啶虫脒中毒的临床分析(实用课件)

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烟碱类中毒的治疗
• 有呼吸衰竭表明烟碱毒作用已发展至麻痹期,应迅速用呼吸机作 人百度文库通气,此时不宜给呼吸兴奋剂,因为它不能解决呼吸肌麻痹, 反而增加脑氧耗,有害无益。
• 阿托品可解除某些早期症状,而且可防止烟碱对心肌的损害,应 及早使用,一般用0.5 ~ 1mg 作皮下注射,必要时可重复用药。
烟碱类中毒的治疗
较小剂量烟碱可短暂兴奋呕吐中枢,再加上它对自主神经节、 肾上腺髓质、主动脉体和颈动脉窦中的N1 胆碱能受体的作用, 故急性中毒初始可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、口内烧灼感、 出汗、流涎、心动过速、血压升高、呼吸兴奋增快、头昏、眩 晕、怕光、视力减退、烦躁不安,随后逐步恢复。
烟碱类中毒的临床表现
大剂量时对中枢神经N1 和N2 受体均有双相作用,中毒进一步加重, 可出现肌颤、心区疼痛、呼吸困难、面色苍白、抽搐和神经麻痹等。 大剂量严重中毒不但前述中毒症状重,发展快,而且鼻、口腔有棕 色泡沫,频繁抽搐,精神错乱和虚脱,呼吸短暂增快后转为慢而微 弱甚至衰竭,血压先升高后很快下降,瞳孔先缩小后扩大,常因呼 吸肌麻痹而于5 分钟至4h 左右而致死。孕妇可致流产或早产。
流涎、出汗、恶心呕吐、腹痛和无力等,ChE50%-70%。
中毒的分度
• 中度:毒蕈碱症状和中枢症状加重(多汗、呕吐、腹泻、轻 度缩瞳、视力模糊、胸闷、气短、乏力),出现明显的烟碱样 症状(表情淡漠、步态蹒跚和肌颤)。ChE30%-50%
• 重度:中枢症状更突出(神志不清或昏迷,可见抽搐),其它 (大汗淋漓、瞳孔极度缩小,全身肌颤,两肺罗音,呼吸困 难、心跳缓慢、心律不齐、血压下降和大小便失禁等), ChE30%以下。
烟碱类中毒的治疗
经口中毒神志清楚者先催吐后洗胃,神志模糊或不清者则立即插胃管洗胃。洗胃 液选用1%~ 3%鞣酸溶液或浓茶水,以促使烟碱沉淀,减少吸收。洗胃后可再服 浓茶、鞣酸,尚可服活性炭悬液吸附,碘液也能与烟碱形成难吸收的沉淀物,可 用碘酊5 ~ 8 滴加水100ml 或10%碘化钾液3 ~ 5ml 加水50ml 口服,每小时一次, 连用2 ~ 3 次。1:2000 ~ 5000 高锰酸钾液也能破坏烟碱,故亦可用于洗胃。 尚可用硫酸镁导泻或活性炭悬液高位灌肠,以帮助清除毒物。皮肤污染立即用大 量清水或浓茶水冲洗或肥皂水彻底清洗;呼吸道吸入者立即脱离接触,并吸新鲜 空气和氧气。
• 保护心肌,及时处理心律失常,防止发生心源性脑缺氧症,心绞 痛者可用常规剂量的亚硝酸盐( 酯) 类药物。心搏骤停者施行复苏 术。
• 对症处理,及时控制抽搐,腹泻严重者用鞣酸蛋白每次l ~ 2g, 每日3 ~ 4 次,
• 并注意防治水与电解质和酸碱平衡失调。加强支持治疗。
啶虫脒中毒的临床表现:
• 早期出现呼吸加快、心率血压增加、恶心、呕吐、腹痛等消化道 症状,口腔分泌物增加,严重者可有肺部湿啰音,手足痉挛(酸 中毒、周围神经受影响),出现呼吸麻痹、呼吸衰竭。
与阿托品中毒的鉴别
鉴别点
阿托品过量或中毒
阿托品用药史
用药时间长或量大
体温
