管壁的止血作用 2. 血小板的止血作用 3. 血液凝固 4. 血液凝固调节系统 5. 纤维蛋白溶解系统
血小板的表面结构
膜蛋白
主要的膜蛋白：糖蛋白(GP)
GPⅠa, GPⅠb, GPⅡa, GPⅡb, GPⅢa, GPⅣ, GPⅤ, GPⅨ等。
这些糖蛋白的糖链部分向膜的 外侧生长，在血小板膜外形成 一个细胞外衣。这层外衣在血 小板也叫糖萼，是许多物质的 受体。
依赖维生素K凝血因子
因子Ⅱ Ⅶ Ⅸ Ⅹ的分子结构中有一 组数量不等的 γ羧基谷氨酸残基 位于各自因子的N末端。
这些因子在肝细胞的核糖体处合 成肽链后，需要依靠维生素K的参 与，使肽链上某些谷氨酸残基于 γ位羧化成为γ羧基谷氨酸残基， 构成这些因子的Ca2+结合部位。 若缺乏维生素K 或上述4个因子N 端无γ 羧基谷氨酸，则无凝血活 性，可导致新生儿出血或获得性 的成人出血性疾病。
血浆血小板特异产物水平增高 有三种物质只能在血小板内生成：
血小板球蛋白、血小板第4因子和血栓烷A2。由于静寂血小板很少合 成释放上述三种物质，一旦血浆中上述三种物质和血栓烷A2的代谢产 物血栓烷B2水平明显增高就预示着血细胞活化。
Scanning electron micrographs of quiescent platelets (left) and activated platelets (right)
花生四烯酸代谢(AA)
细胞膜磷脂
血小板活化时膜磷脂代谢中
磷脂酶A2
最主要的花生四烯酸代谢是 花生四烯酸
血小板止血作用的集中体现。
环氧化酶
PGG2
（-）
小剂量 阿司匹林
前列腺环素 合成酶
PGI2
PGH2
血栓素 合成酶
TXA2
PGE2
6-酮-PGF1α
TXB2
PGF2
血小板的止血功能
粘附功能：血小板与非血小板表面的粘着 聚集功能：血小板彼此粘着的现象