多升高
脉搏
明显加快
神志
谵妄、躁动或昏迷
有机磷中毒的临床表现
• 主要作用于胆碱能受体,即M受体(毒蕈碱受体)和N受体(烟 碱受体).周围神经症状明显 ,中枢不明显。
• 周围M受体抑制表现:腺体(出汗、流涎、流泪、流涕、肺湿罗 音)平滑肌(胸闷、气短、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、 大便失禁,肠鸣音亢进、尿频、尿失禁、眼痛、视力模糊、瞳孔 缩小、心跳缓慢、血压下降)
有机磷中毒的临床表现
• 周围N受体:交感神经节和肾上腺髓质,骨骼肌神经肌肉接头。 先兴奋(皮肤苍白、心跳加快、血压升高),后麻痹(肌颤、肌 无力、肌麻痹、呼吸困难)
• 中枢抑制:先兴奋后麻痹。焦虑或嗜睡、头晕、头痛,昏迷、抽 搐或惊厥,呼吸及循环中枢麻痹。
中毒的分度
根据其出现的中毒症状和体征及全血胆碱酯酶(ChE)的活性: • 轻度:主要轻度毒蕈碱样症状和 中枢症状,表现:头痛、头晕、
啶虫脒中毒的临床分析
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啶虫脒
啶虫脒:属硝基亚甲基杂环类化合物,是一种新型杀虫剂,它是一 种号称低毒高效机制独特的新型烟碱类杀虫剂。因其具有高效、低 毒、对环境安全等特点很快被广泛应用,但对哺乳动物缺乏详尽完 善的毒理学数据和深入的研究。
烟碱类中毒的病理机制
烟碱属高毒生物碱,大鼠经口LD50 50 ~ 60mg/kg,对人畜均有强 烈的毒性,纯烟碱成人经口致死量40 ~ 60mg,儿童约10mg。每 支香烟含烟碱约20 ~ 30mg,虽然在燃烧时绝大部分已破坏,但 如连续不间断吸烟10 ~ 20 支,仍然可能引起急性中毒。吞服烟草 30g 可能致死,家兔和猫的致死量约为20 ~ 100mg,小家畜及鸽 子对它特别敏感。
• 可迅速进展为嗜睡、抽泣样呼吸,甚至呼吸衰竭、瞳孔散大,对 光反射消失。
啶虫脒中毒的临床表现:
• 可有发热、肺部湿性啰音,白细胞增高,但无相应的感染体征。 • pH值降低,血乳酸升高,血压降低,出现代谢性酸中毒外周循环
障碍表现,以及血小板降低,PT、APTT延长等凝血功能障碍,甚 至DIC出血。 • 胆碱酯酶无明显下降。
烟碱属神经毒,对中枢神经和胆碱能神经的N- 胆碱反应系统有 先暂短兴奋后抑制麻痹的双相作用。
实验动物急性中毒后,开始有暂短兴奋,烦躁不安,呼吸心率增 快,其后很快转入抑制麻痹,数分钟至1h 后由于呼吸肌麻痹而死 亡。
烟碱类中毒的临床表现
中毒潜伏期短,发作甚快,个别极严重病例,可在未出现任何 早期中毒征象时,由心脏突然停搏而猝死,这可能与它对心脏 的急性毒作用使冠状动脉突然收缩痉挛相关。但若生命能维持 数小时,多可获救。
烟碱类中毒的病理机制
烟碱可由皮肤、呼吸道和消化道吸收,吸收速度快,急性中毒多 属意外事故( 投毒或误服等) 或有意吞服自杀( 吞服主要成分为烟 碱的烟油或成品农药等)。
吸收后80%~ 90%于肝、肺、肾内解毒,以肝内解毒为主,代 谢物和未分解者主要由尿路排出,其次为经肺、唾液、汗腺和乳 汁排出。
烟碱类中毒的病理机制
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